双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

R（＋）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的研究R（＋）-普拉克索[ R（＋）-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基（ reactive oxygen species,ROS）产生以及脑损伤的影响,探讨R（＋）-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组（Sham组,n=10）;大脑中动脉梗死组（MCAO组,n=10）;MCAO＋R（＋）-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R（＋）-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1）在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2）Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加（P〈0.05）且随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。3）Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO＋R（＋）-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义（P〉0.05?     

线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的:探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)损伤模型的建立及其稳定性评价,以及再灌注时间对脑梗死体积的影响。方法:SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(n=5)及MCAO/R组(n=65),MCAO/R组用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察大鼠神经功能缺损,采用Longa评分法对大鼠神经行为学进行评分。分别于再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、5 d、7 d后断头处死大鼠,取脑组织0.2%TTC染液进行染色。测量不同时间组脑梗死体积百分比,比较各组间大鼠神经功能缺损及脑梗死体积百分比。结果:MCAO/R组大鼠造模稳定性可达86.95%;与假手术组比较,MCAO/R组大鼠均出现神经功能缺损,脑梗死体积百分比在6 h组逐渐增大,3 d组达到高峰,5~7 d组下降。结论:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注损伤模型是一种稳定性好、可重复性高的造模方法;随再灌注时间的延长脑梗死体积百分比先逐渐增大,而后逐渐减小。     

E-选择素介导的大鼠脑缺血再灌注后继发炎症损伤的实验干预

【目的】通过在大鼠脑缺血后再灌注期间使用左旋精氨酸干预黏附分子E-选择素的表达从而减轻炎症损伤。[方法]先后复制易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）模型和右侧大脑中动脉缺血2h再灌注（MCAO／R）线栓模型（n=192），并设立MCAO假手术组（胆48）。入选MCAO大鼠随机分为3个组，分别于缺血早期给予左旋精氨酸（n=72）、右旋精氨酸（n=48）和等体积生理盐水（n=72）。测定缺血侧脑组织NO代谢物含量、MPO活性、间接免疫荧光染色和RT—PCR方法检测E-选择素表达。【结果】左旋精氨酸组缺血后至再灌注0、4和8h后NO代谢物含量（52±12、81±34、131±27）高于相应时间段的盐水组（43±14、40±17、105±39）和右旋精氨酸组（38±13、34±16、109±29）。左旋精氨酸组大鼠缺血及再灌注早期E-选择素表达及MPO活性低于右旋精氨酸组和盐水组。【结论】大鼠脑缺血早期使用左旋精氨酸可以增加缺血区域NO含量，减少缺血再灌注早期E-选择素的表达和中性粒细胞的浸润。     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2及GAP-43表达变化的影响

目的 观察缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2和GAP-43表达变化的影响.方法 50只成年健康雄性SD大鼠随机分为缺血2h再灌注组（n=25）、缺血4.5 h后适应组（n=25）.线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,Lumila Belayev12分、Zea Longa5分和悬吊实验术后24 h进行神经功能评分,TTC法染色后测量脑梗死体积,免疫组织化学方法和Western Blot检测Bcl-2及GAP-43蛋白.结果 与缺血2h再灌注组相比,缺血4.5 h后适应组神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）.缺血4.5 h后适应组Nogo-A表达降低,GAP-43表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 缺血后适应能够改善神经功能损伤,减小脑梗死体积,增加GAP-43的表示以及减少Nogo-A的表达,对缺血的脑组织起保护作用.     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过观察Toll样受体4（Toll-like receptors,TLR4）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,探讨缺血预处理对大鼠再灌注损伤的保护作用并研究其意义。方法：将36只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为缺血预处理组（CIP组n=12）、缺血再灌注组（I/R组n=12）和假手术组（Sham组n=12）;I/R组采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2h建立模型,CIP组先给予MCAO阻断10 min,再灌注72 h后给予与I/R组相同的处理,假手术组仅分离血管。均于术后1d取材检测脑梗死体积、用 Zea Longa评分标准进行神经功能评分以及通过荧光实时定量PCR（Real-time Quantitative polymerase chain reaction）法测定TLR4和TNF-α mRNA水平的表达。结果：缺血再灌注后1 d各组大鼠比较,CIP组大鼠脑梗死体积明显低于I/R组,差异有显著统计学意义（P＜0.05）,CIP组大鼠的神经功能缺损评分明显低于I/R组,二者比较有显著性差异（P<0.05）。TLR4、TNF-α mRNA在CIP组与I/R组的表达明显高于Sham组,差异有显著统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）,而二者在CIP组的表达明显低于I/R组（P＜0.05）。结论：缺血预处理能改善由再灌注损伤引起的功能障碍,可能通过下调促炎因子的表达来减轻脑组织缺血再灌注损伤,从而减轻炎症反应。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

