转化生长因子β1对肾间质成纤维细胞胶原表达的影响

目的　探讨肾间质纤维化的机制。方法　体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,采用Ｌ３Ｈ脯氨酸掺入法测定胶原合成及ＲＴＰＣＲ 技术观察转化生长因子β（ＴＧＦβ１） 对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 表达的影响。结果　ＴＧＦβ１ 可促进肾间质成纤维细胞的３Ｈ脯氨酸掺入,且随着ＴＧＦβ１ 剂量的增加,３Ｈ脯氨酸掺入量增加,胶原合成增多。ＴＧＦβ１ 可促进Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 的表达,且在ＴＧＦβ１ 浓度２ ～１０ ｎｇ／ｍｌ 时ｍＲＮＡ 的表达量与浓度呈现正相关;在６ ～４８小时内与时间呈现正相关。结论　ＴＧＦβ１ 可能通过促进肾间质成纤维细胞胶原的合成及ｍＲＮＡ 的表达而参与肾间质纤维化。     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因的启动激活

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的影响,以及与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的相互作用,为防治增生性瘢痕提供依据. 方法正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养.采用FuGENE转染试剂,分别瞬间转染含人α1(Ⅰ)胶原基因5'端序列-2.5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体phCOL2.5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞.ELISA法测定bFGF及TGF-β1作用24小时后,转染phCOL2.5的两种成纤维细胞的报告基因CAT表达量. 结果 bFGF能抑制转染phCOL2.5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞CAT表达量,且能拮抗TGF-β1对转染phCOL2.5重组体的两种成纤维细胞CAT表达的上调作用.与对照组相比有统计学意义(P＜0.05). 结论正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中,bFGF均能抑制人α1(Ⅰ)胶原基因的启动转录,且能拮抗TGF-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因启动活性的上调作用,bFGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路.     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子—β1对人α1（I）胶原基因的启动激活

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人α1 ( )胶原基因启动子活性的影响 ,以及与转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )之间的相互作用 ,为防治增生性瘢痕提供依据。　方法　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用 Fu GENE转染试剂 ,分别瞬间转染含人α1 ( )胶原基因 5'端序列 - 2 .5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体 ph COL2 .5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞。 ELISA法测定 b FGF及 TGF- β1 作用 2 4小时后 ,转染ph COL2 .5的两种成纤维细胞的报告基因 CAT表达量。　结果　b FGF能抑制转染 ph COL2 .5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞 CAT表达量 ,且能拮抗 TGF-β1 对转染 ph COL2 .5重组体的两种成纤维细胞 CAT表达的上调作用。与对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5)。　结论　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中 ,b FGF均能抑制人 α1 ( )胶原基因的启动转录 ,且能拮抗 TGF-β1 对人α1 ( )胶原基因启动活性的上调作用 ,b FGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路     

碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞中转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

目的　探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对体外成骨细胞中的生长因子 :转化生长因子 β1 (TGF β1 )和bFGFmRNA表达的影响。 方法　将体外培养的新生SD大鼠颅骨成骨细胞 ,用不同浓度的bFGF(5～ 50 μg/L)进行处理 ,利用核酸原位分子杂交 ,检测两种生长因子在细胞中mRNA的表达。结果　依bFGF浓度的增加成骨细胞内TGF β1mRNA表达分别是对照组的 1 .5、1 .6、1 .9和 2 .0倍 ;bFGFmRNA表达则分别是对照组的 1 .2 8、1 .37、1 .40和 1 .51倍。bFGF组中 ,TGF β1和bFGFmRNA的表达量均明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　外源性bFGF可以对成骨细胞自分泌bGFG产生影响 ,还能够促进TGF β1的合成     

水蛭素对皮肤增生性瘢痕成纤维细胞bFGF及TGFβ_1表达的影响

目的：检测水蛭素对人皮肤瘢痕成纤维细胞碱性成纤维细胞因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGFβ1）表达的影响,探讨水蛭素抑制瘢痕形成的作用及机制。方法：体外培养并鉴定人皮肤瘢痕成纤维细胞,实时荧光定量RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测不同浓度水蛭素作用人成纤维细胞24h后,bFGF、TGFβ1的mRNA和bFGF、TGFβ1蛋白表达水平。结果：浓度为0.156～2.5 U/L的水蛭素可下调瘢痕成纤维细胞TGFβ1mRNA、蛋白的表达,同时上调bFGF的mRNA、蛋白的表达,不同浓度组间比较,差异有统计学意义。水蛭素可抑制增生性瘢痕成纤维细胞分泌TGFβ1,促进其分泌bFGF。结论：水蛭素抑制瘢痕可调节bFGF、TGFβ1分泌,由此抑制成纤维细胞的生长、增殖并进一步抑制瘢痕形成。     

