香菇多糖对肿瘤坏死因子-α诱导炎症细胞模型的作用

目的 研究香菇多糖对TNF-α诱导炎症细胞模型的作用.方法 选取小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究载体,实验分为空白组、模型组、香菇多糖高、中和低浓度组,共5组,每组设5个复孔.采用1 g/L、10 g/L、100 g/L TNF-α诱导建立炎症细胞模型,予香菇多糖进行给药孵育,于37℃及5%CO2的条件下培养6 h,取上清样品备测IL-6、IL-18与IL-23.采用酶联免疫法检测IL-6、IL-18与IL-23含量水平.结果 采用10 g/L TNF-α诱导成功建立炎症细胞模型.药物孵育后,5组的IL-6、IL-18及IL-23水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).其中,香菇多糖高、中、低浓度组和模型组的IL-6[(38.85±4.49)pg/mL、(56.53±7.41)pg/mL、(82.16±5.48)pg/mL vs(97.50±12.04)pg/mL]、IL-18[(28.26±4.54)pg/mL、(43.71±5.29)pg/mL、(52.62±6.55)pg/mL vs(80.27±6.90)pg/mL]及IL-23[(60.63±4.02)pg/mL、(74.91±7.64)pg/mL、(90.51±8.73)pg/mL vs(121.31±9.97)pg/mL]水平比较,香菇多糖高、中、低浓度组明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).香菇多糖高浓度组的IL-18水平与空白组相当[(28.26±4.54)pg/mL vs(17.76±1.22)pg/mL],差异无统计学意义(P>0.05).结论 香菇多糖能够抑制TNF-α诱导炎症细胞模型的IL-6、IL-18和IL-23,故而具有免疫调节作用,且高浓度香菇多糖能够显著减少IL-18的分泌.     

早产儿气管抽吸物中白介素-1β导致气道上皮细胞通过NF-κB依赖性途径诱导白介素-8表达

辅助呼吸的早产儿气道抽吸物中白介素-8的浓度和气道上皮细胞中白介素-8表达均升高。本文作者研究影响白介素-8表达的细胞因子。收集了18例机械通气早产儿气道中的抽吸物。抽吸物中的白介素-8蛋白含量较高(平均5806±4923μg/L)。其中也发现有IL-1α(平均20±6μg/L),IL-1β(平均67±46μg/L),及肿瘤坏死因子α(TN F-α)(平均8±2μg/L)将16H BE14o(人气管上皮细胞)细胞株与气管抽吸物混合培养,结果在细胞溶解产物和上清液中IL-8蛋白均增加,IL-8启动子转录结果显示也是如此。抽吸物也能诱导激活核因子-κB(NF-κB)。IL-8启动因子N…     

充血性心力衰竭69例肿瘤坏死因子-α检测分析

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。方法:采用放射免疫分析法对69例CHF患者(CHF组)和32例正常人(对照组)TNF-α进行测定。结果:CHF组TNF-α0.36±0.13μg/L,高于对照组0.23±0.18μg/L,两组比较差异有显著性(P<0.05)。心功能II级TNF-α为0.31±0.15μg/L,III级为0.35±0.18μg/L,IV级为0.41±0.17μg/L,各组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:TNF-α参与心力衰竭的发生、发展过程。     

肿瘤坏死因子受体1和2在胎膜早破胎膜组织中的表达及作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体1和受体2在胎膜早破发病机制中的作用。方法足月前胎膜早破(早产组)、足月胎膜早破(胎膜早破组)和足月妊娠择期剖宫产(剖宫产组)产妇各8例,采用WesternBlot-ting方法检测其胎膜组织中TNFR1和TNFR2的蛋白表达。结果(1)TNFR1表达:胎膜早破组为(0.2102±0.0157),早产组为(0.2071±0.0178),剖宫产组为(0.1182±0.0058),胎膜早破组和早产组TNFR1表达水平高于剖宫产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组与早产组比较差异无显著性(P>0.05);TNFR2表达:剖宫产组为(0.2121±0.0148),早产组为(0.1339±0.0324),胎膜早破组为(0.1164±0.0386),剖宫产组TNFR2表达水平高于胎膜早破组和早产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组和早产组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎膜上可能存在TNFR的某种转化途径,胎膜早破的发生可能是由于局部TNF-α水平升高诱导胎膜上TNFR由TNFR2向TNFR1转化,启动胎膜细胞凋亡,从而导致胎膜的破裂。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯和IL-18对大鼠肾小球系膜细胞分泌IV型胶原蛋白和TNF-αmRNA的影响

目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用.方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组.B组为加入25μg/L IL-18组,C组为加入50μg/L IL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100 μmoL/L),均在高糖环境下培养48 h.采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-IV)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MC TNF-a mRNA的表达.结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-amRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-αmRNA有升高趋势(P<0.05).PDTC能抑制MC分泌CO-IV和LN及表达TNF-α mRNA.结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌C0-Ⅳ、LN和TNF-a mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展.     

