重症监护病房脑出血病人高钠血症20例临床分析

现将我院 1996～ 2 0 0 1- 10救治的重症监护 (ICU )病房脑出血病人 (110例 )中发生高钠血症者 2 0例进行回顾性分析。1　临床资料男 15例 ,女 5例。年龄 5 2～ 88岁 ,平均 6 6 8岁。根据CT检查 ,基底节出血 12例 ,丘脑出血 4例 ,脑叶出血 3例 ,脑干出血 1例。依据田氏法计算脑出血量多在 35～110mL之间 ,1例脑干出血量约 6mL。所有患者入院后均于 2 4h内。第 3d及 1周测定电解质。血钠≥ 15 0mmol/L ,诊断为高钠血症。110例脑出血患者中发生高钠血症者 2 0例 ,其中 2 4h内发生者 2例 ,第 3d内 6例 ,而 1周后高钠血症者有 12例 ,且此 1…     

脑溢安对脑出血大鼠脑内BDNF mRNA表达的影响

目的 观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子mRNA（BDNF mRNA）的分布以及中药脑溢安对其影响.方法 通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶0.4 U制作脑出血模型,用原位杂交法观察脑出血后2、6、12 h及1、4、7 d共6个时间点BDNF mRNA的表达变化,以阳性细胞计数作为观察指标.结果 正常组、假手术组大鼠脑内皮质、海马、纹状体等处有BDNF mRNA的表达.脑出血后2 h上述部位BDNFmRNA的表达增高,但血肿中心区域未见表达信号,6 h后上述部位表达信号继续增强,1 d后达高峰,4 d后表达开始减弱,7 d后其表达水平继续下降但仍高于正常,14 d后BDNF mRNA阳性细胞数量及表达水平降至基础水平.两者的阳性细胞主要表达于神经元,其中在6 h、1 d、4 d 3个时间点上,两组阳性细胞计数比较有显著性差异（P＜0.01）.结论 脑溢安可促进脑出血后BDNFmRNA的表达.     

脑出血后继续出血原因分析

目的探讨脑出血（ICH）后继续出血原因。方法对238例ICH患者的临床资料进行回顾性分析。结果ICH后继续出血65例（发生率27．31％），患者多发生在ICH后24h内（6h内多见）；血压持续升高、丘脑出血、壳核出血、不规则血肿等易发生继续出血，与年龄无关。结论ICH后继续出血与出血时间、血肿形态、出血量、出血部位、血压持续升高、超早期使用脱水剂、糖尿病、长期使用阿司匹林有关。     

高血压脑出血术后脑梗死的临床分析

高血压脑出血术后脑梗死是一种严重并发症,一旦发生,对患者造成二次损伤,增加治疗难度,直接影响其预后.2010年1月～2012年12月,我们收治高血压脑出血术后脑梗死患者7例.现将其临床情况报告如下. 临床资料:本组患者7例,男4例、女3例,年龄46 ～ 74岁、平均57.4岁,术后12h～7 d行头颅CT或MRI检查均发现梗死灶.既往均有高血压病史多年,合并有冠心病2例、糖尿病4例,脑出血前均无明显脑梗死病史.术前患者意识状态及瞳孔变化:嗜睡1例,浅昏迷3例,中度昏迷2例,深昏迷1例;瞳孔双侧正常大小2例,一侧瞳孔散大3例,双侧瞳孔散大2例.手术时机及方式:发病至手术时间3 h～14 d;7例均行开颅血肿清除并去骨瓣减压术.脑梗死发生时间及部位:发生在术后1～7d,其中1～3d4例,4～7d3例;发生在血肿对侧2例,血肿同侧2例,基底节区4例,枕叶2例,丘脑1例.术后脑梗死表现及辅助检查:术后持续昏迷或意识障碍加重2例,神志一度好转再度出现意识障碍加重2例,有新出现偏瘫或原来偏瘫部位进一步加重2例.     

