VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的：探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）及p53蛋白的表达及临床病理意义。方法：用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达，结果：恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为35．3％、60．4％、72．4％，VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良好性肿瘤明显增高，且与卵巢癌淋巴结转移有关（P＜0．05），而与病理学分级，临床分期无关；p53蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关（P＜0．05）。结论：VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用，突变型p53蛋白可能与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

NF-κB与P53蛋白在卵巢上皮肿瘤的表达及意义

目的:探讨NF-κB和P53蛋白在卵巢上皮肿瘤的表达及临床意义。方法:采用免疫组化法检测良性卵巢上皮肿瘤9例、交界性10例和55例卵巢上皮癌肿瘤标本中NF-κB和P53蛋白的表达情况。结果:NF-κB在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率66.67%,明显高于良性和交界性卵巢肿瘤组织的阳性表达率22.22%、40.00%,差异有统计学意义;NF-κB在卵巢恶性肿瘤组织学分级上其阳性率随着分级增高而增高,但是只有在低分化和中高分化组之间阳性率有统计学差异;但在病理类型上没有统计学差异。P53蛋白在恶性组的阳性表达率50.98%,明显高于良性组和交界组,在卵巢恶性肿瘤组织学分级上其阳性率随着分级增高而增高,但是只有在低分化,和中高分化组之间阳性率有统计学差异。但在病理类型上没有统计学差异。在卵巢恶性上皮肿瘤中NF-κB蛋白表达与P53蛋白表达存在正相关。结论:NF-κB与P53蛋白主要表达于卵巢恶性肿瘤中;NF-κB与P53的阳性表达率与肿瘤的病理学分级关系密切;NF-κB与P53蛋白在卵巢癌组织中的表达存在正相关,两者在肿瘤的发生发展中可能存在协同作用。     

P53、P-gp在上皮性卵巢癌中的表达与预后关系

目的卵巢癌在女性生殖系统恶性肿瘤中最具致死性，难以早期发现，治疗棘手，死亡率高，而恶性肿瘤的发生与DNA遗传信息改变和细胞调控异常关系密切，因此我们选择了与DNA遗传信息改变有关的p53蛋白和与化疗疗效有关的细胞膜蛋白P—gP，在基因水平上研究二者与卵巢癌发生、发展及化疗疗效和预后的关系。方法用免疫组化S—P法，对1999～2002年间石蜡包埋的卵巢上皮性肿瘤组织块，其中包括良性上皮性肿瘤30例、交界性肿瘤20例和恶性肿瘤50例（Ⅰ～Ⅱ期10例、Ⅲ～Ⅳ期40例），做p53及P—gP在肿瘤组织中表达的检测。结果p53和P-gP在30例良性上皮性肿瘤组织中无表达，20例交界性肿瘤组织中＋10％阳性表达，50例恶性肿瘤组织中阳性表达率分别为44％和46％。二指标在良性、交界性上皮性肿瘤和卵巢癌之间的阳性表达有显著性差异（P=0．007；P=0．0Q5），在Ⅲ-Ⅳ期和Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织之间表达有显著性差异（P=0．015；P=0．011），在不同分化程度卵巢癌组织中阳性表达，有显著性差异（P〈0．05）。p53和PjgP在上皮性卵巢癌中阳性表达，则化疗效果差、生存期较短，预后不良。结论p53和P-gP在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用，二者在上皮性卵巢癌中的阳性表达预示化疗效果差，预后不良。     

β-连环素及E-钙粘附素在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨在正常卵巢组织、良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中β-连环素及E-钙粘附素的表达及与临床病理特征间的相关性。方法采用免疫组织化学法检测正常卵巢,良性、交界性卵巢上皮性肿瘤、上皮性卵巢癌中β-连环素、E-钙粘附素的表达情况,并结合卵巢癌的病理分级和临床分期对其表达进行分类和统计分析。结果β-连环素在上皮性卵巢癌组织中的异常表达较正常卵巢及良性、交界性卵巢上皮性肿瘤明显升高（均P〈0.05）,而在交界性、良性及正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在有淋巴结转移者异常表达亦高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。E-钙粘附素在上皮性卵巢癌的异常表达明显高于正常卵巢组织、良性、交界性卵巢上皮性肿瘤（P〈0.05）,E-钙粘附素异常表达在上皮性卵巢癌的不同组织学分化、临床分期、病理学类型及有无淋巴结转移间均有差异（P〈0.05）。结论β-连环素、E-钙粘附素在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用,二者在上皮性卵巢癌中表达呈正相关,联合检测可更好地评价上皮性卵巢癌,为临床诊断及治疗提供理论依据。     