转化生长因子β1对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGFβ1）对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其意义。方法：采用非放射性细胞增殖检测,3H－胸腺嘧啶摄入,3H－哺氨酸摄入及DNA定量分析方法,观察TGFβ1对体外培养的生长融合后早期（24h)的病理性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用。结果：经TGFβ1作用后,来自瘢痕的成纤维细胞的3H－胸腺嘧啶核苷和3H－脯氨酸掺入增强（P＜0．01）,但来自正常皮肤的无明显变化（P＞0．05）。结论：在细胞生长融合后早期（24h),TGFβ1对瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成具有正性调控作用,其在瘢痕的形成中可能具有重要作用。     

TGF—β1表达对成纤维细胞胶原分泌影响的实验研究

目的 通过siRNA干扰成纤维细胞中TGF-β1（TGF-β1）的表达,探讨其对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的影响.方法 将siRNA转染兔成纤维细胞,通过RT-PCR,检测siRNA对兔TGF-β1表达的干扰效果,并选筛选出有干扰效果的siRNA.把筛选出的有最佳干扰效率的siRNA,重新转染兔成纤细胞,分别取成纤维细胞培养液行ELISA检测,观察细胞培养液中合成Ⅰ型胶原蛋白变化情况.结果 和对照组相比,siTGF-β1对成纤维细胞有明显的干扰效果;siTGF-β1转染成纤维细胞后,转染组细胞分泌Ⅰ型胶原浓度曲线明显低于空白细胞组,胶原蛋白合成明显降低.结论 siRNA可通过干扰TGF-β1的表达抑制成纤维细胞I型胶原蛋白的分泌,从而抑制瘢痕生成,为临床上尿道瘢痕的基因治疗提供了理论依据.     

中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子以及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠分别以NS、中药方剂Ⅰ号每天6g／kg体重和保列治0．1mg／kg体重灌胃后，测定各组小鼠前列腺重量并检测前列腺细胞bFGF及TGF-β1表达的变化。结果中药方剂Ⅰ号组前列腺湿重为（85．60±17．97）mg，较阴性对照组及保列治组[分别为（146．10±10．47）mg，（104．63±19．60）mg]显著减轻（P〈0．01）；中药方剂Ⅰ号组bFGF和TGF一[31的表达量分别为（4．39±0．66）％、（4．14±0．40）％，明显低于阴性对照组[分别为（4．84±0．51）％、（4．56±0．48）％，P〈0．05]。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生有明显治疗作用，其作用机制可能是通过调节前列腺细胞生长因子，从而抑制或减缓前列腺增生的发生。     

体外培养人成纤维细胞转化生长因子-β1自分泌规律的研究

目的　探讨体外培养人成纤维细胞转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )的自分泌规律。方法　应用健康人包皮环切术所得包皮 ,通过体外成纤维细胞传代培养共 12代 ,运用 EL ISA法 ,分别检测不同代次成纤维细胞 TGF-β1 浓度 ,并测定第 6代成纤维细胞在不同时间培养上清液中 TGF-β1 的浓度。结果　自第 3代开始 ,成纤维细胞培养上清液可检测到 TGF-β1 ,并逐渐升高 ,至第 6代达分泌高峰 (45 0 ng/ L ) ,第 11、12代不能测到 ;而第 6代成纤维细胞 ,培养上清液中 TGF-β1 含量以第 5天的检测值最高 (6 80 ng/ L ) ,是第 1天检测值 (2 80 ng/ L )的 2 .5倍。结论　成纤维细胞 TGF-β1 自分泌能力 ,是由弱到强再逐渐减弱的过程 ,有自我调节能力     