超声造影定量评价兔肾缺血再灌注损伤

目的 通过灰阶超声造影及其量化分析技术评价兔肾缺血后不同时间的再灌注损伤.方法 术前先对10只新西兰家兔行左肾超声造影检查作为对照（R_0组,n=10）;再将10只家兔随机分为术后缺血30 min后再灌注30 min组（R_1组,n=5）和再灌注60 min组（R_2组,n=5）,分别建立肾缺血再灌注模型.灰阶超声造影观察各组肾皮质灌注,并分析灌注峰值时间（TP）、灌注峰值强度（A）、Qontraxl时间-强度曲线（TIC）上升斜率（β）和曲线下面积（AUC）.结果 随着再灌注损伤加重,超声造影显示肾皮质灌注回声无明显变化;TP和AUC呈增加趋势,β值逐渐降低,组间差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,其中AUC变化显著（P〈0.01）;A值无明显变化（P〉0.05）.结论 AUC是评价兔肾缺血再灌注损伤的有效指标.     

NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究

目的观察大鼠肺缺血再灌注中核因子-κB（NF-κB）在大鼠肺缺血中的作用。方法采用120只雄性Wistar大鼠,随机分为肺再灌注组（I/R,n=40）、甲基强的松龙组（MP,n=40）、对照组（CG,n=40）,每组又分为1、2、3、6h四个亚组,建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后1、2、4和6h取材。测定肺组织湿干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或胞浆,其表达强度肺再灌注组高于甲基强的松龙组与对照组,随缺血再灌注时间的延长NF-κB表达增强,再灌注组的表达强度高于甲基强的松龙组与对照组（P〈0.05）。结论 NF-κB参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。     

双黄连对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的从抗氧化的作用途径探讨双黄连对缺血再灌注肝脏损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为五组以25%乌拉坦6 mL/kg腹腔注射,麻醉后固定：（1）正常对照组（n=10）;（2）肝缺血再灌注组（n=10）,复制肝I/R模型（缺血30 min,再灌注6 h）;（3）双黄连低、中、高剂量组（n=30）,术前30 min鼠股静脉分别缓慢推注双黄连注射液低剂量（1 mL/kg）、中剂量（3 mL/kg）、高剂量（10 mL/kg）,复制肝I/R模型.6 h后取各组大鼠新鲜血液,并处死取肝左叶;HE染色光镜下观察肝组织病理形态学变化,生物化学方法检测血清谷丙转氨酶（ALT）含量,以及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 （1）肝组织病理形态学变化：肝I/R组肝脏淤血明显,以门静脉为中心向周边呈放射状排列,肝细胞可见不同程度的肿胀变性和气球样变性,偶尔有点状出血,晚期则主要以肝细胞局灶性坏死和片状坏死为主;双黄连各剂量组均表现为肝损伤程度明显降低呈正相关;（2）血清ALT含量显示：与正常对照组比较,肝I/R组ALT含量明显增高（P〈0.05）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组ALT含量均降低（P〈0.05）;（3）生化指标显示：与正常对照组比较,肝I/R组肝脏组织NO、MDA含量及NOS活性均增高（P〈0.01）,而SOD活性明显降低（P〈0.01）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组肝组织NO、MDA含量及NOS活性均降低（P〈0.05）,而SOD活性显著提高（P〈0.01）.结论双黄连注射液静脉给药能提高肝脏内相关抗炎、抗氧化机制,从而减轻肝I/R损伤程度.     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:本研究旨在观察缺血后处理对心脏缺血再灌注中大鼠心肌组织炎性细胞因子的影响,并探讨可能的保护机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10),缺血后处理组(C组,n=10),结扎左冠状动脉制造心脏缺血再灌注模型,监测围手术期血流动力学变化,收集手术后心肌组织,计算其心肌梗死面积,采集开胸前(T0),缺血再灌注损伤后(T1),手术结束时(T2)的新鲜血,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6)的变化,探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与B组相比,C组围手术期的血流动力学变化不明显(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),C组中的TNF-α,IL-1,IL-6在相同时点的含量降低(P<0.05)。结论:缺血后处理对I/R损伤有显著的保护作用,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6的合成和释放,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

