激肽释放酶-激肽系统与高血压

激肽释放酶—激肽系统由激肽、前体激肽原及其前体等组成，依靠与其受体结合发挥生物学作用；激肽主要通过血管紧张素转化酶、中性内肽酶、氨基端多肽酶和梭基端多肽酶分解；缓激肽通过扩血管和调节水电解质排泄而起到稳定血压作用，血管舒缓素-激肽系统缺陷或功能减低是高血压的发病的重要因素；血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂、氮基端多肽酶P抑制剂、羧基端多肽酶抑制剂和中性内肽酶抑制剂的降压作用与增加缓激肽水平有关，血管紧张素转换酶和中性内肽酶双重抑制能起到更好的降压效果。     

激肽释放酶-激肽系统与高血压

激肽释放酶-激肽系统由激肽、前体激肽原及其前体等组成,依靠与其受体结合发挥生物学作用;激肽主要通过血管紧张素转化酶、中性内肽酶、氨基端多肽酶和梭基端多肽酶分解;缓激肽通过扩血管和调节水电解质排泄而起到稳定血压作用,血管舒缓素-激肽系统缺陷或功能减低是高血压的发病的重要因素;血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II1型受体阻滞剂、氨基端多肽酶P抑制剂、羧基端多肽酶抑制剂和中性内肽酶抑制剂的降压作用与增加缓激肽水平有关,血管紧张素转换酶和中性内肽酶双重抑制能起到更好的降压效果.     

激肽释放酶激肽系统在大鼠阴茎海绵体表达的研究

目的:研究激肽释放酶激肽系统在成年大鼠阴茎海绵体的表达。方法:利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术分别检测SD大鼠阴茎和心脏组织中组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA的表达情况。结果:大鼠心脏与阴茎海绵体组织中均表达组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA,两者有几乎相同的表达水平,差异无显著性(P>0.05)。结论:在生理状态下,激肽释放酶激肽系统存在于阴茎海绵体组织中,而且与心血管系统的表达水平相当。     

激肽释放酶-激肽系统与肾脏疾病研究进展

激肽释放酶-激肽系统是人体多酶系统的一个重要组成部分，越来越受到生物学界的广泛关注，在诸多领域都获得了很大程度的研究进展。研究发现，该系统不仅参与了生理、生化的反应，对人体多个系统的疾病都呈现高度相关性。本文拟就激肽释放酶-激肽系统在肾脏领域内的疾病相关性的研究现状和进展作一综述。     

激肽释放酶-激肽系统与肾脏疾病研究进展

激肽释放酶-激肽系统是人体多酶系统的一个重要组成部分,越来越受到生物学界的广泛关注,在诸多领域都获得了很大程度的研究进展。研究发现,该系统不仅参与了生理、生化的反应,对人体多个系统的疾病都呈现高度相关性。本文拟就激肽释放酶-激肽系统在肾脏领域内的疾病相关性的研究现状和进展作一综述。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin-kallikreinsystem,KKS)是体内主要的降压系统之一,由激肽原、激肽释放酶(kallikrein,KLK)和激肽(kinin)组成,在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin—kallikrein system，KKS)是体内主要的降压系统之一，由激肽原、激肽释放酶(kallikrein，KLK)和激肽(kinin)组成，在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

肾内激肽和前列腺素的相互作用

在组织和血浆中在激肽释放酶(KK)作用下分别产生赖氨酰缓激肽(LBK)和缓激肽(BK),二者均可增加肾血流量和水、盐排出。肾内和尿中的KK一致,但和血浆KK有显著差异。肾内KK是种胞外酶,主要位于远曲小管上皮细胞的腔面,并可释放入小管液中,少部分KK进入肾血流或间质。血浆中有高、低分子量型的二种激肽原(Kn),低分子量型Kn漏过肾小球,不被近曲小管重吸收,在远曲小管中由尿中或细胞顶端的作用而形成激肽(K)。肾内含量最高的激肽酶(Ka)是KaⅡ,它水解C端的苯丙氨酸和精氨酸     

组织激肽释放酶及其基因与肾脏疾病

组织激肽释放酶是激肽系统的重要组成部分，参与一系列肾脏的生理、病理变化，与肾脏疾病的发生发展有着密切的联系。本文拟就有关组织激肽释放酶及其基因与肾脏疾病的研究现状及进展作一综述。     

组织激肽释放酶家族在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道恶性肿瘤.因其缺乏有效的早期诊断方法,多数患者确诊时已无法进行根治性手术.激肽释放酶家族是一组丝氨酸蛋白酶,因其具有分解细胞外基质蛋白的能力,可能与多种癌症的侵袭和转移密切相关,并有可能成为多种癌症诊断的生物标志物.本文回顾了近年来激肽释放酶基因家族研究中与胰腺癌有关的文章,对激肽释放酶家族成员在胰腺癌中的表达及意义进行综述.     