红霉素抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因的表达

目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制,为临床长期应用小剂量红霉素治疗慢性气道感染性疾病提供理论依据.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入红霉素干预,后加入肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激.分组如下:(1)空白对照组;(2)TNF-α(20ng/mL,16h);(3)EM(0.3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(4)EM(3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(5)EM(30μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(6)EM(0.3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(7)EM(3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(8)EM(30μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测白介素-8(IL-8)mRNA.结果 用前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,RT-PCR结果显示细胞IL-8mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的红霉素,后加入前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),RT-PCR结果显示各组细胞IL-8mRNA表达均降低,但其降低的水平与红霉素作用浓度及时间无明显关系.结论 前炎因子TNF-α能激活人支气管上皮细胞IL-8基因的表达,使其表达增高,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用.红霉素能抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因表达,这可能是红霉素的抗炎作用机制之一.     

大黄素对脂多糖诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响

目的 观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响.方法 原代培养角膜基质细胞,选取第4代细胞进行实验.根据在LPS刺激角膜基质细胞前是否先用40μmol/L大黄素培养细胞30min,将细胞分为大黄素+LPS组和LPS组,分别在10μg/L LPS刺激角膜基质细胞前以及刺激后1、2、4、8 h收集细胞;或先用0、5、10、20和40 μmol/L的大黄素培养细胞30 min后,再用10μg/L LPS刺激8 h.Western blot检测角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜基质细胞白细胞介素(IL)-6和IL-8的mR-NA表达.结果 LPS刺激角膜基质细胞后1、2、4、8h,细胞表达IκB-α蛋白均较刺激前明显下降(P<0.01);大黄素对LPS引起的角膜基质细胞IκB-α蛋白的降解有不同程度的抑制作用,且该作用呈一定的浓度依赖性(P<0.05).LPS刺激引起角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达升高,刺激后各时间点IL-6和IL-8 mRNA表达均较LPS刺激前明显升高,呈一定时间依赖性(P<0.01);大黄素对LPS诱导的角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达有明显抑制作用,且该作用呈一定浓度依赖性(P<0.05).结论 大黄素能抑制体外培养的角膜基质细胞表达IL-6和IL-8,可能与其抑制IκB-α降解、促进NF-kB活化有关.     

胎膜早破孕妇血清IL-6水平及临床意义

目的 探讨论胎膜早破孕妇白细胞介素-6(IL-6)的表达水平及其临床意义.方法 选取我院产科在2015年1月至2016年2月收治的70例行剖宫产分娩的胎膜早破孕妇作为观察组,另选取29例同期在我院住院的非胎膜早破的孕妇,对比两组孕妇血清IL-6的表达水平.结果 观察组血清IL-6水平明显高于对照组[(0.71±0.12)μg/L vs(0.42±0.09)μg/L](P<0.05);足月组血清IL-6水平明显低于未足月组[(0.64±0.10)μg/L vs(0.81±0.15)μg/L](P<0.05);感染组患者血清IL-6水平明显高于未感染组(P<0.05);重度感染血清IL-6水平明显高于轻度感染与中度感染(P<0.05);中度感染血清IL-6水平明显高于轻度感染(P<0.05).结论 血清IL-6的表达水平是用于检测胎膜早破绒毛膜羊膜炎感染的较好指标.     