肢体缺血后处理对脑缺血大鼠神经功能恢复和神经细胞增殖的作用

目的探索非侵入式肢体缺血后处理（NLIP）对脑缺血大鼠的脑保护作用和损伤侧皮质区神经细胞的表达与分布。方法SD大鼠110只随机分成假手术组(n=10), 缺血再灌注损伤组（I/R组,n=50）,NLIP组（治疗组,n=50）。I/R组和治疗组动物采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型（假手术组不插入线栓）,治疗组于再灌注即刻给予NLIP处理（改良的缺血弹性带股动脉近端加压阻断股动脉10 min,再通10 min,循环3次）,术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d分别称取大鼠体质量,并进行行为学评估后处死大鼠取脑组织,免疫组织化学染色检测各时点缺血脑皮质中的双皮质素（DCX）和胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,Western blot检测缺血脑皮质中微管相关蛋白2（MAP2）的表达。结果假手术组动物术后1 ~3 d表现出轻度的体质量下降和行为学缺损,术后1 d出现上肢肌力减弱,之后开始恢复。与假手术组比较,以上神经缺损在I/R组和治疗组动物中更加明显（P<0.05）,术后3 d到21 d逐渐缓解,到术后28 d时接近假手术组水平。与I/R组相比,治疗组动物体质量在术后2~7 d有明显恢复（P<0.05）,动物上肢肌力在14~28 d有明显改善 (P<0.05),治疗组行为学评分在各时点与I/R组差异无统计学意义。与假手术组比较,I/R组和治疗组脑皮质缺血区周围DCX阳性细胞和GFAP阳性细胞随时间推移逐渐增多,伴随胞体肥大和突起变长加粗,分别在术后21 d和28 d大量增殖并聚集在脑皮质缺血区周围。I/R组和治疗组在术后3 d缺血脑皮质中MAP2表达量下降,但与假手术组差异无统计学意义（P>0.05）,之后逐渐上调,术后14 d和21 d时高于假手术组（P<0.05）。治疗组MAP2表达量在术后7~28 d高于假手术组（P<0.05）,在术后7 d时高于I/R组（P<0.05）。结论NLIP可减轻脑缺血大鼠神经行为学异常和促进缺血周围区神经细胞的增多。     

缺血再灌注对家兔房室传导功能影响的实验研究

目的：探讨缺血－再灌注对家兔心脏房室传导功能的影响。为临床防治提供实验依据。方法：以家兔为实验对象，开胞暴露心脏，通过结扎及再通右冠状动脉，建立房室结缺血－再灌注模型，监测血流动力学、希氏束电图及体表心电图，观察不同时间缺血及缺血－再灌注时的AH及HV间期的变化。结果：结扎右冠状动脉后，94．8％的动物出现AH间期明显延长（P＜0．01），再灌注后延长的AH间期明显缩短（P＜0．01）；缺血120min再灌注组，AH间期恢复结扎前水平后，随着再灌注的继续，AH间期则再次出现延长。结论：缺血可引起家兔在体心脏房室传导功能障碍，及时的再灌注可使房室传导功能完全恢复，延迟的血供恢复则可残留部分的房室传导障碍。     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

超声造影定量评价兔肾缺血再灌注损伤

目的 通过灰阶超声造影及其量化分析技术评价兔肾缺血后不同时间的再灌注损伤.方法 术前先对10只新西兰家兔行左肾超声造影检查作为对照(R_0组,n=10);再将10只家兔随机分为术后缺血30 min后再灌注30 min组(R_1组,n=5)和再灌注60 min组(R_2组,n=5),分别建立肾缺血再灌注模型.灰阶超声造影观察各组肾皮质灌注,并分析灌注峰值时间(TP)、灌注峰值强度(A)、Qontraxl时间-强度曲线(TIC)上升斜率(β)和曲线下面积(AUC).结果 随着再灌注损伤加重,超声造影显示肾皮质灌注回声无明显变化;TP和AUC呈增加趋势,β值逐渐降低,组间差异有统计学意义(P<0.05或尸<0.01),其中AUC变化显著(P<0.01);A值无明显变化(P>0.05).结论 AUC是评价兔肾缺血再灌注损伤的有效指标.     

Bag-1在大鼠缺血预处理肝胆管中的表达及意义

目的 研究缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝内胆管上皮细胞凋亡及Bag-1表达及影响,探讨IP对IR损伤后胆管上皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制. 方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(S0组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组),每组10只.制备IR及IP模型,取肝门周围组织行免疫组化、原位杂交染色检测Bag-1基因和蛋白的表达及行TUNEL染色检测胆管上皮细胞凋亡并计算凋亡指数(AI). 结果 TUNEL染色显示胆管上皮细胞凋亡水平SO组最低、IR组最高、IP组居中,三组两两比较均有统计学意义.免疫组化染色及原位杂交染色Bag-1 mRNA和蛋白在各组中的表达程度与TUNEL染色提示的凋亡程度相同,且两两比较有统计学意义. 结论 缺血预处理对胆管上皮细胞具有保护作用,可能与上调Bag-1 mRNA和蛋白的表达有关.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。