不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作

目的　观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)的救治作用。方法　应用常规机械通气 (SMV)和高频喷射通气 (HFJV)对PE -SWD兔进行分组救治 ,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后PE -SWD兔血氧分压 (PaO2 )、血氧饱和度 (SO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )均较未治疗组有明显改善 (P <0 0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,TNF -α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE -SWD时的低氧情况。结论　CMV和HFJV通气治疗PE -SWD时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

部分液体通气与常规机械通气治疗兔海水型肺水肿的比较

目的　观察部分液体通气 (PLV)对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响 ,并与常规机械通气 (CMV)进行比较。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制备成PE -SWD模型后 ,随机分为 3组 (各组n =8) ,阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组 (CMV) ,即CMV 呼气末正压(PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) CMV PEEP。治疗 180min ,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子 (TNFα)的变化。结果　PLV可明显改善PE -SWD家兔的动脉血气 ,并能提高肺顺应性 ,降低气道峰压 ,减少肺组织损伤 ,对体循环无明显影响。     

不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作用

目的观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)的救治作用.方法应用常规机械通气(SMV)和高频喷射通气(HFJV)对PE-SWD兔进行分组救治,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标,并进行病理学检查和观察存活时间.结果两种通气方式治疗后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SO2)、二氧化碳分压(PaCO2)均较未治疗组有明显改善(P＜0.01),呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正,TNF-α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻.两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE-SWD时的低氧情况.结论 CMV和HFJV通气治疗PE-SWD时低氧血症均取得满意效果,并减轻了肺损伤的程度.     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na -K -ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na -K -ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na -K -ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na -K -ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na -K -ATP酶活性有关.     

丹参酮对海水淹溺性肺损伤的保护机制研究

目的 观察海水淹溺性肺损伤的发病机制,验证丹参酮可以通过抑制巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)减轻淹溺肺损伤.方法 24只大鼠分为正常对照组、海水淹溺组和丹参酮组.海水淹溺组气管内注入4 mL/kg海水,丹参酮组在造模后30 min腹腔内注入丹参酮(25 mg/kg),4 h检测PaO2及肺损伤指标,并用RT-PCR和Western blot法检测MIF的转录及合成.结果 相对于正常对照组,海水淹溺组大鼠出现肺水肿,低氧血症,并伴有肺组织中性粒细胞的聚集及通透性增加,同时肺组织内MIF高表达,髓过氧化酶(MPO)活性随之增高.丹参酮干预后肺损伤减轻,MIF的高表达受到抑制,并伴随MPO活性降低.结论 MIF的促炎机制参与了淹溺肺损伤的发生,丹参酮可能通过抑制MIF保护淹溺性肺损伤.     

早期机械通气治疗海水淹溺肺水肿

目的:观察早期机械通气救治海水淹溺肺水肿的疗效。方法:对19例海水淹溺肺水肿患者给予早期机械通气治疗,观察疗效。结果:18例患者治愈,1～3d脱机,双肺片状阴影5～7d吸收。结论:早期机械通气救治海水淹溺肺水肿疗效肯定。     

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究

目的 观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸人海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点.取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化.免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P(0.01).结论 海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用.     

保护性通气策略治疗海水淹溺急性肺损伤兔的实验研究

目的 观察保护性肺通气策略在海水淹溺急性肺损伤应用时的治疗作用和安全性.方法 应用保护性机械通气策略对SWD-ALI兔进行分组救治,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果和安全性.结果 采用6～8 mL/kg小潮气量机械通气不仅能改善SWD-ALI时的氧合(P＜0.05),而且能有效控制气道峰压和平台压,从而避免呼吸机相关肺损伤.结论 肺保护性通气策略联合应用治疗SWD-ALI,能够明显改善氧和,避免继发肺损伤,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

血管内皮生长因子与海水淹溺型急性肺损伤的关系

随着我国海上作业活动的增加,海水淹溺的发生率明显增高,这其中最直接、最严重的是海水淹溺型急性肺损伤(seawater drowning-induced acute lung injury,SWD-ALI).近年来研究血管内皮生长因子的表达与海水淹溺型急性肺损伤关系密切.本文对血管内皮生长因子与海水淹溺型急性肺损伤之间的相互影响及变化的分子机制进行探讨,以期指导海水淹溺型急性肺损伤的救治,提高海水淹溺型急性肺损伤病人抢救的成功率.     