子痫前期患者血清中的肿瘤坏死因子-α与临床指标相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在子痫前期发病机制中的作用及其与临床指标相关性。方法:采用ELISA方法检测20例正常晚期妊娠妇女及20例重度子痫前期血清中TNF-α的表达水平。结果:正常、重度子痫前期血清中TNF-α表达水平分别为(25.98±58.98)μg/L、(128.83±100.26)μg/L。子痫前期血清中TNF-α与24 h尿蛋白总量、收缩压、舒张压、平均动脉压、β2微球蛋白、肌酐、尿酸、白蛋白均呈正相关;与新生儿体重呈负相关。结论:子痫前期血清中TNF-α表达水平明显升高,与子痫前期临床指标密切相关。     

类风湿关节炎滑膜细胞中白三烯B4诱导肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1βmRNA表达的测定

目的:探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)滑膜细胞中白三烯B4(LTB4)诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达的定量测定方法.方法:RA患者的滑膜细胞进行原代培养,加入外源性LTB4或者在LIT存在的情况下,分别加入MK-886(5-脂氧合酶激动蛋白抑制剂)和苯丁抑制素(Bestatin,LTA4水解酶抑制剂),采用TaqMan PCR来定量检测滑膜细胞中TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达.结果:原代培养的RA滑膜细胞的基本TNF-α和IL-1β mRNA表达水平(TNF-α/GAPDH和IL-1β/GAPDH),分别为0.02±0.00和0.16±0.01.当加入外源性的LTB4 10^-9和10^-8 mol/L后,LTB4 10^-9 mol/L使TNF-α RNA水平的表达增高了7倍,LTB4 10^-8 mol/L使TNF-α mRNA水平的表达增高了15倍,LTB4 10^-8 mol/L使IL-1β mRNA水平增高了1倍.而加入LIT刺激内源性的LTB4增高后,使TNF-α和IL-1β mRNA水平分别增高了145倍和12倍.在LIT存在的情况下,加入LTB4合成抑制剂MK-886(1 μmol/L,10 μmol/L)后,使TNF-α mRNA水平的表达分别下降15%和66%,IL-1βm RNA水平的表达分别下降了41%和71% . 1100 mg/L 苯丁抑制剂使TNF-α和IL-1β mRNA水平表达分别降低了86%和79%.结论:RA滑膜细胞中LTB4可诱导TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达,并有助于定量测定mRNA表达水平.     

白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨白黎芦醇(Res)对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-6,TNF-α的影响。方法:经从小鼠支气管肺泡灌洗中获得肺泡巨噬细胞,分5组进行培养,A组(LPS 10mg/L),B组(LPS 10mg/L+Res 50μg/ml),C组(LPS 10mg/L+Res 100μg/ml),D组(LPS 10mg/L+Res 150μg/ml),E组(LPS 10mg/L+Res 200μg/ml).各组在培养4,6,12,24h提取上清液,应用ELISA法测定上清液中IL-6,TNF-α含量。结果:在LPS刺激下IL-6于12h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,IL-6的含量相应逐渐降低,E组IL-6含量明显低于只有内毒素刺激的A组(P<0.05)。同样在LPS刺激下TNF-α于6h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,TNF-α含量也相应逐渐降低,而C组、D组、E组TNF-α含量明显低于A组(P<0.05)。结论:白黎芦醇对小鼠肺肺泡巨噬细胞过度释放炎症性细胞因子IL-6,TNF-α具有明显抑制作用。     

血清IL-6、IL-8与TNF-α联合检测预测胎膜早破早期宫内感染的意义

目的研究血清IL-6、IL-8与TNF-α联合检测预测胎膜早破、早期宫内感染的价值。方法对比60例胎膜早破患者(研究组)和60例正常孕妇(对照组)血清和羊水IL-6、IL-8与TNF-α水平,分析血清IL-6、IL-8与TNF-α联合检测与绒毛膜羊膜炎的关系。结果研究组血清和羊水IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。血清IL-6、IL-8及TNF-α与羊水IL-6、IL-8及TNF-α水平分别成正相关(P<0.05)。研究组绒毛羊膜炎患病率显著高于对照组(P<0.01)。研究组绒毛羊膜炎患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与绒毛膜羊膜炎严重程度呈正相关(P<0.05)。结论胎膜早破孕妇血清IL-6、IL-8与TNF-α水平显著升高,能够反映绒毛膜羊膜炎的严重程度,联合检测可作为预测胎膜早破早期宫内感染的指标。     

白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-8的影响

目的:观察白黎芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-8的影响,探讨白黎芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用。方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养,在内毒素(LPS)刺激同时加入0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml的白黎芦醇,12h后提取上清液,应用EL ISA法测定上清液中IL-8含量。结果:应用白黎芦醇后,上清液中IL-8含量分别为1639±228ng/L,1072±85ng/L,1024±132ng/L,明显低于只有内毒素刺激组2667±324ng/L(P<0.01)。结论:白黎芦醇对炎性细胞因子IL-8释放具有明显抑制作用。     