β-Catenin、E-cadherin和APC在卵巢上皮肿瘤中的表达

目的分析卵巢恶性上皮性肿瘤、交界性上皮肿瘤、良性上皮性肿瘤中β-连环素(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、结肠腺瘤样息肉病(APC)蛋白的表达,研究其在上皮性卵巢肿瘤发生过程中的作用,探讨Wnt信号通路在上皮性卵巢肿瘤中发挥作用的可能性。方法应用免疫组织化学染色SABC法检测49例卵巢恶性上皮性肿瘤、10例卵巢交界性上皮肿瘤及16例卵巢良性上皮肿瘤组织中的β-catenin、E-cadherin和APC蛋白的表达情况,并分析其相关性。结果在卵巢恶性上皮性肿瘤中β-catenin、E-cadherin的异常表达率(79.59%、67.35%)明显高于卵巢交界性上皮肿瘤(30%、20%)和卵巢良性上皮肿瘤(25%、0%)。β-catenin的表达与E-cadherin的表达呈正相关(R=0.525 8,P<0.05)。而卵巢恶性上皮性肿瘤中APC的阴性表达率明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.05),而与卵巢交界性上皮肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢恶性上皮性肿瘤中β-catenin的表达与APC的表达无显著相关性(R=0.042 9,P>0.05)。结论β-catenin、E-cadherin、APC在卵巢恶性上皮性肿瘤的发生发展中可能发挥重要作用,但传统的Wnt信号通路在上皮性卵巢肿瘤中发挥作用的可能性不大。     

Ki-67、VEGF在卵巢交界性肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨Ki-67、VEGF在卵巢交界性肿瘤组织中的表达及其意义。方法选择我院2008年12月-2011年12月手术切除并经病理证实卵巢肿瘤组织90例,其中良性32例,交界性28例、恶性30例。采用SABC免疫组化染色法检测Ki-67、VEGF在上述各组织中的表达并分析相关性。结果28例卵巢交界性肿瘤组织中Ki-67表达阳性共12例,阳性率42．9％,明显高于卵巢良性组织中Ki-67的阳性表达率（9．4％）,且明显低于卵巢恶性组织中Ki-67的阳性表达率（83-3％）,三组间Ki-67的阳性表达率比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。28例卵巢交界性肿瘤组织中VEGF表达阳性共15例,阳性率53．6％。明显高于卵巢良性组织中VEGF的阳性表达率（21．9％）,且明显低于卵巢恶性组织中VEGF的阳性表达率（86．7％）,三组间VEGF的阳性表达率比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。VEGF和Ki-67在卵巢交界性肿瘤组织中的表达呈明显正相关（r=0．4523,P〈0．05）。结论VEGF和Ki-67共同参与了卵巢交界性肿瘤的发生和发展过程,二者联合检测可作为判断卵巢肿瘤恶性程度及判断预后的重要指标,值得临床推广和应用。     

Numb与P53蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Numb与P53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达、相关性及临床意义。HTH]方法 采用免疫组化PV二步法联合检测Numb与P53蛋白在20例正常卵巢组织、29例良性卵巢肿瘤组织、35例交界性卵巢肿瘤组织及87例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析它们的临床意义。结果 Numb蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为5%、13.8%、51.4%、70.1%,呈逐渐升高的趋势（ P<0.05）;不同卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者Numb蛋白表达率差异有统计学意义（ P<0.05）,而不同年龄、病理类型、分化程度的患者间差异无统计学意义（ P>0.05）。P53蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0%、3.4%、28.6%、63.2%,呈逐渐升高的趋势（ P<0.05）;不同病理类型、分化程度、卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者P53蛋白表达率差异有统计学意义（ P<0.05）,而不同年龄间表达率差异无统计学意义（ P>0.05）。Numb与P53蛋白在交界性卵巢肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织中的表达均呈正相关（ r=0.488, P<0.05; r=0.231, P<0.05）。结论通过联合检测Numb与P53蛋白可能有助于上皮性卵巢癌的早期诊断及预后判断,两种蛋白可能共同参与上皮性卵巢癌的发生发展过程。     