脑出血继续出血与甘露醇应用时间的关系

目的探讨甘露醇对脑出血继续出血的影响及正确使用甘露醇的方法。方法选择150例脑出血、入院在1h以内,经CT检查,出血量在40ml以内的患者,无脑疝迹象,分为即刻应用甘露醇组(75例)和24h后应用甘露醇组(75例);7d复查脑CT,血肿增大超过33%为脑出血继续出血,分析不同时间应用甘露醇对脑出血继续出血的影响。结果即刻使用甘露醇组发生血肿扩大39例,24h后用甘露醇组发生血肿扩大13例,两组比较差异有非常显著性意义(P<0·01);两组患者疗效间差异有非常显著性意义(P<0·01);两组患者死亡率间差异有非常显著性意义(P<0·01)。结论高血压性脑出血患者发病24h内不适当应用甘露醇可增加脑出血继续出血的发生率,使病情加重。对于脑压增高没有危及生命的患者,尤其发病24h内的高血压性脑出血患者,不宜盲目使用甘露醇,以免使血肿扩大,加重病情。     

大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障通透性的相关性

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)的动态表达与血脑屏障通透性的相关性。方法:42只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑出血后6h、12h、1d、3d、7d、14d组,每组6只。用自体动脉血注入尾状核法建立大鼠脑出血模型,分别用免疫组织化学法和Evans蓝法检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4和血脑屏障通透性的动态变化。结果:(1)血肿周围AQP-4在脑出血后12h表达开始增强,1d时明显增强,3d达高峰,7d略高于正常,14d基本恢复正常(P<0·05);(2)血脑屏障通透性最高出现在脑出血后12h~1d,3d开始恢复,7d明显降低,14d基本恢复正常(P<0·05);(3)脑出血后血肿周围AQP-4的动态表达与血脑屏障通透性存在相关性(χ2mh=10·41,P<0·05)。结论:脑出血后血肿周围AQP-4的动态变化规律提示AQP-4表达与脑损伤的发生和发展密切相关,是引起出血性脑损伤的重要因素之一。     

纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸、β-内啡肽含量及细胞凋亡的影响

目的 探讨纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的影响.方法 Wistar 大鼠112只,随机分为脑出血组,脑出血 纳络酮干预组,两组各分为(出血前,出血后4、6、12、24、72 h、7 d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,采用放免技术检测脑出血周边组织β-EP含量;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P＜0.05;P＜0.01),在血肿形成的高峰期12 h达峰值;大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区β-EP含量开始升高(P＜0.01),在血肿形成的高峰期 72 h达峰值.大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P＜0.01),3 d凋亡细胞达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞.纳络酮干预后,Glu 、β-EP含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05;P＜0.01). 结论大鼠脑出血周边组织Glu 、β-EP含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu 、β- EP可以促进其凋亡;纳络酮干预后Glu 、β-EP含量降低,纳络酮减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.     

早期脑出血的低场强MRI诊断价值分析

目的探讨低场强MRI对早期脑出血的诊断价值。方法回顾性分析12例脑出血的SE序列T1WI、T2WI、DWI,梯度回波T2*WI扫描,以及CT扫描的影像学表现。结果 12例均为单发出血,其中右侧基底核区出血5例,左侧基底核区出血4例,左侧颞叶1例,右侧半卵圆中心1例,小脑出血1例。从出血时间上分超急性期(<6h)6例、急性期出血(1～3d内)5例和亚急性期(4d～2W)1例。梯度回波T2*WI序列上超急性期、急性期和亚急性期出血周边都可显示环形线样低信号影(铁环征)。结论低场强MRI的梯度回波T2*WI序列在早期脑出血的影像诊断及鉴别诊断上有特征性表现。     

