高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性指数的相关性分析

目的研究高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性(BPV)指数的相关性。方法纳入高血压合并糖尿病患者120例,并根据患者的临床确诊资料信息及心电图资料将患者分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组,比较两组的BPV相关指数,Logistic回归分析患者左心室肥大的相关危险因素,Pearson相关分析左心室质量指数(LVMI)与BPV各指标之间的相关性。结果高血压合并糖尿病LVH组患者较非LVH组患者的白天收缩压变异系数(dSBPCV)、白天舒张压变异系数(dDBPCV)、24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24hDBPCV)均显著上升(P<0.05);Logistic回归分析结果提示dSBPCV、dDBPCV、24hDPBCV、24hSBPCV水平的上升是高血压合并糖尿病患者左心室肥大的相关危险因素(OR>1,P<0.05);Pearson相关分析结果提示:LVMI与24hSBPCV、24hDBPCV以及dSBPCV、dDBPCV均呈正相关(r分别为0.345、0.412、0.387、0.441,P<0.05)。结论高血压合并糖尿...     

老年高血压患者昼夜血压、心率变异与左心室肥厚的关系

目的　探讨老年高血压伴左心室肥厚患者昼夜血压变化与自主神经损害的关系。方法　选择伴左心室肥厚的老年高血压患者75例,不伴左心室肥厚的老年高血压患者80例进行动态血压、动态心电图、心率变异等监测,分析昼夜血压变化、血压负荷、血压类型及心率变异功率频谱指标。结果　(1 )左心室肥厚组2 4hSBP、2 4hPP、SBP负荷值尤其夜间SBP负荷值均较非左心室肥厚组偏高,两组差异显著;而DBP及DBP负荷值,两组差异无显著性。(2 )左心室肥厚组以非杓型血压为主;而非左心室肥厚组以杓型血压为主。(3 )两组HRV功率频谱改变比较,左心室肥厚组HRV昼夜节律性减弱甚至消失;而非左心室肥厚组HRV呈昼夜节律变化。结论　高血压左心室肥厚者自主神经损害明显,在高血压治疗中应注意尽可能减少血压负荷,恢复血压昼夜节律,改善心率变异,减少及防治并发症。     

不同性别ST-T改变伴左心室肥大的临床观察

目的 了解不同性别ST-T改变对诊断左心室肥大的临床意义。方法 对符合心电图左心室肥大Sokolow-Lyon标准的67例男性、43例女性,根据左心室导联ST-T改变情况分成劳损组（29例）、早期劳损组（19例）和正常组（62例）,观察其与超声心动描记术诊断左心室肥大（左心室后壁厚度〉12mm）的符合情况。结果 劳损组中超声诊断为左心室肥大者男性为94%,女性为50%（P〈0.05）。早期劳损组中左心室肥大者男性为73%,女性为25%（P〈0.05）。正常组中男女性患者左心室肥大比例差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 QRS电压结合ST-T改变诊断左心室肥大的准确性高于单纯QRS电压标准,尤其是在男性。     

应用心率功率谱分析高血压左心室肥厚患者心率变异性改变

应用心率功率谱（ＨＲＰＳ）,分析３４例Ⅱ期高血压、１７例Ⅲ期高血压,均伴有不同程度的左心室肥厚（ＬＶＨ）;３９例Ⅰ期高血压及６０例健康成人。以心率变异性（ＨＲＶ）探讨高血压ＬＶＨ（ＨＰＬＶＨ）心脏自主神经功能的变化。结果 ＨＰＬＶＨ与无ＬＶＨ的高血压（ＨＰＮＬＶＨ）及正常血压的健康人（Ｃ组）比较,ＬＦ、ＨＦ及ＨＰ均明显降低（Ｐ〈０．０１）,ＬＦ／ＨＦ比值明显升高（Ｐ〈０．０１）;ＨＰＬＶＨ合     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血压和心率24h昼夜节律变化与左心室肥厚的关系。方法对初发未治疗高血压患者296例进行动态血压监测分析,根据患者夜间血压和心率均值较白天平均值下降是否超过10%,将患者分为4组:杓型血压和心率组(血压和心率均杓型,n=163)、非杓型血压组(血压非杓型,心率杓型,n=62)、非杓型心率组(血压杓型,心率非杓型,n=42)、非杓型血压和心率组(血压和心率均非杓型,n=29)。对4组间相关临床资料、超声心动图结果进行比较。结果高血压患者收缩压和舒张压非杓型率分别为25%和27%,非杓型心率的比例为24%。非杓型血压和心率组、非杓型血压组、非杓型心率组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左心室质量指数(LVMI)明显高于杓型血压和心率组(均P<0.05),其中非杓型血压和心率组上述指标明显高于其他3组(均P<0.05),非杓型血压组、非杓型心率组之间差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、24h平均收缩压、24h平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非杓型血压、非杓型心率与左心室肥厚的发生密切相关。经调整相关指标后,非杓型血压和非杓型心率使左心室肥厚发生风险分别增加56%和32%。结论高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚明显相关。     

