肝硬化患者门静脉压力与门静脉直径之间的关系

肝硬化合并门静脉高压症是临床上的常见病,多年来人们一直习惯用B超测得的门静脉直径值来推断门静脉高压症的严重程度,但很少有人对其准确性进行评价。我们用经皮经肝门静脉穿刺测压术测定了20例肝硬化患者的门静脉压力,并与B超测得的相同位点的门静脉直径做相关性分析。     

门静脉压力测定的常用方法与前景

门静脉高压症是指各种原因引起门静脉系统压力升高所导致的一组临床综合征。准确测量门静脉压力，可为肝脏疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方式选择及预后提供有力证据。本文将对门静脉压力测定的常用方法与应用前景进行阐述。     

肝硬化门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的关系

通过多普勒超声技术，检测肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学状态并分析其与门静脉压力的关系，旨在探讨多普勒超声技术对肝硬化门静脉高压患者门静压力的诊断意义。     

内镜超声引导下门静脉压力梯度测定在动物实验中的应用初探

目的探究内镜超声引导下门静脉压力梯度（EUS-PPG）测定在正常小型猪模型中的应用及安全性。方法选取4只小型猪，雌雄各2只，月龄8~12个月，体重20~30 kg，在全麻下经线阵内镜超声引导，使用22 G穿刺针穿刺门静脉、肝静脉、下腔静脉，再使用中心静脉压模块测压，每条血管测3次取平均值。术中及术后监测生命体征，记录门静脉压力梯度（PPG）结果（PPG为门静脉压力与肝静脉或下腔静脉压力差值）以及操作相关并发症情况。结果4只猪均成功测压，门静脉压力（11.0±1.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），肝静脉或下腔静脉压力（7.3±1.1）mmHg，计算PPG为（3.8±0.9）mmHg。术中、术后无并发症发生。结论EUS-PPG测定技术成功率高，反映门静脉压力准确，且安全性好。     

门静脉高压症的诊治进展——门静脉高压症的病因与病因分类

门静脉高压症(PHT)系由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加导致压力增高的一组综合征群。由于门静脉系统缺乏瓣膜，其引流范围内的小静脉与心脏之间任何部位血流受阻，均可以导致阻塞部位远端血管内的压力升高，出现门静脉高压或局限性门静脉高压。     

门静脉压力的无创性评估现状及进展

门静脉压力评估是研究门静脉高压的必要手段。肝静脉压力梯度被认为是诊断门静脉高压的金标准,但因其有创性而存在一定局限。总结了目前临床工作中常规使用的无创性门静脉压力评估方法,包括CT造影法、磁共振血管造影法、多普勒超声法、血清学指标和肝瞬时弹性成像等。此外,还介绍了基于三维血管模型提出的一种新型无创性门静脉压力测量技术,指出此方法不仅无创性地获得了门静脉的直接压力值和更加直观的血管三维模型,还可通过直接模拟的压力指标进行门静脉高压的诊断;然而,该技术目前尚处于临床验证阶段,其诊断准确性还有待于大样本量临床数据进一步证实。     

治疗门静脉高压的药物

门静脉高压(PH)的药物学是非常活跃的领域。已知一些血管活性药物能降低门静脉压力,因而可用于治疗 PH。这些药物有不同的作用途径、血液动力学表现以及作用机理。门静脉压力取决于门静脉及其分支的血流、门脉区血管张力和肝脏血管的阻力。药物能通过减少或降低上述因素,从而降低门静脉压力(表)。     

门静脉高压的分类及诊断思路

正门静脉高压症(portal hypertension)是一组由门静脉压力持续增高引起的症候群。各种原因导致门静脉血流不能顺利通过肝脏回流至下腔静脉时,就会引起门静脉压力持续增高,临床上称为门静脉高压症。门静脉高压多由各种原因的肝硬化引起,部分继发于门静脉主干、脾静脉或肝静脉阻塞,少数由其他不明因素导致。临床表现主要包括门-体静脉间交通支开放,导致食管、胃、直肠和腹壁等静脉曲张,脾脏肿大,脾功能亢进症,胸腹水和肝     

肝硬化门静脉高压症的诊断

门静脉高压症是消化系统常见病,指门静脉血流压力增高。肝硬化引起的门静脉高压症患病率高,目前认为由门静脉阻力(R)增加和门静脉血流量(Q)增加所致,肝脏结构改变所致的机械梗阻与神经、体液及代谢因素一同发挥着重要作用。临床表现包括腹腔积液、脾大、侧支循环形成与开放。诊断时须符合以下条件:满足肝硬化及门静脉高压症的诊断,但除外其他病因。     