活化白细胞黏附分子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的：探讨活化白细胞黏附分子（ ALCAM）在卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤中的表达及其意义。探讨ALCAM与卵巢恶性上皮性肿瘤预后的相关性。方法使用免疫组化法检测ALCAM在卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤病灶中的表达。使用ELISA检测卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者术前血清中AL-CAM浓度。分析ALCAM与卵巢恶性上皮性肿瘤预后的相关性。结果卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者血清中均可检测到ALCAM,3组间浓度差异无统计学意义。 ALCAM在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率为24.4％,在卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率为30％,在卵巢恶性上皮性肿瘤增生组织中的阳性表达率为67.7％,3组间ALCAM蛋白表达率差异有统计学意义（P＝0.001）。卵巢恶性上皮性肿瘤组织中ALCAM蛋白的表达与手术分期、是否有淋巴结转移及预后有相关性。Ⅰ～Ⅳ期卵巢恶性上皮性肿瘤阳性表达率分别为44％、56.5％、80.8％和85.7％,组间差异有统计学意义（P＝0.025）。有淋巴结转移及无淋巴结转移组的阳性率为82.6％及55.2％,组间差异有统计学意义（P＝0.001）。 ALCAM阳性组卵巢恶性上皮性肿瘤患者5年生存率为16.0％,而ALCAM阴性组为50.0％,差异有统计学意义（ P＝0.02）。结论卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者血清中ALCAM浓度无明显差别。免疫组化结果显示,卵巢恶性上皮性肿瘤组织中ALCAM表达明显高于卵巢交界性及良性上皮性肿瘤,卵巢恶性肿瘤组织中ALCAM表达增强为卵巢恶性上皮性肿瘤不良预后的指标。     

上皮性卵巢癌组织中ATG5、Beclin1与P53的表达及相关性研究

目的检测自噬相关基因ATG5、Beclin1与凋亡相关基因P53在上皮性卵巢癌、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织的表达情况,探讨其与卵巢癌发生、发展的相关性及意义。方法应用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测25例正常卵巢、25例良性卵巢肿瘤及34例上皮性卵巢癌组织中ATG5、Beclin1、P53蛋白及mRNA的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 1ATG5、Beclin1的表达主要在细胞质内,P53主要表达在胞核内。ATG5、Beclin1在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织及卵巢癌组织中的表达阳性率两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。P53在卵巢癌组织中的表达阳性率与良性卵巢组织、正常卵巢组织相比,差异有统计学意义(P<0.01),而良性卵巢组织与正常卵巢组织表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同临床分期、病理分期的卵巢癌组织中ATG5、Beclin1及P53的表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,上皮性卵巢癌组织中ATG5与Beclin1蛋白表达呈正相关,ATG5与P53、Beclin1与P53蛋白表达均呈负相关(P<0.05)。2经RT-PCR检测,上皮性卵巢癌组织中ATG5、Beclin1的表达低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织,良性卵巢组织低于正常卵巢组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。上皮性卵巢癌组织中P53的表达高于良性卵巢组织及正常组织(P<0.05),但良性卵巢组织与正常卵巢组织相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论上皮性卵巢癌的发病、进展可能与自噬相关基因Beclin1和ATG5自噬活性的抑制有关;自噬相关基因ATG5、Beclin1与凋亡相关基因P53在上皮性卵巢癌的发生发展中起拮抗作用,对其联合检测有利于了解和判断上皮性卵巢癌的进展程度、预后情况及指导治疗。     