TGF-β1对UVA照射皮肤成纤维细胞HSP70表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth fetor-beta 1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法:通过酶联免疫法(ELISA)测定不同剂量UVA即对照组(UVA 0J/cm2)、UVA 5J/cm2、UVA 10 J/cm2、UVA 20J/cm2照射成纤维细胞上清液中HSP70的含量;选择UVA照射剂量为15J/cm2,不同剂量TGF-β1即小剂量组(UVA TGF-β1 0.1ng/m1)、中剂量组(UVA TGF-β1 1ng/m1)、大剂量组(UVA TGF-β1 10ng/m1)处理后成纤维细胞HSP70上清液中HSP70的含量.结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致HSP70表达下降,UVA 20J/cm2照射组与对照组比较,HSPT0含量明显降低,有非常显著性差异(P＜0.01),OVA 10J/cm2照射组差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量TGF-β1处理后,大剂量TGF-β1,组,皮肤成纤维细胞上清液中HSP70含量明显升高,与照射组比较有非常显著性差异(P＜0.01),中剂量组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:UVA照射抑制体外培养成纤维细胞HSPT0表达,TGF-β1可提高UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞HSP70表达水平,对皮肤成纤维细胞起保护作用.     

PTEN编码蛋白对TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞增殖和ColⅣ与FN分泌的抑制作用

目的：观察张力蛋白同源物基因（PTEN）编码蛋白对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖和Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）分泌的影响。方法：用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达。转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后MTT法检测细胞增殖活力,免疫细胞化学法检测PCNA表达,ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平。结果：PTEN腺病毒转染36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达明显增多（P〈0.01）。PTEN腺病毒转染后给予TGF-β1刺激组较单纯TGF-β1刺激组平均光密度值（OD）显著降低（P〈0.01）,PCNA表达显著减少（P〈0.01）,且ColⅣ、FN的分泌水平明显下降（P〈0.05）。结论：PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖、PCNA表达及ColⅣ、FN分泌,可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用。     

褐藻多糖硫酸酯对人肾间质成纤维细胞的影响

目的：研究褐藻多糖硫酸酯（FPS）抗肾间质纤维化的作用机制。方法：采用不同浓度的孵育体外培养的人肾间质成纤维细胞（HRIF）,观察24h、48h时HRIF增殖与凋亡的情况,检测纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的分泌水平。结果：FPS孵育HRIF24h、48h均可显著抑制HRIF的增殖（P〈0.01）;FPS可显著减少HRIF对FN、LN的分泌（P〈0.01）,而对TGF-β1的分泌差异无统计学意义（P〉0.05）;FPS对体外培养的HRIF细胞无诱导凋亡作用。结论：FPS可明显抑制体外培养的HRIF增殖,而且可以减少FN、LN两种细胞外基质的分泌,这可能是FPS抗肾间质纤维化、防治慢性肾衰竭的作用机制之一。     

曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的观察曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、5／6肾切除模型组（M组）、曲尼司特干预组（T组）、贝拉普利干预组（B组）和曲尼司特联合贝拉普利干预组（C组）,每组10只。术后第12周观察各组大鼠体重、血压、尿蛋白量、血肌酐及肾组织病理改变,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测残肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达,Western blotting法检测残肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与S组相比,M组大鼠血压、尿蛋白量和血肌酐水平明显升高,肾小球硬化、肾间质纤维化程度加重,残肾组织TGFβ1 mRNA和Ⅲ型胶原蛋白的表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与M组相比,T组和B组上述指标减轻,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与T组和B组相比,C组均更明显地减轻上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠的肾脏有更佳的保护作用,其机制可能与其减轻TGF-β1引起的细胞外基质的沉积有关。     

Genistein对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1表达及细胞内游离钙的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞TCF-β1的表达及细胞内钙离子浓度的影响,探讨Genistein抗纤维化作用的机制.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度Genistein(25、50、100μmol/L)处理,RT-PCR法检测药物作用48h后细胞TGF-β1mRNA的表达,Western Blot法检测细胞TGF-β1蛋白表达量的变化;激光共聚焦显微镜动态观测Genistein处理后成纤维细胞内Ca2+浓度以及Genistein预处理后再加bFGF刺激的细胞Ca2+浓度的动态变化.结果 Genistein作用后增生性瘢痕成纤维细胞表达TGF-β1的mRNA与蛋白量均显著下调,并具有剂量依赖性;bFGF可使培养的成纤维细胞内游离Ca2+浓度升高,经Genistein预处理的细胞内Ca2+的浓度明显下降.结论 Genistein能抑制增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1,的表达,拮抗生长因子促细胞内游离Ca2+浓度增加的效应,可能是其抗纤维化作用的机制之一.     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）表达的影响。方法：将45只Wistar雄性大鼠，适应性喂养1周，测尿蛋白阴性后，随机分为正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、三七总皂苷组，每组9只。每周测大鼠体重，每2周收集大鼠24h尿量，测24h尿蛋白定量；10周后处死大鼠，分离血清检测BUN、Scr、Cho、TG、TP和AIb，应用HE、Masson染色，观察肾组织病理学改变，免疫组化方法观察三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF—Bl表达的影响。结果：三七总皂苷能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害，增加阿霉素肾病大鼠体重，减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平，降低BUN和scr水平改善。肾功能；正常组及假手术组肾脏固有细胞胞浆中有较少的TGF-pl表达；三七总皂苷组TGF-pl的表达与模型组相比显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、降低BUN、Scr、调节TG、TP和Alb水平，对阿霉素肾病大鼠肾功能有一定的保护作用，其机制可能是通过降低阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-p1的表达而发挥作用。     