常规机械通气对海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的观察常规机械通气（CMV）治疗兔海水型肺水肿（PE-SWD）的效果。方法应用CMV对14只PE．SWD新西兰大白兔进行救治，观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果CMV通气治疗后PE—SWD免动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（均P〈0．01），呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正，通气治疗后肺损伤程度减轻。结论CMV通气治疗PE—SWD时低氧血症效果满意。     

急性肺损伤早期抗凝疗法的研究

采用骨髓提取液（BME）静脉注射建立家兔急性肺损伤的动物模型。实验组在实验过程中使用肝素进行抗凝治疗，对照组不进行抗凝治疗。两组动物同时观察生命体征、血液气体分析、X线胸片、及肺病理学检查，分析早期抗凝疗法对急性肺损伤以及由此继发的全身脏器损害的影响。实验结果表明：早期抗凝对肺局部病变影响不大（P＞0．05），但能明显提高致伤动物的7h存活率（P＜0．01）。表明：1）ARDS的死亡原因不完全取决于肺脏局部的病变程度，可能与肺外脏器的继发性损害有关。2）早期使用肝素抗凝可以减轻全身的损害，提高生存率。     

Effect of hyperbaric oxygen on endotoxin-induced lung injury in rats

Oxygen therapy remains the main component of the ventilation strategy for treatment of patients with acute lung injury. Hyperbaric oxygen therapy (HBO(2)) is the intermittent administration of 100% oxygen at pressure greater than sea level and has been applied widely to alleviate a variety of hypoxia-related tissue injuries. The purpose of this study was to evaluate the effect of hyperbaric oxygen on acute lung injury induced by intratracheal spraying of lipopolysaccharide (LPS) in rats. Male Sprague-Dawley rats underwent implantation of a carotid artery catheter under general anesthesia. Aerosolized LPS was delivered twice into the lungs via intratracheal puncture. Animals were either breathing room air (n = 27) or subjected to hyperbaric oxygen (HBO(2)) exposure (n = 27) 1 h after LPS spraying. Acute lung injury was evaluated 5 h and 24 h later. Compared with the control group, intratracheal spraying of LPS caused profound hypoxemia, greater wet/dry weight ratio (W/D) of the lung (5.67 +/- 0.22 vs. 4.98 +/- 0.19), and higher protein concentration (1706 +/- 168 vs. 200 +/- 90 mg/L) and LDH activity (129 +/- 30 vs. 46 +/- 15, mAbs/min) in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid. Intratracheal spraying of LPS also caused significant WBC sequestration in the lung tissue. HBO2 treatment significantly reverted hypoxemia, reduced lung injury measures evaluated at 5 and 24 h, and enhanced 24-h animal survival rate (chi = 5.08, P = 0.024). The malondialdehyde (MDA) concentrations in lung tissue and serum were both increased after LPS spraying. Neither single HBO(2) therapy nor five sequential daily treatments enhanced MDA production in lung tissue or serum. Our results suggested that hyperbaric oxygen might reduce acute lung injury caused by intratracheal spraying of LPS in rats. This treatment modality is not associated with enhancement of oxidative stress to the lung.     

超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质联合氨溴索预防早产兔肺损伤

目的 探讨超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质（PS）联合应用盐酸氨溴索（AH）预防早产兔肺损伤的作用。方法 将20只健康妊娠新西兰兔随机分为超声引导羊膜腔内注射PS组（PS组）、产前应用AH组（AH组）、超声引导羊膜腔内注射PS联合产前应用AH组（PS+AH组）和对照组,每组5只。于妊娠第27天羊膜腔穿刺后1 h行剖宫产术,观察各组早产兔存活时间,检测早产兔支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6（IL-6）及二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）含量、肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量,观察肺组织病理形态并进行肺损伤程度病理评分。结果 与对照组比较,PS组、AH组和PS+AH组早产兔的存活时间延长,IL-6含量降低,DPPC及SP-A含量增加,肺损伤病理评分降低（P均<0.05）,除存活时间外,其余指标PS+AH组与PS组、AH组差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 超声引导羊膜腔内注射PS联合应用氨溴索可有效预防早产兔肺损伤。     

胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响

目的 探究胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响.方法 选择2017年10月至2020年10月我院收治的100例胸部创伤合并肺损伤患者作为研究对象,将其随机分为常规组和研究组,各50例.常规组进行常规治疗及护理干预,研究组在常规组基础上雾化吸入盐酸氨溴索注射液.比较两组的肺损伤...     

不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤患者疗效的影响

目的 观察不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤(SCI)患者疗效的影响.方法 共选取284例SCI患者,将其随机分为高压氧治疗组(HBO组)及对照组.2组均给予常规处理(包括脱水剂、神经营养药物、康复训练、针灸以及对症支持治疗等),HBO组患者在此基础上于不同时间窗(SCI发生8 h以内、8 h～1 d、1 d～1周、1周以上)分别辅以HBO治疗.于治疗前、治疗3个月后分别采用美国脊髓损伤协会(ASIA)评分及Barthel指数对患者脊髓功能及日常生活活动(ADL)能力进行评定.结果 在SCI发生8 h内开始治疗,2组患者脊髓感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前显著改善(P＜0.01),2组间疗效差异无统计学意义(P＞0.05);在SCI发病24 h内或1周内开始治疗,2组患者脊髓功能、ADL能力亦较治疗前获得一定程度改善(P＜0.05),但均明显不及发病8 h内开始治疗的患者(P＜0.05);且此时HBO组疗效显著优于对照组(P＜0.05);在SCI发病1周后开始治疗,发现2组患者脊髓功能及ADL能力均无明显改善(P＞0.05).结论 于SCI发病早期(＜8 h)辅以HBO治疗,能显著改善患者脊髓功能及ADL能力,其疗效明显优于其它时间窗治疗.     

