骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用

摘要：目的观察乙醛脱氢酶2（ALDH2）在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和
ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注（I/R）。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。检
测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R
相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值
降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降
低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显
的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。
     

芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的观察芪丹中药提取物（QDPTP）对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法灌胃给药7d后，进行Langendorff离体心脏灌流，平衡、全心缺血（停灌）和再灌注各30min，观察药物对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I／R引起的LVDP和CF的下降；明显降低恶性心律失常的发生率，与模型组相比，高剂量组差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）；提高心肌SOD活力和降低MDA含量，与模型组相比差异有极显著性意义（P（0.01），但没有明显的量效关系；剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达（P〈0、01）、增加Bcl-2表达（P〈0．05）；明显减轻I／R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I／R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用，其机制可能与其抑制自由基生成，改善能量代谢，抗细胞凋亡等有关。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2μM/L和4μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h)。采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用。结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P0.05)。抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P0.05)。2μM/L和4μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P0.05)。此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P0.05)。CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P0.05)。结论甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:观察人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:75只大鼠分为假手术组、缺血再灌注损伤组(模型组)、人参皂苷加白藜芦醇组(配伍组)、人参皂苷组和白藜芦醇组,每组15只,药物治疗组给予人参皂苷Rg1和白藜芦醇等预处理,制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察大鼠血清中IL-17与CK的水平,心肌组织中Bcl-2、Bax的表达水平,ATP、NO、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的变化。结果:与假手术组比较,模型组血清IL-17与CK的水平明显升高;心肌组织Bcl-2表达水平降低、Bax表达水平升高,ATP、NO含量降低;MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS活性升高,eNOS活性降低。与模型组比较,人参皂苷加白藜芦醇组大鼠血清IL-17与CK的水平降低;心肌组织Bcl-2表达水平升高、Bax表达水平降低,ATP、NO含量升高;MDA含量降低,SOD活性升高,iNOS活性降低,eNOS活性升高。结论:人参皂苷Rg1与白藜芦醇配伍可能通过抑制心肌细胞凋亡,降低细胞内游离Ca2+浓度,增加自由基清除能力,减低内皮功能及炎症损伤程度等机制对缺血心肌产生一定的保护作用。     

急性超容性血液稀释对缺血/再灌注损伤在体兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨急性超容性血液稀释(AHH)对缺血/再灌注(I/R)损伤在体兔心肌细胞凋亡的影响.方法 36只兔随机分为三组,每组12只,Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为急性等容性血液稀释组(ANH);Ⅲ组为AHH.观察心肌缺血45 min及再灌注180 min时SOD、MDA含量变化、心肌超微结构改变、心肌细胞凋亡和Bcl-2及Bax表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组再灌后SOD活性增加,凋亡指数和Bax含量减少,Bcl-2含量增加(P＜0.05).心肌细胞超微结构表现为损伤减轻.Ⅱ、Ⅲ组间比较,各参数无明显差异.结论 AHH能通过抗氧化作用和调节Bcl-2及Bax表达来减轻I/R损伤后的心肌细胞凋亡.     

MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。     

外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨硫化氢（H2S）后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组（n=14）：sham组、I/R组、H2S后处理组（N组）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dt）、左室内压下降最大速率（-dp/dt）、心率（HR）、冠状动脉血流量（CF）;灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数（AI）,Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标（P〈0.05）,使心肌梗死面积缩小和AI降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

抑制磷脂酰肌醇-3激酶通路减弱乙醇后处理的心肌保护作用

目的: 探讨抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途径是否减弱乙醇后处理的心肌保护作用。方法: 采用离体大鼠心脏Langendorff灌注方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血/再灌注模型。测定心室动力学指标和再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果: 与单纯缺血/再灌注相比,乙醇后处理明显促进了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功量的恢复,降低再灌注期冠状动脉流出液中LDH的释放(P < 0.01);PI3K抑制剂渥曼青霉素减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复(P <0.05~P < 0.01),LDH释放增多(P < 0.01)。结论: 抑制PI3K通路减弱了乙醇后处理的心肌保护作用。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

白藜芦醇对衰老昆明小鼠肝细胞作用机制的探讨

目的：观察白藜芦醇对衰老雌性昆明小鼠肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其抗氧化能力的影响,研究白藜芦醇延缓肝细胞衰老的作用和机制。方法：采用自然衰老雌性昆明小鼠,给予不同剂量的白藜芦醇,用免疫组化方法观察肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,用生化法测定血清总超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老对照组与青年对照组比较,Bcl-2表达明显降低,Bax表达升高,血清中SOD活力下降、MDA含量显著升高（P〈0.05）,120mg/ml白藜芦醇可以使Bcl-2表达及SOD活力升高,Bax表达降低,MDA含量显著减少（P〈0.05）。结论：120mg/ml白藜芦醇可调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达和对抗自由基对肝细胞的损伤,对肝细胞具有一定的保护作用。