脑出血后继续出血及危险因素

目的：探讨脑出血后继续出血发生率、发生时间、危险因素与预后。方法：对72例脑出血患者于入院后24小时内，1周、2周及第4周作CT动态观察，并与临床进行分析。结果：继续出血发生率为27．78％，继续出血发生在24小时内占60％。继续出血部位以丘脑最多见，不规则型血肿易发生继续出血。继续出血与慢性肝病、年龄、血压明显增高、长期饮酒、服用阿司匹林有关，它们可能是继续出血的危险因素。继续出血的患者预后差。结论：继续出血是使病情加重或死亡的主要因素，应进行积极干预。     

低温干预对高血压脑出血小鼠脑水肿及细胞凋亡的影响

目的为低温治疗高血压脑出血提供理论基础。方法取90只大鼠制作高血压脑出血模型,模型组10只不予低温干预。低温组分别于造模后各取20只,2、4、8、12h采用自行设计的恒温循环水降温毯行低温干预,使肛温降至32℃;每个低温干预组再各取10只,分别予低温维持4、8h。另取正常大鼠10只作为空白组。低温干预后3d取出血侧血肿前后2cm内脑组织测定含水量,免疫组织化学方法单染检测Caspase．3阳性细胞。结果模型组脑含水量最高,低温组脑含水量明显降低,12h时实施低温干预者下降不明显。低温组Caspase-3的阳性细胞数明显下降,造模后12h实施低温干预下降不显著。结论Caspase-3参与了高血压脑出血的发生、发展,12h内实施低温干预可有效控制高血压脑出血后脑水肿和细胞凋亡。     

脑出血患者血清MMP-9、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系

目的探讨脑出血患者不同时间的血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系。方法采用放免法检测80例脑出血患者（观察组）出血后24h、72h、7d和14d时的血清MMP-9、IL-6、TNF-α水平,测量其相应时间的灶周水肿体积;并与50例体检正常者（对照组）进行比较。结果观察组脑水肿在发病72h达高峰,之后缓慢下降。观察组血清MMP-9、IL-6在发病24h内明显升高,72h达高峰,与脑水肿高峰一致;7d后明显下降,14d接近正常水平,与对照组比较均明显升高（P均〈0．01）。血清TNF-α在发病后24h达高峰,之后逐渐下降;与对照组比较24、72h均明显升高（P均〈0．01）。发病后24、72h的血清MMP-9水平与IL-6、TNF-α、血肿体积、水肿体积、水肿比值、病情严重程度均呈正相关（P均〈0．01）。结论脑出血后血清MMP-9、IL-6、TNF-α均过度表达,并随时间动态变化;MMP-9与灶周水肿体积及病情严重相关,与相对水肿体积相关性更强;MMP-9、IL-6、TNF-α共同参与脑出血后灶周水肿形成,并相互影响。     

急性脑出血大鼠脑组织含水量和外周血糖变化的研究

目的　探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律 ,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义。方法　 42只成年SD大鼠 ,随机分为对照组和脑出血组。采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,脑干 湿重法测定脑组织含水量变化 ,用快速血糖测定法检测外周血糖水平。结果　手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义 ,脑出血组大鼠在出血后 12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组。脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高。结论　大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义     

动物实验性脑出血后血肿内红细胞管涌现象研究

目的探索脑出血后血肿内红细胞通过"管涌现象"的分布特征。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为实验组30只和对照组30只,每组分为5个不同观察时间点:1h、6h、24h、3d、7d,每个时间点5只。采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记血液中红细胞,建立大鼠自体动脉血脑出血模型,分别于不同时间点进行大鼠脑组织、颈深淋巴结组织病理切片,荧光显微镜下观察以及HE染色后显微镜下观察,对比分析红细胞的分布特征。结果实验组血肿形成1h后,病灶以及血肿周围可见到FITC-RBC和游离FITC分布,双侧大脑半球和脑干的维乔-罗宾间隙内也有游离FITC分布,双侧颈深淋巴结内均可见FITC-RBC和游离FITC分布。6h后血肿内开始出现含有黄色或黄绿色荧光颗粒的吞噬细胞,同时FITC-RBC和游离FITC逐渐减少。随时间延长,含有黄色荧光颗粒的吞噬细胞在各脑区内逐渐增多,淋巴结生发中心内可见成团分布的黄色荧光颗粒。对照组未见以上变化。结论血肿内红细胞通过"管涌现象"在脑出血后扩散范围比较局限,游离红细胞成分扩散范围比较广泛;"管涌现象"是血肿内有红细胞吸收途径之一。     

