免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析

目的：分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果，为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法：测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素，分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果：空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平；用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论：免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能，应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

代谢综合征人群的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能

目的:探讨代谢综合征(MS)人群胰岛素抵抗(IR)的检出率以及伴与不伴IR的MS人群间临床特征和胰岛β细胞功能的差别.方法:采用随机整群分层抽样对重庆地区20岁以上人群进行横断面流行病学调查,所有调查对象均测量人体测量学指标,进行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂、胰岛素等.选取资料完整者共2323例列入本次分析.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,Homa-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果:(1)以IDF定义所诊断的MS患病总人数为482人(患病率20.77%),其中伴IR者占60.17%,不伴IR者占39.83%.(2)与MS不伴IR者相比,伴IR者的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、血浆甘油三酯水平均明显增加,差别具显著性(P＜0.05).(3)与正常对照组(98.60±56.18)比较,DI值在MS不伴IR组(57.49±30.62)、MS伴IR组(39.69±29.35)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).(4)与正常对照组比较,DI值在糖耐量正常的MS不伴IR组(66.49±30.06)、高血糖的MS不伴IR组(45.14±26.98)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).结论:并非所有MS患者均伴IR,不伴IR的MS患者合并代谢紊乱的成份较少、程度较轻.无论伴或不伴IR,MS患者均存在胰岛β细胞功能减退.     

糖耐量正常人群OGTT 1h血糖与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系

目的评价糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)人群口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)1 h血糖与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系。方法收集101例NGT和76例糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)病人的临床资料;测定OGTT各时间点的血浆葡萄糖和胰岛素浓度;比较NGT 1 h血糖(1 hour postload plasma glucose,1-h PG)<8.6 mmol/L组、NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组和IGT组的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,分析OGTT 1-h PG与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系。结果 NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组的空腹血糖、1-h PG、1-h胰岛素及胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)均显著高于NGT 1-h PG<8.6 mmol/L组;NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组的Matsuda指数、胰岛素分泌指数(ΔI3 0/ΔG3 0和ΔI6 0/ΔG6 0)均显著低于NGT 1-h PG<8.6 mmol/L组(P均<0.05)。但NGT 1-h PG≥8.6mmol/L组的空腹血糖、空腹胰岛素、1-h PG、1-h胰岛素、HOMA-IR、Matsuda指数、ΔI3 0/ΔG3 0和ΔI6 0/ΔG6 0与IGT组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。多元线性回归分析显示1-h PG与ΔI30/ΔG30、Matsuda指数呈线性负相关。结论在NGT人群中,OGTT 1-h PG≥8.6 mmol/L人群胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能低于1-h PG<8.6 mmol/L组,1-h PG与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能相关。提示在NGT人群中,1-h PG浓度可作为评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的简易指标。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

不同干预方法对糖耐量减低胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 比较不同干预方法 对糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法 选取深圳市5个区社区健康中心、体检中心、门诊及病房IGT患者382例,按照干预方案分为对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和中药组,各组进行相应的干预方案.受试者分别于干预前后测定身高、体重、血糖、胰岛素(INS)、C肽等,并计算体重指数、胰岛素抵抗指数和β细胞功能.结果 5年末,饮食运动组胰岛素、F-CP、IR及其他干预组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR均明显低于干预前(P<0.05),饮食运动组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR显著低于对照组(P<0.05).二甲双胍组、阿卡波糖组FPG、2hPG、胰岛素、F-CP、IR显著低于对照组及饮食运动组,且阿卡波糖组P-CP也明显低于对照组及饮食运动组(P<0.05).中药组FPG、2hPG明显低于对照组,但FPG高于阿卡波糖组和二甲双胍组,2hPG高于阿卡波糖组,差异有统计学意义(P<0.05),F-Ins、P-Ins、F-CP、IR明显低于对照组.但F-Ins和P-Ins及IR显著高于二甲双胍组和阿卡波糖组(P<0.05),中药组P-Ins低于饮食运动组,且有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍、阿卡波糖、中药及饮食运动都能有效降低IGT患者胰岛素水平、F-CP及IR,但在改善IR方面,二甲双胍及阿卡波糖效果比中药和饮食运动好(P<0.05).     

不同糖耐量者胰岛β细胞功能与血脂的关系

目的 探讨不同糖耐量者胰岛β细胞功能与甘油三酯、游离脂肪酸等血脂间的关系。方法 研究对象测定血糖、胰岛素、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及游离脂肪酸（FFA）等。选取年龄在30～80岁之间且既往无糖尿病史者共251例。按1999年WHO的糖尿病诊断标准将研究对象分成新发糖尿病组（DM组）、糖耐量异常组（IGR组）和正常对照组（NGT组）。结果 校正年龄和BMI后,NGT组、IGR组、DM组的Homa—β和葡萄糖处置指数（DI）依次减低,两两比较差别具有统计学意义（P〈0．01）;与NGT组比较,IGR组和DM组的TG、FFA水平增高有统计学意义（P（0．05）。相关分析显示DI指数与TG、FFA呈负相关（P〈0．05）。结论 T2DM和IGR人群均存在血清TG和FFA水平增加和胰岛β细胞功能减退;血清TG和FFA水平越高,胰岛β细胞功能减退越明显,前者与胰岛β细胞功呈轻度负相关。     