卵巢上皮性肿瘤组织芯片CA125、p53、Ki-67、p27的表达及意义

目的：探讨癌抗原-125（CA125）、p53、Ki-67、p27在卵巢上皮性肿瘤中的表达及诊断意义。方法：应用组织芯片免疫组化染色及半定量分析的方法,检测96例卵巢癌、19例交界性肿瘤、20例囊腺瘤组织中CA125、p53、Ki-67、p27表达,分析不同组织类型之间的差异性及在病理诊断、临床分期中的意义。结果：囊腺瘤、交界瘤和卵巢癌三者CA125阳性率有显著差异（P〈0.01）,癌的阳性率明显高于囊腺瘤和交界瘤;交界瘤和癌中p53、Ki-67的阳性率均明显高于囊腺瘤（P〈0.01）;p27表达在囊腺瘤、交界瘤和癌之间未见显著差异（P〉0.05）;卵巢癌CA125和p53的强阳性率显著高于囊腺瘤和交界瘤。p53、Ki-67、p27在3种类型卵巢癌的表达未见显著差异（P〉0.05）,但黏液性囊腺癌CA125的阳性率显著低于浆液性囊腺癌和子宫内膜样癌（P〈0.01）。按TNM分期进行比较,p27表达在T1N0M0的阳性率显著高于T2N0M0和T3N0M0（P〈0.01）,而CA125、p53、Ki-67的表达在TNM各期未见显著差异（P〉0.05）。p53强阳性率与卵巢癌的组织学分级呈现逐级升高的现象,Ⅰ级强阳性率为13.3%,Ⅱ级38.5%,Ⅲ级75.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：CA125和p53的阳性率以及强阳性率在卵巢癌呈现高度表达趋势,提示两者作为卵巢癌鉴别诊断指标具有重要价值;Ki-67高表达可提示肿瘤具有恶性潜能;p27表达强度可作为临床估计预后的参考指标之一。     

VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及临床病理意义。方法 :用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p5 3蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果 :恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 .3%、6 0 .4 % 0、72 .4 % ,VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良性肿瘤明显增高 ,且与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与病理学分级、临床分期无关 ;p5 3蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用 ,突变型p5 3蛋白可能参与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

p53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的 研究p53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 采用SP免疫组织化学法检测p53蛋白在8例卵巢良性上皮肿瘤、26例卵巢恶性上皮肿瘤组织中的表达情况.结果 26例卵巢恶性上皮肿瘤组织中,p53蛋白阳性表达率为73.1%,显著高于卵巢良性肿瘤(P＜0.01),且p53蛋白的表达强度与卵巢上皮性恶性肿瘤病理分级呈正相关(r=0.433,P＜0.05).结论 抑癌基因p53的功能丧失在卵巢癌的发生发展密切相关.     

卵巢上皮性肿瘤PCNA和p~(53)蛋白表达及其相关性

目的探讨PCNA和P53在卵巢癌变中的生物学意义。方法采用免疫组化（ABC）法检测5例正常卵巢、21例腺瘤、10例交界性肿瘤和35例腺癌（其中浆液性癌22例，粘法性癌13例）中PCNA和p53蛋白的表达状况，进一步了解PCNA和p53蛋白表达的相关性。结果正常卵巢、腺瘤、交界性肿瘤和腺癌中PCNA指数逐渐升高（P＜0．05和P＜0．01）.p53表达仅见于卵巢癌中，浆液性癌的表达率高于粘液性癌（P＜0.05）。p53蛋白表达阳性组和阴性组问PCNA指数无明显差异，但p53指数和PCNA指数呈显著的正相关。此外,PCNA指数和p53指数与癌组织分级有关。结论PCNA指数和p53指数是反映卵巢上皮性肿瘤生物学行为的有效指标；p53指数与PCNA指数密切相关。     

p73蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的 :研究卵巢上皮性肿瘤中p73蛋白的表达 ,探讨其在卵巢肿瘤发生、发展中的作用。方法 :应用免疫组化S P法检测p73蛋白在 2 0例良性、 9例交界性、 31例恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果 :p73蛋白的阳性表达率分别为 :良性卵巢上皮性肿瘤无表达 (0 / 2 0 ) ,交界性卵巢上皮性肿瘤 2 2 . 2 2 % (2 / 9) ,原发性卵巢上皮性癌 4 1. 94 % (13/ 31) ,差异有显著性 (P <0 . 0 5 )。恶性肿瘤组内p73蛋白的表达与组织分化有关 ,在低分化癌中有较高表达 ,差异有显著性 (P <0 . 0 5 ) ;p73蛋白的表达与不同临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :p73基因以高表达方式参与卵巢恶性上皮性肿瘤的发生 ,在卵巢癌发生的分子机制中起作用     

