黑木耳粉对矽肺大鼠体内抗氧化水平的影响

目的:探讨黑木耳粉对染矽尘大鼠体内抗氧化物酶活性和脂质过氧化水平的影响。方法:将40只Wister大鼠随机分为阴性对照组、二氧化硅(SiO2)对照组、黑木耳粉高、中和低剂量组,每组8只。采用非暴露式气管插管方法给实验组大鼠染SiO2粉尘,阴性对照组大鼠给予生理盐水,24 h后黑木耳粉干预各剂量组给予黑木耳粉饲料喂养。于染尘后28 d处死大鼠,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用HE染色观察肺组织的病理变化。结果:28 d时,与SiO2对照组相比,黑木耳粉各剂量组SOD活性升高,差异有统计学意义;黑木耳粉高剂量组GSH-Px活性较SiO2对照组升高,差异也具有统计学意义;黑木耳粉高、中剂量组MDA的含量及LDH活性与SiO2对照组相比降低,差异均具有统计学意义;病理形态学观察显示,黑木耳粉各剂量组大鼠肺脏损伤程度较SiO2对照组有所减轻。结论:黑木耳粉具有提高矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用,在一定程度上能够延缓或阻抑矽肺病变的发展。     

五味子乙素对二氧化硅致大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨五味子乙素(schisandrin B,Sch-B)对二氧化硅致大鼠肺损伤的保护作用.方法 将64只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B干预组.非暴露气管法建立大鼠二氧化硅矽肺模型,灌胃给予Sch-B 80 mg/kg/d.药后3、7、14和21 d,对照组、染矽尘组和Sch-B干预组分别随机安乐死4、6和6只大鼠,取其肺组织,测定肺系数;光镜观测其病理8切片;紫外分光光度计检测大鼠肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化.结果 Sch-B对矽肺病理形态学有明显的改善作用,可以降低染矽大鼠的肺系数,降低肺组织匀浆中HYP和MDA含量,提高GSH含量,与染矽尘组比较,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01).结论 Sch-B可以提高机体的抗氧化能力,对二氧化硅致大鼠肺损伤具有保护作用.     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

稀土氟化钕微粒致大鼠肺损伤的实验研究

目的：观察稀土氟化钕微粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法：采用非暴露式气管注入法对实验大鼠灌注不同剂量的氟化钕微粒悬浮液,用HE染色观察大鼠肺组织病理改变,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、羟脯氨酸碱性水解法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）含量。结果：不同时间点各剂量组肺组织病理改变明显,且随染尘时间的延长肺组织呈纤维化趋势,不同剂量组肺组织病理改变未见明显差异。与对照组相比,染尘1、3个月时,各剂量组SOD活性明显降低,差异均有统计学意义;6个月时,只有高剂量组与对照组的差异有统计学意义。1个月时,各剂量组MDA含量高于对照组,差异均有统计学意义;3、6个月时,中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。1、3、6个月时,各剂量组HYP含量均高于对照组,除1个月低剂量组外,不同时间点各剂量组HYP含量与对照组比较差异均有统计学意义。结论：稀土氟化钕微粒可导致大鼠肺组织氧化损伤,随染尘时间的延长肺组织纤维化程度呈上升趋势。     

染矽尘大鼠早期肺组织中转化生长因子-β1的表达

【目的】探讨染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平的改变在矽肺发病中的意义。【方法】将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型。染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作组织芯片,链菌素-过氧化物酶法检测TGF-β1在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TGF-β1表达作定量分析。【结果】对照组大鼠有极少量TGF-β1在肺组织内表达;染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1表达明显增强,TGF-β1阳性细胞积分光密度增加,7 d时达高峰,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),14 d时开始下降,至28 d时两组差异无显著性(P>0.05)。【结论】矽尘可以诱导肺组织过度表达TGF-β1,TGF-β1可能与早期矽肺纤维化病变有关。     

间充质干细胞对矽尘所致SD大鼠肺损伤的修复作用

目的探讨间充质干细胞对矽尘所致SD大鼠肺损伤的修复作用。方法取8只无特定病原体级健康雄性SD大鼠培养间充质干细胞。另取24只同类大鼠随机分为静脉组、染矽尘组和对照组。静脉组鼠尾静脉注射细胞密度为5×109/L共1m L的间充质干细胞。染矽尘组和染矽尘组气管内注射质量浓度为40 g/L的矽尘混悬液1.0 m L,对照组大鼠气管内注射1.0 m L生理氯化钠溶液。4周后处死大鼠,观察其肺部组织是否病变,同时检测并计算肺脏脏器系数。结果对照组肺脏器系数分别低于染尘组和静脉组(P0.05);静脉组的肺脏器系数低于染尘组。静脉组BALF总细胞、淋巴细胞及中性粒细胞均低于染尘组(P0.05)。在病理学检查中,静脉组炎症与纤维化程度与染尘组相比均较轻。在各组血生化指标中,各组血清Cr、CK、ALT、LDH、BUN、AST水平分别比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论间充质干细胞矽尘所致的肺损伤有一定的修复作用。     