估算的肾小球滤过率、血尿酸和纤维蛋白原与缺血性脑卒中溶栓后脑出血转化的关系及对结局的预测价值

目的探讨估算的肾小球滤过率(eGFR)、血尿酸(SUA)、纤维蛋白原(FIB)与缺血性脑卒中溶栓后脑出血转化及临床结局的关系。方法选取158例缺血性脑卒中用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓患者,包括无脑出血转化121例、脑出血转化37例。采用Logistic回归方程分析rt-PA静脉溶栓后脑出血转化影响因素;对比不同早期神经功能患者eGFR、SUA、FIB水平;评价eGFR、SUA、FIB对早期神经功能恶化(END)的预测价值;比较不同eGFR、SUA、FIB水平患者的累积生存率。结果rt-PA静脉溶栓2 h、24 h后,脑出血转化者eGFR、SUA、FIB水平较无脑出血转化者降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、基线NIHSS评分、基线舒张压、大面积脑梗死及溶栓后2 h和24 h的eGFR、SUA、FIB均为rt-PA静脉溶栓后脑出血转化的影响因素(P<0.05)。END患者溶栓后2 h和24 h的eGFR、SUA、FIB均低于非END患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,溶栓后24 h的eGFR、SUA、FIB联合预测END的曲线下面积为0.809,大于任一单一指标,其灵敏度、特异度分别为80.95%、74.14%。生存分析结果表明,溶栓后24 h的eGFR、SUA、FIB高水平组的累积生存率高于低水平组(P<0.05)。结论eGFR、SUA、FIB与缺血性脑卒中预后密切相关,监测上述指标有助于脑出血转化诊断及END预测。     

破血逐瘀法治疗脑出血超早期临床疗效和安全性评价

目的研究破血逐瘀法治疗脑出血超早期的临床疗效和安全性。 方法选择2019年1月至2020年6月廉江市人民医院脑卒中科收治的80例满足入组条件的急性脑出血患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组采用西医治疗+中药（原方）治疗,对照组采用一般西医治疗+中药安慰剂（原方安慰剂）治疗,在发病入院时、发病后24 h及第3、7、14天各复查1次头颅CT。记录各组患者发病24 h内血肿扩大率、第1周内患者每天的意识变化（GCS评分）,以及14 d内的病死率。采用ELISA检测不同治疗方法下患者治疗前和治疗后第3、10天的炎症指标变化;同时,应用改良Rankin量表（mRs）、神经功能缺损评估（NIHSS）评分、生活能力评估[Barthel指数（BI指数）]、社会功能活动问卷（FAQ）评估患者治疗后第90天的临床预后情况。 结果观察组和对照组患者的血肿扩大率、不良反应发生率、14 d内病死率差异无统计学意义（P>0.05）,超急性期应用破血逐瘀药未明显增加安全风险。相较于对照组,观察组患者治疗后第7天时GCS评分更高,NIHSS评分更低,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后第90天的BI指数高于对照组、FAQ评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗前的炎症指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）差异均无统计学意义（P>0.05）,但观察组患者在水肿高峰期（第3天）和高峰期后（第10天）的TNF-α和IL-1β水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论脑出血患者超早期应用破血逐瘀法治疗不会明显增加安全风险,有助于控制炎症反应和改善意识和神经功能恢复,并一定程度提高了患者的临床预后。     