原发性高血压患者脉压与左心室肥大的关系

有关资料表明 ,脉压 (ＰＰ)随着年龄的增长 ,呈上升趋势〔1〕。近年来不少研究指出 ,在中老年正常血压和高血压患者中 ,ＰＰ是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子〔2〕,其危险作用甚至大于收缩压 (ＳＢＰ)和舒张压 (ＤＢＰ)增高。本文旨在探讨ＰＰ增大是否会引起左心室肥大的发生率增加。1　对象与方法均选自 1 999年 1 0月～ 2 0 0 1年 1 0月我院的住院或门诊患者 ,均符合ＷＨＯ及国际高血压联盟 1 999年高血压诊断标准〔3〕,年龄 5 0～ 70岁。左心室肥大标准 :超声心动图 (ＶＣＧ)测量左心室质量指数 (ＬＶＭＩ)男性超过 1 34,女性超…     

老年高血压患者静息心率与左心室肥厚和肾功能的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者静息心率与左心室肥厚(LVH)和肾功能损害的相关性。方法入选老年原发性高血压患者1766例,按静息心率水平分为3组:<70/min为A组560例、70~79/min为B组656例、>79/min为C组550例,心脏超声检查左心室结构和收缩功能,比较各组尿微量白蛋白(MAU)、24 h MAU、血肌酐、肌酐清除率等指标,采用logistic回归分析影响LVH的因素。结果 A组、B组、C组收缩压[(156.8±10.3)mm Hg vs(163.2±10.3)mm Hgvs(171.8±9.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、脉压[(60.4±5.6)mm Hgvs(62.0±5.5)mm Hgvs(67.4±6.5)mm Hg]、左心室舒张末内径[(4 8.11±2.45)mm vs(49.99±2.72)mm vs(52.08±2.91)mm]、室间隔厚度[(11.07±0.76)mmvs(11.82±1.38)mmvs(12.93±1.13)mm]、左心室后壁厚度[(9.83±1.00)mm vs(10.44±1.16)mm vs(10.94±1.38)mm]、左心室质量[(162.6±29.7)gvs(159.6±24.8)gvs(179.9±24.8)g]、左心室质量指数[(102.8±8.53)g/m~2vs(107.1±7.82)g/m~2 vs(114.2±8.54)g/m~2]及LVH比例[3.04%vs 14.2%vs 33.1%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,静息心率是LVH的危险因素(OR=4.82,95%CI:3.46~7.83,P=0.009)。结论老年高血压患者静息心率增快与LVH和肾功能损害密切相关,可作为LVH的预测因素,并提示可能有肾功能损伤的趋势。     

老年高血压患者静息心率与动态血压参数和左心室肥厚的关系

目的探讨老年高血压患者静息心率(RHR)与动态血压参数和左心室肥厚的关系。方法入选老年高血压患者103例,按RHR水平分为RHR 1组32例:RHR<70/min,RHR 2组38例:70/min≤RHR<80/min,RHR 3组33例:RHR≥80/min。入选患者均行静息心电图、动态血压等检查,并进行比较。结果 RHR 3组的24h、昼间、夜间平均收缩压及脉压明显高于RHR 2和RHR 1组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。RHR与24h收缩压、24h脉压呈正相关(r=0.509,r=0.407,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.522,P<0.01)。结论老年高血压患者RHR增快与收缩压、脉压及左心室肥厚密切相关。在控制血压的同时,应注重加强对心率的控制。     

原发性高血压24小时脉压与左心室肥厚

目的：探讨原发性高血压患者脉压与左心室肥厚的关系。方法：97例原发性高血压患者按脉压高低被分为≤60mmHg和〉60mmHg两组。超声心动图测量舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度。求出左心室质量指数（LVMI）。结果：高脉压组年龄较大．LVMI显著高于低脉压组[（135．3±23．5：（115．7±25．2）,P〈0．01]。结论：24h脉压高者更易发生左心室肥厚。     

