延髓头端腹外侧区不同核团对心血管活动的影响

电刺激麻醉家兔延髓头端腹外侧区(rVLM)中的外侧网状核(R.1)、网状小细胞核(Rpc)与网状巨细胞核腹侧α部(Rgcα),均能诱发升压反应与室性期前收缩(VE),但各自所需的阈强度不同,其中以Rgcα所需阈强度最低,Rpc最高.在切断颈迷走神经的动物中,刺激腓深神经(DPN),能减弱刺激Rgcα诱发的升压反应;损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或按Sawyer图谱,在P5平面横断脑干,可消除DPN的这种抑制效应.以上结果提示:rVLM中不同核团对心血管活动的影响是有差异的,以Rgcα最易诱发升压反应与VE;DPN传入冲动能够部分地抑制以弱电流刺激Rgcα诱发的升压反应,这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上区域某些脑结构的完整,vPAG可能是实现这种抑制的中枢环节之一.     

大脑皮层联合区在电针抑制C类纤维皮层诱发电位中的作用

本文探讨大脑皮层联合区对电针抑制隐神经C类纤维皮层诱发电位(C-CEP)的影响。结果表明,电针“足三里”穴对C-CEP有明显的抑制作用,并可分为早期抑制和后期抑制;电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)也可以抑制C-CEP;电针的传入信号可以到达ALA,诱发电反应;用普鲁卡因局部阻滞ALA后,电针对C-CEP的后期抑制作用减弱,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CEP的调制过程,也可能参与电针对C-CEP的抑制作用,主要是后期抑制作用。     

电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常

本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。     

电刺激下丘脑外侧区对外周伤害性传入冲动的抑制作用

本试验以钾离子透入大鼠尾部作为伤害性刺激,诱发尾神经的传入冲动。观察到电刺激下丘脑外侧区(LHA)可使诱发冲动减少到对照值的72.82％(P<0.01)。同样条件下,电刺激下丘脑背侧的不定带区,对诱发冲动无明显影响。结果表明,电刺激LHA能够抑制外周伤害性冲动的输入。切除肾上腺髓质后,电刺激LHA对诱发冲动的抑制效应明显减弱;同时去除肾上腺髓质和交感神经,上述抑制效应完全消失。结果提示下丘脑对外周伤害性传入的抑制效应是通起交感神经及肾上腺髓质激素而实现的,后者起主要作用。     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

P物质在大鼠外侧网状核中参与痛觉的调制作用

1982年Hall等首先报道外侧网状核(LRN)对脊髓伤害性信息的传入具有紧张性下行抑制作用。1954年Gebhart等报道,电刺激LRN可明显抑制甩尾反射。Morton等报道,损毁LRN区域可以明显减弱电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)对脊髓背角伤害感受性神经元的抑制作用,提示LRN在痛觉的下行抑     

痛觉与镇痛机制

一、痛觉和镇痛机制的研究进展痛觉有关方面的研究进展在近十几年可说是空前的迅速。Meltak & wall(1965年)提出闸门学说,认为 A 类粗纤维的传入冲动对细神经纤维(A δ和 C 类)的传入冲动有抑制作用,即关闭闸门阻抑 A δ和 C类神经纤维的痛觉传入,以后 wall&sweet把此理论应用于本身和病人成功地应用电刺激解除痛疼,并开创了解痛的各种刺激装置和和技术。4年后 Reynold(1969年)把刺激电极埋植入大白鼠的不同脑区进行局部刺激,发现中脑中央灰质具有镇痛效应,可达到不用麻醉药进行手术的程度,     

电刺激与损毁兔中脑导水管周围灰质不同部位对皮层牙髓诱发电位及其针刺抑制效应的影响

以电刺激牙髓引起兔皮层体感区诱发电位作为痛反应指标,观察中脑导水管周围灰质(PAG)不同部位对痛反应及针刺镇痛的影响。实验结果表明,电刺激PAG外侧区或腹侧区,均引起诱发电位的抑制,且以在腹侧区的作用最显著,刺激背侧区则未见明显影响。在损毁PAG腹侧区后,电针对皮层诱发电位的抑制作用显著减弱或消失,而损毁外侧区及背侧区后,电针的抑制作用未见明显变化。。     

电针大鼠“足三里”穴对防御性升压反应的抑制作用及其机制分析

wistar大鼠,用乌拉坦和氯醛醣腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针“足三里”、“内关”、“华佗夹脊”穴,可抑制下丘脑性升压反应(HPR),而高频高强度刺激上述三个穴位或低频低强度电针“悬钟”穴则无效。电针“足三里”穴对HPR的抑制作用在切断双侧颈迷走神经后仍出现,提示此作用是通过抑制心血管交感中枢而实现。微量注射5-羟色胺(5-HT)8μg/10μl于第四脑室内,则可降低基础血压和HPR,若注射5-HT的受体拮抗剂肉桂硫胺8μg/10μl于第四脑室,可阻断电针对HPR的抑制效应。以上结果表明,电针“足三里”穴可抑制HPR,脑内5-HT系统可能在电针对HPR的抑制效应中起重要作用。     