老年多器官衰竭患者消化道出血临床病理分析

目的分析伴消化道出血的老年多器官衰竭（MOFE）患者临床与病理特点。方法回顾性分析北京医院24年（1982—2006年）内尸检的MOFE患者中伴消化道出血患者的临床病理资料。结果MOFE尸检病例在死亡前伴有呕血、便血或尸检时发现胃肠道有大量积血者共45例，其中男38例，女7例；年龄64-96岁，平均79．5岁。发病比例为12．43％，主要死因多数为肺部感染及心、脑、肾脏器衰竭。出血至死亡时间为1～19d，94％的病例在1～7d之内，平均4．5d，前后12年出血至死亡时间比较，近年明显延长。出血最多的部位是胃黏膜（占73％），上消化道表现为黏膜急性病变，广泛或局限性糜烂出血甚至可见胃单发或多发浅表溃疡，下消化道部分则表现为缺血性肠病表现。结论应提高对MOFE患者消化道出血的重视，积极治疗原发病、控制感染、纠正缺氧酸中毒、注意低血压；预防性给予抑酸剂及胃黏膜保护剂等措施，可作为积极的手段加以采用；同时还要兼顾发生缺血性肠炎的危险，对血管收缩剂及抗凝剂的应用宜谨慎。     

大鼠蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛血及脑组织一氧化氮和内皮素含量的动态观察

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑出血痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 对ＳＡＨ模型组和假手术组大脑检测术后２４ｈ内局部脑血流量（ｒＢＣＦ）、血浆及脑组织ＮＯ、ＥＴ含量的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径,３ｄ后行海马组织病理检查。结果 ＳＡＨ后２４ｈ内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,ＢＡ痉挛;３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显受损,血清ＮＯ明显减少,脑组织ＮＯ显著增多,     

大鼠局灶性脑缺血再灌注小动脉血管平滑肌细胞表型转化的实验研究

目的　观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型小动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)中两种血管舒缩功能相关蛋白(α 平滑肌肌动蛋白和细丝蛋白 )的免疫组织化学表达变化 ,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义 ,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法　缺血再灌注组依照再灌注时间的不同分为 2、6、12、2 4h、3d及 7d共 6个亚组 ,另设正常对照组及大脑中动脉持续缺血组。按时相点取材 ,免疫组织化学染色 ,图像分析。结果　α 平滑肌肌动蛋白在再灌注 6h后表达明显下降 ,在 2 4h时表达最低 ,在 3d时表达有所升高 ,7d时表达最高 ;细丝蛋白缺血 2h后表达稍有下降 ,以 12h时的表达最低 ,2 4h时表达升高 ,在 3d时表达最高。结论　再灌注损伤可引起小动脉VSMC表型的变化 ;细丝蛋白也可作为VSMC表型变化的指标之一 ,与α 平滑肌肌动蛋白相比意义更大 ;细丝蛋白和α 平滑肌肌动蛋白可能在再灌注中起下调炎症反应及保护细胞的作用     

超早期经神经内窥镜治疗基底节区高血压脑出血的临床效果

目的观察早期经神经内窥镜治疗基底节区高血压脑出血的临床效果。 方法选取于亳州市人民医院神经外科自2018年1至2019年9月接受超早期（7 h内）经神经内窥镜血肿清除术治疗的45例基底节区高血压脑出血患者为研究组,并选取同期与研究组基线资料相匹配的于脑出血7~24 h内接受经神经内窥镜血肿清除术治疗的44例患者为对照组。比较2组患者术后再出血率、血肿清除率、并发症发生率以及GCS、NIHSS、Barthel评分。 结果研究组和对照组的再出血率、血肿清除率及并发症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;研究组术后3、7 d的GCS、Barthel评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论相比于脑出血后7~24 h进行手术,在脑出血7 h内进行神经内窥镜血肿清除术对于患者术后神经受损及生活质量的改善作用更为显著。