组织激肽释放酶及其基因与肾脏疾病

组织激肽释放酶是激肽系统的重要组成部分 ,参与一系列肾脏的生理、病理变化 ,与肾脏疾病的发生发展有着密切的联系。本文拟就有关组织激肽释放酶及其基因与肾脏疾病的研究现状及进展作一综述。     

ACEI对去卵巢骨质疏松大鼠激肽释放酶-激肽系统及骨丢失的影响

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨丢失及激肽释放酶-激肽(kallikrein-kinin system,KKS)系统的影响。方法去卵巢法制备绝经骨质疏松大鼠模型,分为OVX组、ACEI组[6 mg/(kg·d)卡托普利]、阳性对照雌激素组[0.05 mg/(kg·d)己烯雌酚],另不去卵巢为Sham组。给药8周后,全自动生化分析仪检测血清钙(Ca)、Ⅰ型前胶原N-端肽(PINP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及Ⅰ型胶原交联C端肽β序列(β-CTX)水平,微型计算机断层摄影术(micro CT)法检测骨密度及微结构,TRAP法观察骨组织破骨细胞数量,Western blot法检测骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、组织激肽释放酶(KLK)、缓激肽受体1(B1R)及缓激肽(BK)蛋白表达。结果相较于Sham组,OVX组大鼠骨密度、骨小梁数量及厚度、骨体积分数、SMI、PINP、ALP、OCN水平、BMP2、Runx2蛋白表达均降低(P均0.05),骨小梁分离度、TRAP、β-CTX水平、破骨细胞数量、KLK、B1R及BK蛋白水平均增加(P均0.05)。相较于OVX组,ACEI组、阳性组大鼠骨密度、骨小梁数量及厚度、骨体积分数、SMI、PINP、ALP、OCN水平、BMP2、Runx2蛋白表达均增加,骨小梁分离度、TRAP、β-CTX水平、破骨细胞数量、KLK、B1R及BK蛋白水平降低(P0.05)。结论 ACEI可抑制KKS系统,降低破骨细胞活性减少骨吸收,增强成骨细胞活性增加骨形成,提高骨密度,改善骨微结构,进而改善OVX大鼠骨质疏松症状。     

人激肽释放酶对离体动物阴茎海绵体平滑肌的舒张效应

目的探讨人组织激肽释放酶对离体动物阴茎海绵体平滑肌的舒张效应,以初步探讨其对阴茎勃起的调节作用。方法通过离体阴茎海绵体平滑肌肌条实验方法,利用PowerLab4SP微弱生物信号采集系统记录人组织激肽释放酶对离体家兔和大鼠阴茎海绵体平滑肌的舒张效应。结果100mU人组织激肽释放酶可分别使去氧肾上腺素诱导的家兔和大鼠阴茎海绵体平滑肌舒张(65.98±6.98)%和(54.86±9.65)%。结论人组织激肽释放酶可强力地舒张离体家兔和大鼠阴茎海绵体平滑肌,推测其对人阴茎海绵体平滑肌也会有较强的舒张效应,可能是勃起功能障碍药物开发的一个新靶点。     

组织激肽释放酶对大鼠阴茎海绵体平滑肌cAMP 和cGMP影响的研究

目的探讨组织激肽释放酶对大鼠阴茎海绵体平滑肌cAMP和cGMP的影响，以初步阐明其舒张阴茎海绵体平滑肌的机制。方法采用放射免疫法，测定组织激肽释放酶对培养的大鼠阴茎海绵体平滑肌(去内皮组)和阴茎海绵体平滑肌组织(未去内皮组)cAMP和cGMP的影响，并以硝普钠为阳性对照，以赋形剂为阴性对照。结果100mu组织激肽释放酶使阴茎海绵体平滑肌组织内cAMP和cGMP浓度分别增高2．13倍和2．54倍，而对培养的阴茎海绵体平滑肌cAMP和cGMP没有明显作用。结论组织激肽释放酶能内皮依赖性地提高阴茎海绵体平滑肌细胞内cAMP和cGMP的水平，发挥舒张阴茎海绵体平滑肌的效应。     