不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤患者疗效的影响

目的 观察不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤(SCI)患者疗效的影响.方法 共选取284例SCI患者,将其随机分为高压氧治疗组(HBO组)及对照组.2组均给予常规处理(包括脱水剂、神经营养药物、康复训练、针灸以及对症支持治疗等),HBO组患者在此基础上于不同时间窗(SCI发生8 h以内、8 h～1 d、1 d～1周、1周以上)分别辅以HBO治疗.于治疗前、治疗3个月后分别采用美国脊髓损伤协会(ASIA)评分及Barthel指数对患者脊髓功能及日常生活活动(ADL)能力进行评定.结果 在SCI发生8 h内开始治疗,2组患者脊髓感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前显著改善(P＜0.01),2组间疗效差异无统计学意义(P＞0.05);在SCI发病24 h内或1周内开始治疗,2组患者脊髓功能、ADL能力亦较治疗前获得一定程度改善(P＜0.05),但均明显不及发病8 h内开始治疗的患者(P＜0.05);且此时HBO组疗效显著优于对照组(P＜0.05);在SCI发病1周后开始治疗,发现2组患者脊髓功能及ADL能力均无明显改善(P＞0.05).结论 于SCI发病早期(＜8 h)辅以HBO治疗,能显著改善患者脊髓功能及ADL能力,其疗效明显优于其它时间窗治疗.     

高压氧治疗家兔烧冻复合伤疗效观察

目的 烧冻复合伤后在常规治疗基础上采用高压氧治疗,探索高压氧对提高烧冻复合伤的治疗效果。方法 用实验家兔在野外寒冷自然环境条件下作烧伤后再发冻伤动物模型,伤后经过清创处理并相应的常规治疗后,进行高压氧治疗,压力为0．25MPa,每日1次,共10次。结果 常规＋高压氧治疗后,烧冻局部水肿于治疗1d后开始消退,3d后基本消退,5d后创面渗出消失。创面植皮3d开始生长,10d创面愈合,创面无感染。对照组局部水肿3d开始消退,5d后才有明显减轻。创面植皮5d后生长,2周后皮瓣成活75％。结论 烧冻复合伤在积极采用抗休克、止痛、补液、抗感染的基础上,加用高压氧治疗,疗效显著,并发症明显减少。     

Increased survival time after delayed histamine and prostaglandin blockade in a porcine model of severe sepsis-induced lung injury

A combination of cimetidine, diphenhydramine, and ibuprofen has been shown to be an effective treatment in a porcine model of septic acute lung injury. The present study was designed to evaluate this therapy in a delayed treatment survival model. Three groups of animals were studied: a control group (C, n = 6) received a sham infusion of 0.9% saline; a septic group (Ps, n = 5) received a continuous infusion of live Pseudomonas aeruginosa organisms; and a treatment group (CID, n = 6) received P. aeruginosa plus cimetidine 150 mg, ibuprofen 12.5 mg/kg, and diphenhydramine 10 mg/kg given at 90 min after P. aeruginosa infusion, and hourly thereafter. Group Ps developed fulminant acute lung injury and hypodynamic septic shock. CID therapy ameliorated temporarily the progressive course of hypoxemia and increased extravascular lung water (EVLW), delayed the onset of cardiovascular deterioration, and improved significantly survival time. It was concluded that CID therapy given at 90 min after the onset of lethal continuous P. aeruginosa infusion improved significantly animal survival time by improving temporarily hypoxemia and increase in EVLW and delaying cardiovascular collapse.     

高压氧对脑损伤小鼠脑组织的保护作用及其对沉默信息调节因子1表达的影响

目的 探索高压氧（HBO）对创伤性脑损伤（TBI）小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1（SIRT1）的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型（即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤）。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa（2.5TAT）,稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1～5天,对各组小鼠进行神经功能缺损（NSS）评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为（8.55±1.24）分,随后2～5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为（4.06±0.54）分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至（2.11±0.43）分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为（27.60±2.34）%和（24.60±2.34）%,明显高于对照组［（1.83±0.12）%］,且与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至（9.58±1.22）%,与TBI组同时间点［（28.50±2.82）%］比较,差异有统计学意义（P<0.01）。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至（48.70±9.20）%,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至（80.6±15.2）%,与TBI组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。