手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织胶原合成的影响及其抗氧化应激机制

目的:探讨手掌参醇提物(Gymnadeniaconopseaalcoholextract,GcAE)对染矽尘大鼠胶原合成的干预作用及其对脂质过氧化(lipidperoxidation,LPO)水平、抗氧化物酶活性的影响。方法:120只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。气管暴露法建立矽肺动物模型,灌胃给予GcAE[生药8g/(kg·d)]治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,取肺组织和血浆样品,检测大鼠血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPx)的变化;天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,用Image-ProPlusVersion4.5forWindows图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果:GcAE可显著降低染矽尘大鼠肺系数,减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低脂质过氧化水平,提高抗氧化物酶SOD、GPx的活力。结论:GcAE能够明显抑制SiO2粉尘致大鼠的肺纤维化,其机制是通过提高机体抗氧化酶活性,减轻肺组织脂质过氧化损伤而发挥抗肺纤维化的作用。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化

【目的】探讨染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的意义。【方法】将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,染尘后按不同时间点取大鼠肺组织,用天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,Image-Pro Plus图像分析系统进行定量分析。【结果】与对照组比较,染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增强,各时间点胶原面积百分比均有不同程度的增加,Ⅰ型胶原在染矽尘后7 d、Ⅲ型胶原在染矽尘后3 d开始增加,两种胶原在28 d时增加幅度最大。【结论】矽尘诱导染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,且这两种胶原的增生具有时相性。     

染矽尘大鼠不同时间点肺组织细胞凋亡

[目的]探讨细胞凋亡在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分6个时间点（1、3、7、14、21、28 d）,每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用TUNEL法观察大鼠肺组织不同时间点细胞凋亡的情况,并采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21、28 d时,显著高于对照组,有显著性差异（P＜0.05）[结论]染矽尘大鼠肺组织细胞凋亡与矽肺纤维化的发生发展有关.     

中药复方对戊四氮致痫小鼠行为及生长变化的干预作用

目的 观察中药复方（AAP）对戊四氮(PTZ)致痫小鼠行为及生长变化的影响。方法 60只健康成年雄性昆明小鼠随机分为对照组(CK组)、模型组(PTZ组)、中药大剂量组(AAPl组)、中药中剂量组(AAPm组)、中药小剂量组(AAPs组)和丙戊酸钠组（VPA组）,每组10只。对照组和模型组分别给予生理盐水4mL/kg·d灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（14.8g/kg、7.4g/kg、3.7g/kg）灌胃,每天1次;丙戊酸钠组腹腔注射VPA（20mg/kg·d),连续7d。最后1次灌胃后,除对照组外,其他各组均腹腔内注射PTZ 95mg/kg,采用Yuhas分级法观察小鼠行为学改变,记录小鼠痫性发作级别、发作潜伏期、发作持续时间;测定各组小鼠体质量增加值。结果 与PTZ组相比,AAPs组小鼠发作潜伏期延长,发作持续时间缩短（P＜0.05）。与VPA组比较,中药AAPl、AAPm、AAPs各组小鼠体质量增加（P＜0.05）。结论 AAPs小剂量能延长PTZ致痫小鼠发作潜伏期,缩短PTZ致痫小鼠发作持续时间,抗惊厥效果良好;且AAP能明显增加小鼠体质量。     

心脏病患者血清中抗心律失常肽浓度的变化

为建立血清中抗心律失常肽（antiarrhythmic peptide,AAP)的放射免疫检测方法;观察心脏病患者血清中AAP分泌变化,部分阐明AAP分泌的影响机制,采用3-（4-羟基苯）丙酸-N-琥珀酰亚胺酯为连接剂,将^125I标记在AAP上,运用放射免疫方法测定心肌梗死、慢性心力衰竭、心房纤颤患者及对照组血清中AAP的浓度并加以比较。结果显示：心力衰竭、心房纤颤患者血清中AAP的浓度较对照组高,差异有显著性（P＜0.05);心肌梗死患者血清中AAP的浓度与对照组相比差异无显著性（P＞0.05)。结果表明：AAP的分泌与心肌缺血无关;血流动力学异常会导致AAP分泌增加。     