人组织激肽释放酶在消化系统肿瘤中的表达及预后价值

人组织激肽释放酶（KLKs）属于丝氨酸蛋白酶家族，广泛存在于不同组织和生物液体中，共编码15 个分泌型蛋白KLK1-KLK15。近年来相关研究表明，人组织激肽释放酶与消化系统肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关，可以作为消化系统肿瘤标志物应用于疾病的早期疾病筛查、诊断、个性化治疗以及预后判断等临床实践中。本文通过回顾目前临床上常见的五种消化系统肿瘤：食管癌、胃癌、结直肠癌、原发性肝癌及胰腺癌，分析KLKs在消化系统肿瘤中的基因表达及预后评估情况，以期探索更加特异、灵敏的肿瘤生物学标志物来提高消化系统肿瘤的早期诊治和预后判断，为后续临床研究奠定一定的理论基础。     

前列腺癌细胞中激肽释放酶4（hK4）、前列腺特异性抗原（PSA）与E-钙粘蛋白丢失、上皮细胞间质转化（EMT）样效应相关

前列腺特异性抗原（PSA）及相关的丝氨酸蛋白酶激肽释放酶家族是已知新发现的检测前列腺癌进展的生物标记。激肽释放酶4（KLK4／hK4）的研究已成为热点，在前列腺癌中KLK4的mRNA已被证实升高。在这项研究中，我们证实hK4蛋白的相对表达要高于PSA和激肽释放酶2（KLK2／hK2）；且在前列腺癌组织中表达高于正常腺体。提示hK4除了在前列腺癌中作为生物标记外，还有重要的功能作用。     

人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛早期扩张脑血管效应的评价

目的 评价人尿组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛扩张脑血管效应及神经功能的影响.方法 采用Endo法建立家兔脑血管痉挛模型.40只日本大耳兔中8只由于死亡及出现严重神经功能缺损症状排除于本组.其余32只随机分为4组,每组8只.即生理盐水对照组(枕大池注入生理盐水,A组)、蛛网膜下腔出血组(B组)、人尿组织激肽释放酶治疗组(C组)及尼莫地平治疗组(D组).对每组动物分别行行为学评分、神经功能评分和脑血管造影.结果 B组家兔食量明显降低,神经症状明显;而C、D组食量减少、神经症状均较B组程度轻;A组基本正常.B组兔基底动脉在蛛网膜下腔出血(SAH)后第4、7天痉挛明显,直径分别为(1.5±0.3)mm、(1.4±0.3)mm,与出血前(1.9±0.3)mm比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);B组基底动脉痉挛与C组第4、7天比较,差异具有统计学意义(P<0.001);而D组在4、7、14 d动脉痉挛较B组改善不明显.结论 人尿组织激肽释放酶和尼莫地平均能较明显地改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,仉前者早期缓解血管痉挛的效果较尼莫地平更好.     

人类腺激肽释放酶在前列腺癌诊断中的应用

前列腺癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤 ,PSA是目前应用最广泛的前列腺癌瘤标 ,但其诊断准确率有限。最近研究发现人类腺激肽释放酶 (hk2 )对诊断位于诊断灰区的前列腺癌具有价值 ,本文综述了hk2的生物学特性、hk2及其相关指标尤其hk2 /fPSA对前列腺癌的诊断价值 ,目前应用hk2的局限性。     

人组织激肽释放酶6在前列腺癌中的表达和意义

目的初步探讨人组织激肽释放酶6(Kallikrein 6,KLK6)在前列腺癌中的表达和意义。方法搜集徐州医学附属医院泌尿外科2010-06—2013-10行前列腺根治手术患者组织标本共65例,其中40例前列腺癌(Prostate Cancer,PCa),25例为前列腺增生组织,应用免疫组织化学两步法,检测组织中KLK6蛋白表达情况。结果 PCa患者组织中KLK6阳性表达率为75%,前列腺增生(Hyperplasia of prostate,BPH)组织KLK6阳性表达率为24%,两者比较癌组织显著高于增生组织(P0.01);前列腺癌中低危患者KLK6阳性表达率为58.25%,中高危患者为75%,两者比较中高危患者明显高于低危患者(P0.05)。结论 KLK6在前列腺癌组织表达明显高于前列腺增生,中高危患者明显高于低危患者,KLK6基因可能在前列腺癌诊断和预后判断中存在一定价值。     

激肽释放酶—激肽系统与肾功能

肾脏是维持机体内环境稳定的重要器官,肾脏功能不仅受机体全身状态的影响,而且还受其本身内分泌系统的调节。与肾脏功能有关的肾内三个主要系统包括肾素—血管紧张素—醛固酮系统,前列腺素(PG)系统,激肽释放酶—激肽K—K)系统。本文拟对K—K系统与肾功能之间的关系以及与其它两系统之间的相互影响作一综述。