川崎病患儿血清IL-6、TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的:观察川崎病(KD)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其与冠状动脉损伤(CALs)的关系。方法:KD患儿入院前常规行心脏超声检查,根据结果分为CALs组(12例)和无CALs组(23例),另选取25例年龄相仿的同期门诊体检健康儿童为正常对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-6、TNF-α水平。结果:KD患儿急性期血清IL-6、TNF-α分别为(191.68±114.01)ng/L、(160.73±70.66)ng/L,均高于正常对照组[(87.45±27.37)ng/L、(43.16±28.71)ng/L];治疗后IL-6、TNF-α分别为(95.75±42.08)ng/L、(82.93±38.39)ng/L,治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01);CALs组IL-6、TNF-α分别为(248.21±147.26)ng/L、(200.89±91.97)ng/L,均高于NCALs组[(162.19±81.19)ng/L、(139.78±46.35)ng/L,P<0.05]。结论:KD患儿急性期炎性因子水平显著增加,且IL-6、TNF-α的水平增高可能与CALs有关,可作为KD患儿CALs的预测指标。     

经皮冠状动脉腔内成形术与冠脉内支架安放术前后血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的变化

目的 :探讨冠脉成形术引起早期炎性反应的机制。方法 :观察 3 7例冠脉成形术病人术前及术后 4小时血清白细胞介素 6(IL -6)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平。对成形术中球囊阻断冠脉引起的缺血的强度进行量化。结果 :有侧支循环者 (有侧支循环组 ,n =10 )与无侧支循环者 (无侧支循环组 ,n =2 7)术前IL -6、TNF -α无显著差异 (P >0 0 5 )。有侧支循环组与无侧支循环组术后 4小时IL -6、TNF -α水平均显著高于术前。有侧支循环组术后IL -6、TNF -α显著低于无侧支循环组。从手术情况看 ,有侧支循环组缺血强度低于无侧支循环组 ,机械损伤则大于无侧支循环组。等级相关分析显示 ,冠脉成形术后IL -6、TNF -α水平升高幅度之间 ,以及升高幅度与缺血强度之间相关性良好 (P均 <0 0 1)。结论 :IL -6、TNF -α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标。PTCA诱发早期炎性反应的主要机制为术中球囊操作造成的心肌缺血 /再灌注。应尽可能减少PTCA术中的缺血刺激     

高通量与常规血液透析临床效果对比研究

目的:研究高通量血液透析与常规血液透析在维持性血液透析患者中的临床应用,并比较两种透析的效果。方法:选取在我科治疗的维持性血液透析患者60例,随机分为对照组和观察组各30例,观察组采取高通量血液透析治疗,对照组为常规模式透析,在治疗前、后分别测定炎症因子、血脂、血浆蛋白的变化并比较分析其临床效果。结果:(1)治疗前、后组内比较,观察组治疗后hs-CRP为(6.84±2.12)mg/L、IL-6为(31.20±6.06)ng/L、TNF-α为(1.14±0.89)μg/L,均较治疗前明显降低(P<0.05),对照组治疗前后炎症因子指标变化差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗后两组组间比较,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α均明显低于对照组(P<0.05)。(3)疗前、后血脂、血浆蛋白指标的组内比较,观察组治疗后总胆固醇为(3.72±0.54)mmol/L、甘油三酯为(0.82±0.45)mmol/L,均较治疗前明显降低(P<0.05),对照组治疗前后血脂指标变化差异不明显(P>0.05);治疗前、后指标组内比较,观察组治疗后β2微球蛋白为(27.54±13.49)μg/mL,较治疗前明显降低(P<0.05),而TP为(70.12±3.24)g/L以及ALB为(39.20±0.68)g/L,较治疗前明显升高(P<0.05),对照组治疗前、后蛋白指标变化差异无统计学意义(P>0.05);(4)治疗后两组组间比较,观察组总胆固醇、甘油三酯、β2微球蛋白、ALB均改善均明显优于对照组(P<0.05)。结论:高通量血液透析能降低维持性血透患者体内的炎性因子及炎性蛋白的水平,改善脂代谢过程,降低β2微球蛋白,相对于常规透析具有更好的长期效果。     