不同腹内脂肪/皮下脂肪比值的糖耐量正常人群胰岛素敏感性与胰岛β细胞分泌功能的研究

目的 通过检测糖耐量正常人群的血糖、血脂、血清胰岛素水平,探讨不同腹内/皮下脂肪比值的糖耐量正常人群的胰岛素敏感性以及胰岛β细胞分泌功能.方法 104名糖耐量正常人群,根据中位数按腹内脂肪情况分两组,其中VA/SA＜0.4组53例(男20例,女33例),VA/SA≥0.4组51例(男23例,女28例),所有受试者分别测量体质指数(BMI)、腰围(WHC),行75 g葡萄糖OGTT试验,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,放免法测血清胰岛素.血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均采用Beckman公司的试剂,在Beckman全自动生化分析仪上进行测试.采用SIEMENS SOMATOM Sensation 16CT机定量测定腹部内脏脂肪和腹部皮下脂肪面积,计算VA/SA值以及葡萄糖曲线下面积(AUCglu)、胰岛素曲线下面积(AUCins),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)、定量胰岛素敏感性检测指数(QUCKI)指数来评估胰岛素敏感性,稳态模型β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I/△G)来评估胰岛β细胞分泌功能.结果 (1)VA/SA≥0.4组TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、apoA、apoB较VA/SA＜0.4组差异有统计学意义(P＜0.01),而两组间TC差异无统计学意义(P＞0.05);(2)VA/SA≥0.4组HOMA-IR、WBISI、QUCKI、AUCglu、AUCins与VA/SA＜0.4组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);而HOMA-β、△I/△G两组间差异无统计学意义(P＞0.05);(3)WBISI、AUCins、AUCglu与VA/SA的相关性(r值分别为-0.460、0.460和0.446)相似,强于HOMA-IR、QUCKI指数与VA/SA的相关性(r值分别为0.315和-0.319),而HOMA-β、ΔI/ΔG与VA/SA无相关性(P＞0.05).结论 腹型肥胖患者中胰岛素敏感性下降先于胰岛β细胞功能衰竭.     

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用.方法 取糖耐量减低患者50例,先给予合理饮食和运动3个月,然后再加用阿卡波糖干预治疗半年.试验前后采用自身配对方法,比较胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况况.结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善,空腹和服糖后2 h胰岛素分泌减少,早期胰岛素分泌指数显著升高.结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,改善胰岛素分泌.     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

不同糖耐量人群血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的：观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法：选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果：经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组（NGT）32例,糖耐量减低组（IGT）24例和新诊断糖尿病组（DM）27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组（P〈0.01）。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.01）,IGT组和DM组ISI显著低于NGT组（P〈0.01）,NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组（P〈0.01,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组（P〈0.01）。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,IGT组FBCI显著高于DM组（P〈0.01）。相关分析显示Hcy与ISI（r=-0.335,P=0.030）呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论：糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

预混胰岛素联合不同口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛细胞功能及胰岛素敏感性的影响

目的探讨预混胰岛素联合不同口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性的影响。方法将87例2型糖尿病患者采用随机数字表法分为4组：门冬胰岛素30组21例,二甲双胍组23例,阿卡波糖组22例,西格列汀组21例,分别接受门冬胰岛素30单用、门冬胰岛素30+二甲双胍、门冬胰岛素30+阿卡波糖、门冬胰岛素30+西格列汀治疗至达标,持续治疗12周,比较胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性、降糖疗效及胰岛素用量。结果治疗后各组胰岛β细胞功能均明显好转,但组间比较均无统计学差异。联合治疗组治疗后胰岛素敏感指标稳态模型胰岛素敏感指数（HOMA-S）和总体胰岛素敏感指数（Matsuda指数）较治疗前均有改善,HOMA-S好转率二甲双胍组和阿卡波糖组大于门冬胰岛素30组（P＜0.05）。联合治疗组空腹血糖、糖化血红蛋白较门冬胰岛素30组低,其中糖化血红蛋白二甲双胍组和阿卡波糖组与门冬胰岛素30组差异有统计学意义（P＜0.05）。二甲双胍组和阿卡波糖组日胰岛素剂量低于其他两组。结论预混胰岛素基础上联合口服降糖药能改善2型糖尿病患者胰岛素敏感性,其中以联合二甲双胍和阿卡波糖最佳,且降糖疗效更佳,胰岛素用量更少,未发现预混胰岛素基础上联合口服降糖药对β细胞功能有进一步改善。     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型,对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇,在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量(酶氧化法)、空腹胰岛素(化学发光法),并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果:慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著(P<0.05),有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移,下降缓慢,在0、30min时两组血糖差异显著(P<0.05)。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著(P<0.01)。结论:慢性应激引起大鼠糖耐量异常,胰岛素抵抗增加。     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法：将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型，对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇，在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量（酶氧化法）、空腹胰岛素（化学发光法）．并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果：慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著（P〈0．05），有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移，下降缓慢，在0、30min时两组血糖差异显著（P〈0．05）。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著（P〈0．01）。结论：慢性应激引起大鼠糖耐量异常，胰岛素抵抗增加。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析糖代谢异常个体血清胰岛素原(proinsulin,PI)、胰岛素(insulin,INS)和胰淀素原(proamylin,PA)、胰淀素(amylin,AMY)的变化,探讨胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法研究对象分为正常组、糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病(T2DM)1组(FBG<10 mmol/L)和T2DM2组(FBG>15 mmol/L)。分别测定人体测量学指标、血生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-B)。结果不同血糖水平的个体PI和AMY差异无统计学意义(P>0.05),但4组间PA、PI/INS和PA/AMY有显著性差异(P<0.05);PI和PI/INS对HOMA-IR有显著性影响(P<0.01),PA和PA/AMY对HOMA-B有显著性影响(P<0.01)。结论胰岛素原在胰岛素抵抗产生中可能起着重要的作用,而胰淀素原在胰岛β细胞功能障碍中可能起着重要的作用。