伴左室肥厚高血压病患者发生室性心律失常临床意义的探讨

对１２９例高血压病患者进行２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生。结果表明：伴左室肥厚高血压组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥ＩＩＩ级）的发生率显著高于无左室肥厚的高血压组（ｎ＝８１），７０．８％ＶＳ１３．６％，Ｐ＜０．００５；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生率较高。提示高血压病左室肥厚存在复杂室性心律失常易发性及致心律失常源的基础。积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及抗室性心律失常的治疗是有意义的。     

高血压病左室肥厚的室性心律失常的意义探讨

对１２９例高血压病患者进行连续２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生，结果表明，伴左室肥厚高血压病组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥Ⅲ级）的发生率为７０．８％（３４／４８）显著高于无左室肥厚的高血压病组（ｎ＝８１）的１３．６％（１１／８１）；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生较多。提示伴左室肥厚的高血压病有复杂室性心律失常易发性及心律失常源的基础，积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及室性心律失常的治疗，对心性猝死的预防可能有重大意义。     

老年人高血压左室肥厚与心律失常关系的研究

目的探讨老年人高血压左室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法对178例老年高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有LVH及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果178例老年高血压患者并发LVH81例(45·5%),LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差别均有显著性意义(P<0·01),LVH组复杂性室性心律失常(CVA)为39例(48·1%),显著高于无LVH组的17·5%(17例)(P<0·01)。结论老年人高血压LVH与心律失常的发生有密切关系,且与CVA成正相关。     

高血压左室肥厚患者各种心电图改变的预后价值

目的：研究高血压左室肥厚病人不同心电图改变的预后价值。　方法：对１２６ 例高血压合并左室肥厚的２０ 多项心电图改变进行预后追踪１４ 年,以性别、年龄、职业、地区配对的正常高血压２７５ 人,无左室肥厚高血压患者１６３ 人做为非暴露组进行队列研究,观察各种心脑血管并发症的发生率,评价各项心电图改变的相对危险度（ Ｒ Ｒ）。　结果：高血压和高血压合并左室肥厚病人死亡的主要原因是心脑血管意外（５６．８％ ）。单纯左室高电压不是高血压患者独立的危险因子。不对称倒置 Ｔ波、左室劳损、 Ｖ１ Ｐｔｆ异常、 Ｑ Ｖ５≥２ ｍ ｍ 及多项心电图指标异常者发生心脑血管并发症的危险性明显升高,分别为正常人的３０．６７,１４．７５,１４．７３,１２．４８,和１１．２４ 倍。矫正血压和电压因素后这些心电图异常的危险性仍高,其 Ｒ Ｒ分别为６．５５,２．９９,３．１９,２．３２,和２．２６。　结论：不对称倒置 Ｔ波、左室劳损、 Ｖ１ Ｐｔｆ异常、 Ｑ Ｖ５ ≥２ ｍ ｍ 及多项心电图指标异常是既独立于血压因素又独立于电压因素之外的发生心脑血管并发症的危险因子     

长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (L VH)的作用。　　方法 :将 114例 EH伴 L VH的患者分为培哚普利组 (n=5 8)和氨氯地平组 (n=5 6 ) ,于服药前及服药后 6、12、36个月分别测定左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、心排血量、A/ E峰值。　　结果 :两组治疗前后比较左心室射血分数、心排血量均无变化 ,而 A/ E峰值则明显降低 ;左心室重量指数、左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度在培哚普利组明显下降 ,而在氨氯地平组则无变化。　　结论 :培哚普利和氨氯地平均能明显改善左心室舒张功能 ,但仅培哚普利能明显减轻左心室肥厚。     

缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80～160mg/d)或阿替洛尔组(口服25～50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均＜0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均＜0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P＜0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P＜0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P＜0.05).结论原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.     

缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚及血浆N—proBNP水平的影响

目的观察原发性高血压伴左心室肥厚患者的血浆N—proBNP水平及缬沙坦治疗前后的影响。方法选取原发性高血压伴左心室肥厚患者（观察组）,原发性高血压无左心室肥厚患者（疾病对照组）及血压正常者（正常对照组）各40例,用缬沙坦80一160mg／d治疗24周。分别采用彩色超声多普勒和电化学发光法检测治疗前后左心室质量指数（LVMI）,左心室射血分数（LVEF）和血浆N—proBNP浓度。结果（1）治疗前血浆N—proBNP水平观察组较疾病对照组及正常对照组明显升高（P〈0．05）。（2）血浆N—proBNP与左心室质量指数呈显著正相关（r=069,P〈005）,与E／A比值呈显著负相关（r=-034,P〈001）。（3）治疗后观察组左心室质量指数较治疗前明显减小（P〈0．05）;治疗后观察组血浆N—proBNP水平较治疗前明显降低（P〈0．05）。而对照组的改变无统计学意义。结论血浆N—proBNP是预测原发性高血压发生左心室重构的良好指标。缬沙坦能够降低血浆N—proBNP浓度,可有效逆转原发性高血压性左心室重构。     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）及其主要亚型：腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血，分为原醛腺瘤组68例，原醛增生组74例，选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压（EH）患者246例作为对照，所有入选者记录一般临床资料和生化指标，并行超声心动图检查。结果1）左室舒张末期内径原醛组[（49．6&#177;4．3）mm]高于EH组[（48．3&#177;4．2）mm，P〈0．053，原醛组左室后壁厚度[原醛组（10．5&#177;2．2）mm vs EH组（9．9&#177;1．1）mm]、左室质量（LVM）[原醛组（232．2&#177;75．1）g vs EH组（207．5&#177;46．6）g]、左室质量指数（LVMI）[原醛组（131．9&#177;37．4）g／m^2 vs EH组（118．3&#177;23．7）g／m^2]显著高于EH组（P均〈0．01）。2）在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3）1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；2级、3级高血压中，原醛组的LVMI高于EH组（P〈0．05或P〈0．01）。4）左室后壁厚度[原醛组（10．8&#177;3．0）gVSEH组（10．3&#177;1．3）g，P〈0．053；、LVM[原醛组（249．5&#177;81．7）g vs EH组（219．4&#177;67．7）g，P〈0．01]、LVMI[原醛组（139．9&#177;41．0）g／m^2 vs EH组（125．1&#177;32．9），P〈0．01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5）左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42．7％，63．2％和43．2％，3组之间差异有统计学意义（P=0．009）。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者，其中以原醛腺瘤组更为严重。     

伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血压昼夜节律与左心室肥厚的影响

目的 :探讨伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血压昼夜节律及左心室肥厚 (LVH)的影响。　　方法 :选择 93例年龄≥ 60岁的老年原发性高血压患者 ,通过 2 4小时动态血压监测了解其血压昼夜节律变化 ,通过超声心动图观察左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度 ,并测算左心室重量指数。选择血压昼夜节律消失的 5 4例患者随机分为伊贝沙坦治疗组 (伊贝沙坦组 ) 3 0例 ,吲达帕胺对照组 (吲达帕胺组 ) 2 4例。治疗 12周后两组患者再次接受动态血压监测和超声心动图检查 ,对比治疗前后血压昼夜节律及左心室参数的变化。　　结果 :93例老年原发性高血压患者中合并左心室肥厚者 5 3例 ,其中血压昼夜节律消失者为 42例 (79 2 % ) ;40例无LVH患者中昼夜节律消失者为 12例 (3 0 0 % ) ,合并LVH者中血压昼夜节律消失者显著多于无LVH者 (P <0 0 0 5 ) ,有极显著性差异 ;5 4例血压昼夜节律消失者治疗 12周后昼夜节律恢复者伊贝沙坦组 2 2例 (2 2 /3 0 ) ,吲达帕胺组 9例 (9/2 4) ,两组比较有极显著性差异 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组高血压合并LVH者治疗后室间隔、左心室后壁厚度无显著性改变 ,但左心室重量指数与治疗前及吲达帕胺组比较均有下降 (P均 <0 0 5 ) ,均有显著性差异。　　结论 :在血压昼夜节律消失的老年原发     

SaVR与Rv5＋Sv1联用诊断高血压左心室肥大的临床价值

目的 探计心电图SaVR与Rv5＋Sv1联用诊断高血压左心室肥大的临床价值.方法 超声心动描记术诊断左心室肥大的高血压患者82例及无左心室肥大的健康人100例.测量SaVR和Rv5＋Sv1电压,计算SaVR、Rv5＋Sv1及两者联用诊断左心室肥大的敏感性、特异性及准确性.结果 SaVR诊断左心室肥大的敏感性低（45.0%）,特异性高（99.0%）,准确性为74.7%;而Sv5＋Sv1的敏感性（54.8%）较SaVR高,但特异性（85.0%）较低,准确性为71.4%;两者联用可明显提高诊断的敏感性及准确性（分别为87.8%、85.7%,均P〈0.01）.结论 SaVR与Rv5＋Sv1联用诊断高血压左心室肥大的敏感性和准确性较高.