梗阻性黄疸患者血清sCD40L水平的变化及其临床意义

目的 观察梗阻性黄疸(OJ)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义.方法 选择2015年4~12月在我院消化二科住院治疗的OJ患者35例作为观察组,另选同期在我院进行健康检查的志愿者35例作为对照组,检测对照组在入院时及观察组治疗前、治疗后3 d的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、血清sCD40L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平,分析OJ患者的sCD40L与其他指标的相关性.结果 观察组患者治疗前的血清ALT、AST、TBIL、DBIL、sCD40L、TNF-α和IL-8水平分别为(55.34±10.35)IU/L、(62.19±11.25)IU/L、(35.43±5.22)μmol/L、(8.94±2.58)μmol/L、(3.25±0.27)μg/L、(58.24±10.38)ng/L、(60.23±10.37)ng/L,均高于对照组的(32.17±5.32)IU/L、(36.27±6.78)IU/L、(10.19±4.58)μmol/L、(4.39±1.37)μmol/L、(2.84±0.32)μg/L、(34.52±9.26)ng/L、(43.69±11.26)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后上述指标分别为(43.27±9.89)IU/L、(47.25±10.14)IU/L、(13.32±4.19)μmol/L、(6.18±2.97)μmol/L、(2.92±0.25)μg/L、(42.37±8.79)ng/L、(50.14±11.32)ng/L,均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).OJ患者的血清sCD40L与血清TNF-α、IL-8、ALT、AST、TBIL及DBIL之间均呈正相关(均P<0.05).结论 OJ患者血清sCD40L水平明显上升,且其与炎症反应及肝功能指标联系紧密,临床可通过监测血清sCD40L变化了解患者病情,评估预后.     

不稳定性心绞痛患者血清胰岛素样生长因子与白细胞介素18水平的变化

目的探讨不稳定性心绞痛患者血清胰岛素样生长因子与白细胞介素18水平的变化及其意义。方法选取不稳定型心绞痛患者50例和对照组(有胸痛、胸闷症状但冠状动脉造影排除冠心病者)20例,并应用超声心动图检查测定心绞痛组患者左心室射血分数(LVEF),根据LVEF不同分为LVEF>50%组和IVEF≤50%组。测定各组病人血清胰岛素样生长因子和白细胞介素18水平。结果不稳定型心绞痛患者血清IGF-Ⅰ浓度(31.40±9.52μg/L)和IGF-Ⅱ浓度(0.25±0.68μg/L)均显著低于对照组。不稳定型心绞痛患者IL-18浓度显著增高(P<0.05),其中,LVEF≤50%组患者IL-18浓度显著高于LVEF>50%组(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛患者血清胰岛素样生长因子显著降低,白细胞介素18浓度随冠状动脉病变的发生和心功能的降低而升高,与冠状动脉发病率及心功能不全有密切关系,为判断不稳定型心绞痛的病变增加了一种新的判断指标。     

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞生成炎性因子的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对小鼠3T3-L1脂肪细胞合成白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法脂肪细胞诱导至90%成熟,随机分为5组：对照组,脂多糖（LPS）组,LPS＋替米沙坦组,其中替米沙坦设0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml 3个浓度梯度。对照组中加DMSO,LPS＋替米沙坦组中加不同浓度替米沙坦,孵育2h后,再向LPS组和LPS＋替米沙坦组加入LPS（1μg/ml）,与替米沙坦共同孵育细胞1h。酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组IL-6和TNF-α的蛋白分泌水平,Q-PCR检测各组IL-6和TNF-αmRNA基因表达。结果脂多糖处理后IL-6分泌较对照组增加约2.7倍,IL-6mRNA表达增加4倍。替米沙坦干预后各组IL-6浓度较脂多糖组均明显下降,10μg/ml组降低67%,IL-6mRNA表达随替米沙坦浓度升高而下降,10μg/ml组下降约63%。此外,与对照组相比,脂多糖处理组TNF-α分泌增加1.3倍,其mRNA表达增加3.5倍,替米沙坦干预后,各组TNF-α蛋白分泌及mRNA表达均较脂多糖组明显降低,大剂量替米沙坦干预后（10μg/ml）,TNF-α蛋白分泌下降约85%,mRNA表达下降约23%。结论替米沙坦通过影响脂肪细胞炎性因子的产生发挥抗炎作用,10μg/ml大剂量时作用尤为明显。