黑木耳多糖对兔动脉粥样硬化斑块中FAK表达的影响

目的：通过黑木耳多糖对兔动脉粥样硬化斑块中FAK的表达的影响,探讨黑木耳多糖降血脂和抗氧化以外的抗AS形成机制。方法：将40只健康雄性新西兰白兔随机分为三组：①空白对照组（正常组）8只,喂基础饲料;②阳性对照组（模型组）16只,高脂高胆固醇饲料喂养;③木耳多糖组（预防组）16只,每天每兔给高脂高胆固醇饲料＋5克木耳多糖喂养。12周末所有实验用兔麻醉处死,行主动脉粥样硬化病理形态学观察。通过HE染色、免疫组织化学染色对斑块内的病变进行定位、定量分析。结果：FAK在正常组呈弱阳性表达,而在模型组和预防组中血管内膜和中膜呈阳性表达。预防组与模型组对照的结果显示,FAK在预防组中的表达较模型组明显减少。结论：黑木耳多糖可抑制动脉粥样硬化斑块中FAK的表达,从而减少血管平滑肌细胞参与的动脉粥样硬化形成,发挥抗AS形成的作用。     

Subchronic Oral Toxicity of Silica Nanoparticles and Silica Microparticles in Rats

Objective To investigate the subchronic oral toxicity of silica nanoparticles(NPs) and silica microparticles(MPs) in rats and to compare the difference in toxicity between two particle sizes.Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into seven groups: the control group; the silica NPs low-, middle-, and high-dose groups; and the silica MPs low-, middle-, and high-dose groups [166.7,500, and 1,500 mg/(kg·bw·day)]. All rats were gavaged daily for 90 days, and deionized water was administered to the control group. Clinical observations were made daily, and body weights and food consumption were determined weekly. Blood samples were collected on day 91 for measurement of hematology and clinical biochemistry. Animals were euthanized for necropsy, and selected organs were weighed and fixed for histological examination. The tissue distribution of silicon in the blood, liver,kidneys, and testis were determined.Results There were no toxicologically significant changes in mortality, clinical signs, body weight,food consumption, necropsy findings, and organ weights. Differences between the silica groups and the control group in some hematological and clinical biochemical values and histopathological findings were not considered treatment related. The tissue distribution of silicon was comparable across all groups.Conclusion Our study demonstrated that neither silica NPs nor silica MPs induced toxicological effects after subchronic oral exposure in rats.     

茶多酚对染尘大鼠肺纤维化的影响

目的　探讨茶多酚对大鼠实验矽肺纤维化的预防保护作用。方法　Wistar大鼠随机分为对照组、石英粉尘组及茶多酚组后 ,应用茶多酚对染尘大鼠喂养 ,进行预防效果观察 ,检测大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX的活性。结果　与石英粉尘组比较 ,茶多酚组大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX活性上升。结论　茶多酚对石英粉尘引起的脂质过氧化损伤有一定的保护作用。     

抗心律失常肽对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响

目的 研究抗心律失常肽(AAP10)对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,随机分为正常组、缺氧2 h组和100 nmol/L AAP10干预组,每组n=9.采用划痕标记染料示踪技术测定细胞间通讯,Western blot技术检测缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)磷酸化水平的改变.结果 划痕标记染料示踪技术结果显示缺氧组细胞间传导下降,而AAP10干预后能促进荧光黄的扩散.Western blot结果显示缺氧组总Cx43蛋白表达下降,与正常组比较P＜0.01,而去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达不变;AAP10干预组能提高总Cx43蛋白表达,与缺氧组比较P＜0.01,但对NP-Cx43蛋白表达无影响.结论 急性缺氧时磷酸化的Cx43(p-Cx43)蛋白表达下降,而AAP10改善传导主要通过促进Cx43磷酸化.     

抗氧化剂对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响

目的:探讨抗氧化剂茶多酚(TP)联合维生素C(VitC)、维生素E(VitE)对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、石英粉尘组(SiO2组)、TP组、TP VitC组和TP VitE组,每组均为8只.分别检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:TP联用VitC、VitE可明显降低染尘大鼠血液中NO、MDA及NOS的活性及显著提高染尘大鼠血液中SOD、GSH-Px的活性(与SiO2组比较均有显著差异:P<0.05).结论:茶多酚联合维生素C、维生素E对石英粉尘引起的氧化损伤具有较好的抑制作用.     

实验性矽肺模型大鼠血清TGF-β1和TNF-α的变化

目的:研究实验性矽肺大鼠在染尘后不同时期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只。模型组以非暴露方式气管内一次性注入1 ml二氧化硅悬液(40 mg/ml)建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入等量的灭菌生理盐水。分别在染尘后第1、7、14、21、28天各处死4只模型组和2只对照组大鼠,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TGF-β1和TNF-α的蛋白浓度。结果:模型组TGF-β1在染尘后第1、7天均显著低于对照组(P0.01),而第14～28天均显著高于对照组(P0.01)。模型组TNF-α在染矽尘后第1～14天均显著高于对照组(P0.01),而在第21、28天均显著低于对照组(P0.01)。结论:矽尘可导致血清TGF-β1和TNF-α的变化,TGF-β1的异常表达可能参与了矽肺肺纤维化的发生和发展。