门静脉高压症药物治疗研究近况

自从20世纪80年代初，Lebrec先应用药物治疗降低门静脉压力以来，人们越来越清楚地认识到药物降低门静脉压力的重要性。随着对门静脉高压病理生理学的不断研究，其药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，就象治疗高血压一样，需早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。用于降低门静脉压力的药物主要有三大类。     

缬沙坦和普萘洛尔降低门静脉压力疗效的实验研究

用药物降低肝硬化门静脉高压是目前研究的热点。普萘洛尔用于治疗门静脉高压的报道较多，但其不良反应限制了临床应用，联合用药是目前研究的一种趋势。近年研究发现血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂有降低门静脉压力、抗肝纤维化及保护肝脏功能的作用，本实验观察了缬沙坦和普萘洛尔以及两者联合用药降低门静脉压力的疗效和对门静脉高压性胃病胃黏膜微循环及其超微结构的影响。     

儿童门静脉高压症研究进展

儿童门静脉高压症是指在多种病因作用下,门静脉系统的血流受阻和（或）血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,门静脉压力＞5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,或门静脉、肝静脉压力梯度＞10 mmHg,最终导致脾大、门腔侧支循环形成和开放、腹水等临床表现,是一种血流动力学异常综合征。儿童门静脉高压症根据病因不同分为肝硬化性门静脉高压症和非肝硬化性门静脉高压症;根据压力来源的解剖部位,可将门静脉高压症分为肝前性、肝内性（窦前性、窦性、窦后性）及肝后性。治疗方法有药物治疗、曲张静脉套扎或硬化、手术治疗等。虽然儿童门静脉高压症发病率较低,但可以引起胃食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。为加强对本病的认识,减少并发症,提高治愈率,现将其病因分类、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

肝前性门静脉高压大鼠NO、CO与高动力循环的关系

目的 观察肝前性门静脉高压大鼠血中一氧化氮（NO）、碳氧血红蛋白（COHb)与血液循环动力指标的关系。方法 制作门静脉高压大鼠模型和假手术组模型。分别检测血中NO、COHb浓度，测定门静脉压力。血流和平均动脉压。结果 门静脉高压组大鼠血中NO、COHb浓度均较假手术组高，门静脉高压组大鼠门静脉压增高，门静脉血流减少及平均动脉压降低，血中NO、CO-Hb水平分别与门静脉压力呈正相关，与门静脉血流和平均动脉压呈负相关。结论 NO、一氧化碳（CO）的过度形成和释放对门静脉高压的形成和维持起重要作用。     

老年肝病患者门静脉分流的无创性核素直肠—门静脉显像诊断

迄今为止,临床上常规使用测定门静脉高压的方法均为有创性检查,有创性是其主要特征。我们用自行研究成功的核素直肠—门静脉显像法对48例受检者作了无创性门静脉分流测定,现将结果报道如下。 1 对象与方法 1.1 对象 正常对照组8例(为健康志愿者和非肝胆系统疾病患者)。     

门静脉系统血流动力学与肝硬化门静脉高压的相关性

肝硬化门静脉高压导致的食管胃底静脉曲张出血是晚期肝硬化患者死亡的主要原因之一.目前仍缺乏简便易行的检测门静脉压力的方法和手段.本研究拟通过对89例肝病患者进行腹部彩色多普勒超声检查,了解门静脉系统血管直径和血流速度与肝硬化门静脉高压的相关性,为临床门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的防治提供参考依据.     

扶正化瘀方对DMN肝硬化模型大鼠门静脉压力的影响

目的:研究扶正化瘀方对肝硬化门静脉高压的影响.方法:以5 g/L的二甲基亚硝胺(DMN)ip 4 wk 建立大鼠肝硬化的动物模型,中药治疗3 wk后,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素(ET-1)的含量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)含量,观察肝组织病理形态的变化.结果:模型组大鼠门静脉压力显著升高,升高幅度为正常组的2.4倍:肝组织ET-1含量较正常大鼠增加明显(344.48±71.42 pg/mg vs 247.00±49.51 pg,mg,P<0.01);肝硬化大鼠此2项指标呈显著正相关(r=0.675,P<0.01).而经扶正化瘀方治疗的大鼠,门静脉压力较模型组下降约67%(P<0.01),ET-1含量为292.13±52.07 pg/mg(P<0.05).治疗组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平及肝组织Hyp和ET-1含量与模型组比较也都有显著下降,病理观察显示治疗组大鼠肝脏结构基本恢复正常.结论:肝硬化时大鼠门静脉压力升高与肝组织ET-1含量的增高呈正相关.扶正化瘀方通过抗肝纤维化显著降低肝硬化模型大鼠升高的肝组织ET-1含量和门静脉压力.     

