颅脑外伤与视神经损伤

目的探讨颅脑外伤后所致视神经损伤的治疗方法和预后。方法对22例（22眼）颅脑外伤致视神经损伤的原因、治疗与结果进行统计分析。结果视神经损伤经治疗后视力有不同程度提高，但效果不良，无光感者占22．72％。结论对颅脑外伤所致视神经损伤应早期发现、及时治疗。     

视神经损伤再生修复的视觉诱发电位研究

目的探讨视神经损伤后不同时期视觉诱发电位检查的刺激模式空间频率、P100波幅变化与视神经损伤再生修复之间的联系,探讨将视觉诱发电位技术应用于视神经损伤再生修复评估的可行性。方法分析因眼外伤致视神经受损23例（29眼）的视觉诱发电位资料,实验确定刺激模式空间频率及P100波幅作为检测指标,以受检者的视力表视力为参照,记录全部受检眼的检测结果,在此基础上,分析视神经损伤后不同时期视觉诱发电位变化与视神经再生修复之间的关系。结果一定的视觉刺激模式空间频率大小与视神经损伤再生修复表现出一致性,P100波幅与视力水平呈正相关。视神经损伤后前3个月,再生修复眼视觉诱发电位检测结果呈现动态变化,如视力恢复、刺激模式空间频率减小及P100波幅增大预示视神经损伤再生修复;若视力减退、刺激模式空间频率增大（或无变化）及P100波幅减小（或无变化）则提示视神经损伤严重,无明显再生修复。结论视觉诱发电位技术可用于视神经损伤再生修复的客观评估。     

晶状体损伤促进视神经再生的研究进展

视神经损伤是眼科重要的致盲原因之一,在眼科的临床治疗中并没有有效的方法.近期发现的晶状体损伤可以促进视网膜神经节细胞(RGCs)存活与再生,为临床医生治疗视神经损伤提供了新的思路.目前,关于晶状体损伤促进RGCs再生效应的机制有很多的说法,主要与基因表达、局部炎症作用、晶状体上皮和蛋白的变化以及神经营养因子作用有关.     

在晶状体损伤诱导的视神经长时程再生过程中MMP-12的表达规律

目的:探讨晶状体损伤诱导SD大鼠视神经钳压损伤后轴突长时程再生过程中MMP-12的表达变化。方法:建立SD大鼠视神经损伤模型和晶状体损伤模型,将实验动物24只分为对照组(仅开放眼眶暴露视神经)、晶状体损伤组、视神经损伤组、晶状体损伤联合视神经损伤组,每组各6只大鼠。采用有参转录组测序分析损伤视神经区域差异基因表达变化,筛选相关高表达差异基因,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)定量分析损伤区MMP-12的表达量变化。结果:转录组测序主成因分析表明,晶状体损伤联合视神经损伤是基因表达变化中的主要成因。基因表达差异分析显示,晶状体损伤联合视神经损伤组中,存在MMP-12基因表达上调。在建模成功后14、21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组的MMP-12 mRNA表达量与对照组、视神经损伤组和晶状体损伤组比较上调(P<0.05);在7、28d时,各组间表达无差异。在建模成功后7、14、21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组的MMP-12蛋白表达量与对照组和视神经损伤组比较上调(P<0.05);21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组与视神经损伤组比较上...     

视神经损伤后修复与再生的研究进展

视神经损伤后的治疗和功能恢复是医学领域的历史性难题。由于作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,为此,有效的神经保护、防止神经元死亡和促进神经修复至关重要。大量研究证明:视功能的恢复与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤程度、轴浆转运物质合成功能状态、自身修复和再生能力均密切相关。近10a来,随着对神经损伤机制的深入了解,各类神经保护的研究也有了很大进展,在治疗视神经损伤方面展现出诱人的前景。我们通过阅读近年国内外相关文献,针对视神经损伤后RGCs再生及视神经保护相关实验研究和临床治疗方法作一综述。     

大鼠外伤性视神经损伤模型建立的研究进展

外伤性视神经损伤是由外伤直接或间接导致的视神经损伤,也是颅脑外伤严重的并发症之一,其预后不良,常遗留永久性视力损害。目前视神经的损伤及再生是神经生物学方面的研究热点,因此建立理想的实验动物模型是开发视神经损伤治疗的重要方面。本文就各种大鼠的外伤性视神经损伤模型的造模方法、模型的临床相似性及其利弊进行综述,为进一步的实验研究提供参考。     

外伤性视神经损伤的临床研究进展

外伤性视神经损伤可分为直接视神经损伤和间接视神经损伤，临床上视神经损伤一般是指间接视神经损伤，即在没有穿通伤的情况下，外力经骨或眼球牵拉而作用于视神经。闭合性脑部外伤中，这种损伤占5％左右。外伤后视力下降一般在伤后即刻出现，也有延迟视力下降的病例，大多患者留有永久视力障碍，目前还没有确凿的治疗方法，国外大多主张急性期应用大剂量激素冲击疗法，但对其有效性的争论一直存在。本文将就视神经间接损伤临床诊断手段和治疗方法分别加以阐述。     

