不稳定性心绞痛和无ST段抬高心肌梗死的危险分层及处理

急性冠状动脉综合症（acute coronarg syndrome，ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致心肌缺血的一组临床综合证。广义上讲，ACS包括ST段据高的急性心肌梗死（ST—segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）。狭义上讲，ACS包括不稳定性心绞痛（UAP）和NSTEMI，UAP/NSTEMI又合称为不稳定冠状动脉疾病（UCAD）。近年来，随着对UAP／NSTEMI病理生理的深入认识，     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

无ST段抬高的急性冠脉综合征患者BNP、CTnI、CRP 水平变化与临床观察分析

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以冠状动脉血流减少导致急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.有学者将ACS分为ST段抬高的ACS（STEACS）和无ST段抬高ACS的（NSTEACS）.NSTEACS包括不稳定性心绞痛（UA）、无ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.大量文献报道,炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用,CRP是反映低水平组织炎症急性期的物质.而CTnI是心肌受损敏感性和特异性均较高的指标.BNP作为一种神经内分泌激素对ACS诊断、预后有指导意义.     

低分子肝素治疗急性冠状动脉综合征效果观察

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂继发完全或不完全闭塞性血栓形成为基本病理基础,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.其中包括ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)、不稳定型心绞痛(UAP)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)[1].其发病急,变化快,目前多主张使用低分子肝素钙进行抗凝治疗.     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

从指南更新看NSTE ACS抗凝治疗的新动态

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病理改变为破裂的冠状动脉粥样斑块表面血小板粘附，激活外源性凝血通路，导致血栓形成、冠状动脉部分或完全闭塞，出现心肌缺血或心肌梗死。因此，ACS的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗（机械措施或药物溶栓）。ACS是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因，是当今心血管领域的研究热点。     

骨髓过氧化物酶检测在非ST段抬高急性冠脉综合征的临床意义

目的探讨骨髓过氧化物酶（MPO）与非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法入选54例经冠状动脉造影（CAG）确诊的冠心病患者,其中非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）16例,不稳定型心绞痛（UAP）20例,稳定型心绞痛（SAP）18例作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定各组MPO。结果MPO、hs—CRP浓度在UAP和NSTEMI组中显著高于SAP组（P〈0．01）。结论非ST段抬高的ACS患者MPO浓度明显升高,可能与ACS的发生有关,是冠状动脉斑块不稳定的标志。     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI），前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高，将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成，其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素，而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

低分子肝素钙治疗急性冠脉综合征100例临床观察

急性冠脉综合征(ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征.包括ST段抬高急性心梗(STEMI)、不稳定心绞痛(UAP)和非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI),目前多主张使用低分子肝素进行抗凝治疗.     

急性冠脉综合征治疗对策的新进展

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,以斑块损伤破裂,其内或其下出血、血管痉挛,导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征.ACS包括不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI).近年来人们对ACS的研究从概念、病理机制到治疗策略不断深入,尤其随着循证医学的发展,大量的临床试验结果为其治疗策略的逐步更新和完善提供了越来越充分的依据.     

氧化低密度脂蛋白在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）与非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。方法入选70例经冠状动脉造影（CAG）确诊的冠心病患者,其中非sT段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）24例,不稳定型心绞痛（UAP）26例,稳定型心绞痛（SAP）20例,采用酶联免疫吸附法测定各组ox—LDL和高敏C一反应蛋白（hs—CRP）浓度。结果ox—LDL、hs—CRP浓度在UAP和NSTEMI组中显著高于SAP组（P〈0．01）。结论非ST段抬高的ACS患者ox—LDL和hs—CRP浓度明显升高,可能与ACS的发生有关,是冠状动脉斑块不稳定的标志。     

急性冠脉综合征及其综合治疗策略

急性冠脉综合征(ACS)指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床症状，是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。其范围涵盖了不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)。     

通心络治疗急性冠状动脉综合征的作用机制

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非盯段抬高型心肌梗死和盯段抬高型心肌梗死。     

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征的临床进展

急性冠脉综合征（Acute comnary syndromes，ACS）是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI），约占冠心病人的30％～40％。此外，许多心源性猝死的病例也与动脉粥样硬化（AS）斑块破裂及其急性合并症有关。     

急性冠脉综合症患者测定hsCRP、Nt—proBNP的临床意义

目的探讨联合检测氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白（hsCRP）在急性冠状动脉综合征中的临床价值。方法将急性冠状动脉综合征（ACS）患者106例,分为不稳定型心绞痛组（UAP组）36例,急性非ST段抬高性心肌梗死组（NSTEMI组）37例与急性ST段抬高性心肌梗死组（STEMI组）33例;同期正常体检者30例作为对照组,分别检测血清氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白水平,并进行比较。结果ACS组血清氨基末端脑钠肽前体与高敏C反应蛋白水平显著高于对照组（P〈0．05）;NSTEMI组氨基末端脑钠肽前体水平高于UAP组（P〈0．05）;STEMI组氨基末端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白水平高于NSTEMI组和UAP组（P〈0．05）;NSTEMI组与UAP组高敏C反应蛋白水平比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论联合检测氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白水平可判断急性冠状动脉综合征的严重程度,对其诊治及预后评价均有重要参考价值。     

急性心肌梗死再灌注治疗的紧迫与慎重

急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉急性闭塞,血流中断所导致的局部心肌缺血性坏死。引起AMI的原因可有多种,但基础病变大多为冠状动脉粥样硬化。AMI包括急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）和急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）。20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征的临床应用进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或溃烂。进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI），约占冠心病人的30％～40％。此外，许多心源性猝死的病例也与动脉粥样硬化（AS）斑块破裂及其急性合并症有关。     

常见心肌标志物诊断急性冠状动脉综合征的应用探讨

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块不稳定、易破碎致冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉供血不足,造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列临床征象。ACS包括ST段抬高心肌梗死(STE-MI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)3类。张鹏等[1]则将ACS归纳为急性心肌梗死(AMI)、UA和心性猝死。ACS是在冠状动脉粥样病变的病理基础上,冠状动脉血管痉挛、局部血栓形成,造成心肌的缺血损害和坏死。心肌细胞的坏死、炎症反应、血小板激活、血管内皮细     

基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 是临床常见的危重急症之一,也是导致死亡的最常见原因之一,包括不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)以及心源性猝死.     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者临床预后研究

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂触发血小板激活和凝血酶形成。最终导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征。ACS包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、ST段抬高的急性心肌梗死（STsegmentelevationinfarction,STEMI）、非ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST—segmentelevationinfarction,NSTEMI）。氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,作为一种新型的抗血小板制剂．目前已经广泛应用于ACS和PCI术后治疗。氯吡格雷联合阿司匹林治疗ACS,其疗效和安全性在大规模随机临床试验中证实.