中脑中缝核和5-HT在电针抑制cAMP诱发的家兔皮层痫样电活动中的作用

本实验观察到电针对cAMP所诱发的家兔皮层痫样电活动的抑制作用,可被赛庚啶、电解损毁中脑中缝核所消除或减弱;电刺激中脑中缝核则有与电针抑痛相似的效应;提示中缝核的5—HT能神经元可能参与电针抑痫效应。     

损毁大白鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

已往实验表明,中脑中央灰质是脑内一个重要的痛觉调制结构。我们采用损毁大白鼠中脑中央灰质的方法,观察中央灰质对针刺镇痛效应的影响。本工作以电刺激大白鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分三组:(1)对照组;(2)单侧电解损毁中脑中央灰质组;(3)双侧电解损毁中脑中央灰质组。在40只大白鼠身_丘共进行了21D次实验。结果表明,对照组动物在模拟手术前后电针时痛闭增量之间的差异无显意义(P>0.D5),这表明模拟手术没有影响对照组动物的针刺镇痛效应。单侧,双侧中央灰质损毁组的动物,在损毁前,电针时的痛阂均值明显升高(r<0.01),但在损毁中央灰质后,针效显明下降(P<0.01)。损毁组的针效与对照组在模拟手术后的针效相比较,差异非常显著(P<0.01)。经组织切片检查,损毁部位分别在中央灰质的外侧及腹外侧部。本研究证明损毁一侧或两侧中央灰质后,电针镇痛效应明显减弱,说明中脑中央灰质参与针刺镇痛过程的实现。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

中脑中央灰质对伤害性传入的控制

本工作用18只成年猫观察了局限性电刺激中脑中央灰质对猫躯体伤害性刺激引起的行为反应的影响及穴位电针对伤害性刺激牙髓在中央灰质诱发的电反应的抑制性影响。 适宜强度局限性电刺激中央灰质可产生镇痛作用。与刺激部位有关。弱刺激时所有刺激点都产生镇静作用,而强刺激时都产生假怒。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以电刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分四组:(1)对照组;(2)电针组;(3)电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)组;(4)电针加电刺激PAG组。结果表明,对照组痛反应阈值稳定(P>0.1),电针和电刺激PAG均能引起痛阈显著提高(P<0.001),     

电刺激兔中脑导水管周围灰质对内脏躯体反射和脑脊液中亮氨酸脑啡肽含量的影响

电刺激家兔中脑导水管周围灰质(PAG),观察对内脏躯体反射(VSR)腹肌肌电的影响,用放射免疫方法测定中脑导水管脑脊液中亮氨酸脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量变化。结果:电刺激PAG明显抑制VSR腹肌肌电,平均抑制率为52.3±4.1％,有1min后作用;电刺激中脑顶盖(TM)区对VSR腹肌肌电无抑制作用。电刺激PAG时中脑导水管脑脊液中LEK样免疫活性物质含量明显增加,其变化率与VSR腹肌肌电抑制率呈正相关。本文还讨论了两者可能的关系。     

电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶法,观察在正常情况下(正常组)、疼痛刺激下(疼痛刺激组)、电针刺激下(电针刺激组)、疼痛加电针刺激下(疼痛+电针刺激组)NOS阳性神经元在脊髓中央管周围灰质的表达。结果正常组脊髓中央管周围灰质有少量NOS阳性细胞,疼痛刺激组NOS阳性细胞数目较正常组增多(P<0.01),电针刺激组NOS阳性细胞与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05);疼痛+电针刺激组NOS阳性细胞数较疼痛刺激组明显减少(P<0.01),而与正常组相比差别无统计学意义(P>0.05)。结论抑制疼痛刺激引起的NOS阳性细胞数目增多,可能是电针镇痛的机制之一。     

电刺激大白鼠中脑中央灰质所引起心律失常心电图的分析

本文目的是对电刺激大白鼠中脑中央灰质时所引起的心律失常心电图进行理论分析。鉴于大白鼠 ST—T 的变化和心律失常是较敏感而可靠的指标,而心电图又能灵敏地反映心脏机能活动,加以脑髓从延髓循环中枢沿中缝两侧向上直至下丘脑这一狭长区域已成为调节循环系统活动的引人重视的区域脑干心血管中枢机能完整性假说,所以分析电刺激大白鼠中脑中央灰质对所引起的心律失常心电图是具有理论和应用意义的。     

下丘脑弓状核区刺激镇痛的耐受及与电针镇痛的交叉耐受

我们以往工作表明,下丘脑弓状核(ARH)可能是低频电针的重要整合区域,本工作观察了反复电刺激大鼠ARH引起镇痛耐受后低(2 Hz)、高(100 Hz)频电针镇痛效应的变化。 9只大鼠连续11次ARH电刺激(0.3ms,32H_2,<150μA,每次5分钟)导致了镇痛作用的耐受,此种耐受对高频电针刺激足三里及三阴交穴产生的镇痛