E-钙黏附蛋白、CD44v6在卵巢上皮性肿瘤及卵巢癌转移灶中的表达

目的：在基因表达水平上研究黏附分子(E-cadherin，CD44v6)与卵巢癌转移的关系。方法：用免疫组化S-P法，选取1997～2002年间石蜡包埋的卵巢上皮性肿瘤组织块107块，其中良性上皮性肿瘤30例，交界瘤13例，恶性34例(Ⅰ、Ⅱ期4例，Ⅲ、Ⅳ期30例)，对30例恶性晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病例选取对应的大网膜转移组织。结果：30例良性上皮性肿瘤组织中，E-钙黏附蛋白100％强阳性表达，CD44v6100％阴性。13例交界瘤中，E-钙黏附蛋白有11例(84．6％)强阳性，CD44v6有1例弱阳性表达。34例恶性上皮性肿瘤中，E-钙黏附素有24例(70．6％)阳性表达，CD44v6有11例(32．4％)阳性表达。二指标在良性上皮性肿瘤与卵巢癌之间的阳性表达有显著性差异(P=0．001，P=0．000)。二指标在原发灶和大网膜转移灶之间表达无显著差别(P=1．000，P=1．000)。结论：E-cadherin及CD44v6在上皮性卵巢肿瘤中的表达呈相反趋势，E-cadherin及CD44v6与卵巢癌组织学分级及预后无明显相关性。     

HPV16／18感染与卵巢癌的关系

目的探讨高危型人乳头状瘤病毒感染与卵巢癌发生的关系。方法采用原位杂交法检测卵巢上皮性良性肿瘤32例、交界性肿瘤25例、卵巢癌45例中HPV16／18病毒,用正常卵巢组织作对照。结果卵巢癌中HPV16／18的感染与正常卵巢组织、上皮性良性肿瘤比较均有显著性差异（P〈0．001）,与交界性肿瘤比较无差异;低分化卵巢癌中HPV16／18的感染率高（P〈0．05）,与患者组织学类型及临床分期等无关。结论高危型HPV的感染可能与卵巢癌的发生有关。     

抑癌基因p16及Rb在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的:研究抑癌基因p16和Rb基因在卵巢肿瘤中的表达情况,探讨p16和Rb基因与卵巢肿瘤的生物学行为之间是否存在相关关系。方法:应用免疫组化SP法检测p16和Rb在71例卵巢上皮性肿瘤(包括30例良性囊腺瘤,10例交界性腺瘤和31例卵巢癌)的表达情况。结果:几乎所有处于分裂期的细胞都没有p16蛋白表达,说明当进入到M期时p16就不再发挥功能,已经完全被分解灭活。p16蛋白在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达缺失率分别为0%,10%及32.3%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),良性肿瘤与恶性肿瘤间、良性肿瘤与交界性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。Rb的表达在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达阳性率分别为0%,48.4%和60%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),在良性肿瘤与交界性肿瘤间、良性肿瘤与恶性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。p16及Rb表达水平均与卵巢癌的组织学分级无关。结论:p16纯合缺失及Rb突变可能与恶性转化有关,很有可能与卵巢癌的发生和早期行为有关。p16和Rb在卵巢良性、交界性和恶性腺瘤中的表达并不存在一逐渐增加或减少的趋势,提示在卵巢肿瘤的发生过程中没有从良性发展为交界性再发展成恶性肿瘤的阶段性过程,认为卵巢交界性肿瘤是完全独立于卵巢癌的一种类型的卵巢肿瘤,其发生机制及生物学行均与卵巢癌不同。     

明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌中的表达

目的：检测明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌中的表达情况，探讨其与卵巢癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法，检测32例卵巢上皮性恶性肿瘤、21例交界性肿瘤和10例良性肿瘤组织中明胶酶A及其抑制剂（TIMP－2）蛋白的表达状况。结果：明胶酶A及其抑制剂在肿瘤细胞和间质细胞中均可见不同程度的表达。明胶酶A蛋白在卵巢癌组织中的表达率明显高于交界性或良性肿瘤组织；TIMP－2在良性肿瘤组织中表达率最低，明显低于恶性组或交界性组；明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌肿瘤细胞中的表达与EIGO分期相关（Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期）。结论：明胶酶A可能促进卵巢癌的发生发展；内源性TIMP－2对卵巢癌的进展可能也有促进作用。