癌钙蛋白在视神经损伤修复中的作用及研究进展

作为一种特殊的钙调蛋白,癌钙蛋白(oncomodulin,OncoM,OCM)一直被认为只在肿瘤的发生、生长中起调节作用。然而近年来研究发现,OCM对视神经损伤具有修复功能,为神经损伤的治疗提供了更为广阔的视野。本文就目前OCM在视神经损伤修复中的作用及研究进展作一综述。     

银杏叶制剂EGb 761对外伤后视网膜神经节细胞的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物制剂EGb 761对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGC)存活的影响.方法 大鼠48只经荧光金逆行标记后制备视神经损伤的动物模型,随机分为治疗组和对照组,两组分别给予EGb 761 150 mg/kg·d和生理盐水灌胃.在视神经损伤后4d、7d及14d观察视网膜铺片,进行RGC计数.结果 大鼠视神经损伤后4d、7d及14d,RGC数量持续减少,但治疗组均高于对照组,各时间点的差异均有统计学意义(依次为P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论 EGb761可促进视神经损伤后RGC的存活,对RGC有保护作用.     

儿童颅脑损伤与视神经损伤

儿童颅脑损伤与视神经损伤陆雯吕名端作者单位：１０００５０首都医科大学附属北京天坛医院眼科在颅脑损伤发生过程中，可有２～５％伴发视路损伤〔１〕。儿童患者由于年幼或病情危重，易被忽视，贻误治疗。分析研究了我院１９９０年以来收治的儿童颅脑损伤伴发视神经损伤...     

间接性视神经损伤

视神经损伤是一严重、并非少见的疾病,它包括直接性视神经损伤、间接性视神经损伤以及同时伴有其它眼组织损伤。现将我们三年内所诊断的间接性视神经损伤14例病人讨论如下。临床资料一般情况:男性13例、女性1例,均为单眼,右9例、左5例,年龄11岁～45岁,大多为青壮年。创伤原因:汽车、自行车车祸8例、摔伤4例(高处跌伤或昏倒)、拳击和球击伤各1例。创伤当时有意识丧失7例(数分钟～3天),合并有颅脑症状并有它科诊断者9例,2例行脑外科手术。眼部情况:患者首次来眼科就诊时间:从外伤后20分钟到43天不等.大多数于5天内。初次检查时视力;无光感3例,光感4例,     

CNTF对RGCs再生的作用

作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,因此视神经损伤后的治疗和功能的恢复是临床上的一大难题。神经再生潜能是在适宜的微环境条件下发生轴突侧支出芽和突触重建,当周围神经系统提供适宜的微环境就     

实时荧光聚合酶链反应检测视神经损伤后NgRmRNA表达的变化

目的：定量检测成年大鼠视神经损伤后NgR mRNA表达的变化情况,探讨Nogo-A和NgR在视神经损伤后的表达变化间的关系.方法：采用荧光定量PCR（：Fluoresence Quantive polymerase chainreaction,FQ-PCR）法,定量分析视神经损伤后1,3,5,7,15d视神经NgRmRNA表达的变化.结果：大鼠视神经钳夹伤后其NgR mRNA表达无显著变化.结论：Nogo-A和其受体NgR表达变化的不一致,提示了Nogo-A除了抑制再生外,可能还有其它尚未阐明的功能.     

大鼠视神经损伤的病理学和组织化学研究

目的:拟通过对于视神经损伤后轴突的病理变化和GFAP及星形胶质细胞分泌的ECM阻抑性大分子CSPG的表达分布情况,观察视神经损伤后的修复反应,为进一步研究中枢神经纤维的再生提供实验资料。方法:首先建立大鼠视神经不完全损伤的挤压伤模型,于损伤后不同时间段取材进行HE染色和GFAP及CSPG的免疫组织化学研究。结果:HE染色示大鼠视神经损伤后3～7d小胶质细胞增殖吞噬功能活跃,伤后14d,损伤处可见多处新生血管。免疫组织化学结果示大鼠视神经损伤后7d,GFAP在损伤区缺乏表达,而CSPG在损伤区中心呈强阳性表达。结论:CNS轴突再生失败可能与损伤局部瘢痕形成的机械性阻碍和CSPG沉积的化学性阻碍有关。     

彩色多普勒超声在间接性视神经损伤诊断中的应用

间接性视神经损伤的发生原因有多种学说，视神经缺血学说近年来被广大学者认同。我们自1998年6月～2006年6月采用彩色多普勒超声（CDFI）检测36例视神经损伤患者眼部血流变化，现总结如下。     

KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达

目的 观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中锌指样转录因子4(KLF4) mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经再生的相关机制.方法 取54只健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(6只)、单纯视神经损伤组(24只)、视神经损伤联合晶状体损伤组(24只).分别于7d、14 d、21 d处死对照组大鼠各2只,单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组大鼠各8只.透射电镜观察损伤后轴突的显微结构变化,荧光定量聚合酶链反应检测不同分组不同时间点视网膜神经节细胞及其轴突上KLF4 mRNA的表达.结果 损伤7d时,透射电镜下见单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组轴突较对照组明显肿胀,轴浆电子密度降低,髓鞘结构混乱,联合晶状体损伤组可见部分簇状排列的无髓鞘包裹的新生神经纤维,损伤14 d和21 d时单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组均少见髓鞘轮廓,见众多胶原纤维.损伤7d时,单纯视神经损伤组(2-△△△为0.561 ±0.045)和联合晶状体损伤组(0.091 ±0.026)KLF4 mRNA相对表达量较对照组(1.003±0.113)均有不同程度降低,联合晶状体损伤组降至最低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);损伤14 d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.333±0.106)和联合晶状体损伤组(0.401±0.169) KLF4 mRNA相对表达量较对照组仍有不同程度降低,差异有统计学意义(均为P＜0.05),但单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组间差异无统计学意义(P＞0.05);损伤21d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为1.100±0.100)和联合晶状体损伤组(1.166 ±0.115) KLF4 mRNA相对表达量较对照组轻度增高,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与KLF4表达减少有关,这为基因转录水平靶向治疗视神经病变提供了新的思路.     

大鼠视神经再生的组织病理学机制

目的探讨大鼠视神经再生的组织病理学机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=8）、单纯视神经损伤组（n=16）和视神经损伤联合晶状体损伤组（n=16）3组。单纯视神经损伤组：单纯的视神经完全性横断性损伤并保存中央血管完好;视神经损伤联合晶状体损伤组：视神经的完全性横断性损伤并保存中央血管完好,同时损伤晶状体形成白内障。4周后处死动物,处死前3d,用毛细玻璃管注入大鼠玻璃体内4～5μL质量分数2.5%的罗丹明B异硫氰酸盐（RITC）。大鼠视神经和视网膜行常规组织病理学检查并计数视网膜神经节细胞（RGCs）的数量。结果正常视神经可以观察到神经纤维及神经胶质细胞。单纯视神经损伤组视神经断端可见呈团块状的胶质瘢痕,细胞较密集,排列紊乱。视神经损伤联合晶状体损伤组视神经断端无胶质瘢痕,且细胞排列较疏松,并有纵向排列的趋势,伴有大量巨噬细胞浸润。视神经损伤联合晶状体损伤组周边部RGCs的数量为4.06±1.45,单纯视神经损伤组为4.06±1.45,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论视神经再生的关键是克服视神经断端作为物理性屏障的胶质瘢痕和提高RGCs的存活数量。     

急性闭角型青光眼发病机制与Toll样受体及髓样分化因子88免疫调节作用的相关性分析

目的探讨急性原发性闭角型青光眼(PACG)发病机制与Toll样受体(TLR)及髓样分化因子88(My D88)免疫调节作用的相关性,为临床治疗提供依据。方法选取2015年1月至2015年12月收入我院的90例急性PACG患者为研究组,根据视野损伤程度将患者分为重、中、轻三个亚组,选取同期入院的32例白内障患者为对照组,统计两组患者的基线资料,并检测两组患者的TLR4、My D88蛋白及炎性因子(IL-2、IL-6)的表达水平。结果两组患者TLR4和My D88的蛋白表达水平比较,具有统计学差异(P<0.05),且视神经损伤重度组的TLR4和My D88的蛋白表达水平显著高于视神经损伤中度组及视神经损伤轻度组,具有统计学差异(P<0.05)。两组患者外周血IL-2及IL-6水平比较,具有统计学差异(P<0.05),视神经损伤重度组的IL-2水平与视神经损伤中度组相比较,无统计学差异(P>0.05),但其显著低于视神经损伤轻度组,具有统计学差异(P<0.05);视神经损伤重度组的IL-6水平与视神经损伤中度组及视神经损伤轻度组相比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论急性PACG的发病可能与TLR4和My D88的免疫调节有关,急性PACG发作期虹膜组织发生炎症,且TLR4和My D88的表达水平升高,这一过程依照TLR4-My D88的信号传导。     

血小板源性生长因子与视神经

视神经损伤常可导致严重的和永久性的视力损害,严重危害人类健康。过去认为,视神经无再生能力,损伤后难以恢复正常结构和功能。国外学者研究发现,血小板源性生长因子(PDGF)与视神经的生长发育密切相关,且可能在视神经损伤的修复过程中发挥重要作用。深入研究血小板源性生长因子与视神经的关系,特别是其在视神经损伤修复过程中的作用,对视神经损伤性疾病的防治,可能有重大意义。     

视神经损伤药物治疗的研究进展

视神经损伤是眼科常见的致盲性眼病，目前临床上尚无特效治疗方法。临床上常用的视神经损伤治疗方法主要有药物和手术两大类。治疗视神经损伤的药物主要有糖皮质激素、血管舒张剂、神经营养因子、钙离子通道阻滞剂、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、Rho激动酶抑制剂以及抗氧化剂等。但传统激素和神经营养因子的疗效有限，为此，各国研究者仍在不断探索新的治疗药物。本文就近年来国内外视神经损伤药物治疗的研究进展进行综述。