门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的相关性研究

目的 探讨门静脉高压患者门静脉血流动力学的变化特点及其与门静脉压力的相互关系。方法 采用彩色多普勒超声对４１例肝硬化门静脉高压患者（Ｃｈｉｌｄ Ａ、Ｂ级３１例、Ｃ级１０例）于手术前检测门静脉（ＰＶ）、脾静脉（ＳＶ）和肠系膜上静脉（ＳＭＶ）的内径和血流速度，再计算出相关的面积和血流量；于手术时对３１例ＣｈｉｌｄＡ十Ｂ级患者直接测量门静脉压力。３２例健康人和２６例慢性乙型肝炎患者（慢肝组）作为对照。结累 门静脉高压两组患者ＰＶ、ＳＶ和ＳＭＶ内径（ｃｍ）分别为１．５１和１．５２、１．３２和１．３４及１．１５和１．１５较慢肝组和正常组明显增宽，ｒ分别为１．３１和１．１６、０．９６和０．７９及０．９１和０．８２（Ｐ＜０．０１）；血流速度较正常组和慢肝组明显减慢（Ｐ＜０．０１）；门静脉高压Ｃ级组门静脉血流速度（ｃｍ／ｓ）为４．６５较门静脉高压Ａ十Ｂ级组（６．４２）明显减慢（Ｐ＜０．０１），而两组 ＳＶ和 ＳＭＶ的血流速度则差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；门静脉高压 Ａ＋Ｂ级组三条静脉的血流量明显大于正常组和慢肝组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；门静脉高压Ｃ级组门静脉血流量明显小于Ａ十Ｂ级组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＶ和ＳＭＶ的血流     

无创检查测定脾脏硬度值对肝硬化门静脉高压的评估价值

肝硬化门静脉高压可导致食管静脉曲张破裂出血等严重并发症。门静脉压力梯度(HVPG)及上消化道内镜可用于评估门静脉高压,预测出血风险,但二者的有创性限制了其临床应用,因而通过无创检查手段评估门静脉高压在临床上具有一定优势。介绍了采用瞬时弹性成像技术、声脉冲辐射力成像技术、实时组织弹性成像及磁共振弹性成像等无创技术测定脾脏硬度值的方法及其对门静脉高压的评估作用和影响因素,指出各检测手段测定的脾脏硬度对食管静脉曲张程度及门静脉压力的诊断效能的差异尚未能统一,需进一步研究。     

超声联合剪切波弹性成像技术在病毒性肝炎后肝硬化门静脉高压中的应用研究

目的评估超声联合剪切波弹性成像(SWE)技术在肝硬化门静脉高压中的临床应用价值。方法选取病毒性肝炎后肝硬化门静脉高压患者64例,门静脉压力(PVP)测定前超声测量门静脉和脾静脉血流参数;采用SWE技术检测获得肝脏和脾脏硬度指标组织剪切波传播速度(SWV);分析门静脉和脾静脉血流参数、肝功能、肝脏和脾脏SWV与PVP的相关性。结果肝功能Child-Pugh A级14例,B级43例,C级7例,平均肝脏SWV:C级(2.10±0.30)m/sB级(1.87±0.25)m/sA级(1.71±0.14)m/s。Spearman相关分析显示,门静脉内径、门静脉充血指数及脾脏SWV与PVP相关。多元回归分析显示,脾脏SWV为PVP的独立相关因素(t=7.493,P0.001);而门静脉和脾静脉血流参数、肝功能、肝脏SWV与PVP无明显相关性。结论脾脏SWV与PVP存在较好的相关性,SWE技术测定脾脏SWV将可能成为无创性评估肝硬化门静脉高压的重要方法。     

156例门静脉高压性肝硬化患者彩色超声多普勒检查分析

门静脉高压是指门静脉系统因多种原因，使血流运动受阻引起血流淤滞和门静脉压力增高的一种病理状态，是肝脏慢性弥漫性病变患者生存质量和发生食管胃底静脉曲张出血预后的决定因素。临床上通常应用超声图和超声多普勒测定门静脉直径和和横断面以确定门静脉血流量和流速，但上述指标只有在门静脉稳定高压时才发生改变，而且最多见于肝硬化患者。