体外持续培养对瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的探讨人瘢痕成纤维细胞在体外持续培养时,其胶原合成能力的变化。方法体外持续培养人瘢痕成纤维细胞,检测不同代次细胞的大体形态、羟脯氨酸含量及超微结构的变化,并对比分析。结果第1、6、12、18代瘢痕成纤维细胞的羟脯氨酸(HPr)含量分别为(0.1460±0.0066)、(0.1020±0.0095)、(0.0700±0.0061)、(0.0540±0.0035)mg/L。随着体外培养细胞代次的增多,HPr呈下降趋势,并有相应的超微结构的变化。结论人瘢痕成纤维细胞在体外持续培养时,胶原合成能力逐渐下降,可能与其局部微环境的刺激因子有直接关系。第1～6代为最适实验细胞。     

琥珀酸对体外培养的人成纤维细胞功能的影响

目的　探讨琥珀酸对人成纤维细胞损伤的机制及其在脆弱类杆菌感染中的作用。方法　分别以 5、10、2 0、30mmol L(pH 5.5 )的琥珀酸刺激体外培养的人成纤维细胞 ,2 4h后检测细胞活力、细胞凋亡率、培养上清中的胶原合成量及caspase 3的活性。以等渗盐水刺激的该细胞作为对照组 ,观察刺激前、后各指标的变化。　结果　随着琥珀酸浓度的增高 ,成纤维细胞增殖速度减慢 ,胶原合成量下降 ,细胞凋亡率及caspase 3活性上升。当琥珀酸浓度为 10 30mmol L时 ,caspase 3的活性为 (0 .5 70 7± 0 .0 345 )(0.5 90 4± 0.0 16 8)U,明显高于对照组 (P <0.0 5);当琥珀酸浓度为 2 0、30mmol L时 ,细胞活力及胶原合成量明显低于对照组 ,凋亡率则较之明显增高 (P <0.0 5)。　结论　琥珀酸能抑制成纤维细胞增殖及胶原合成 ,促进细胞凋亡。创面感染时 ,细菌可通过代谢产生琥珀酸抑制创面愈合 ,使感染持续存在。     

肿瘤细胞上清液对成纤维细胞表型转变及血管内皮生长因子-A表达的影响

目的检测肿瘤细胞上清液对成纤维细胞的激活情况及激活后血管内皮生长因子-A(VEGF-A)表达的变化规律。方法 MTT法检测普通培养液、含转化生长因子-β1(TGF-β1)的普通培养液以及肿瘤细胞上清液组成的条件培养液对成纤维细胞生长情况的影响,用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学法检测不同培养条件下成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与VEGF-A的表达。结果肿瘤细胞上清液对成纤维细胞的生长有一定的促进作用。含TGF-β1的普通培养液比普通培养液更有利于成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,并且能维持肌成纤维细胞的表型,但是二者均不表达VEGF-A;条件培养液能促进成纤维细胞稳定表达α-SMA和VEGF-A,二者在培养后第1天均开始表达,第3天表达量达到峰值,第3天以后表达稳定。结论肿瘤细胞上清液能够有效、稳定地激活成纤维细胞为肌成纤维细胞,成纤维细胞的激活程度影响VEGF-A的表达,二者均具有最佳的激活时间点,并且最佳时间点相一致,最佳激活点的成纤维细胞有望成为一种可用于移植的促进血管重建的细胞。     

Role of haematopoietic cell-specific protein 1-associated protein X-1 gene in lipopolysaccharide-induced apoptosis of human dermal fibroblasts

Wound healing may be disrupted by lipopolysaccharide (LPS)-induced mitochondrial dysfunction, inflammation, and excessive oxidative stress, which can lead to undesirable consequences. The haematopoietic cell-specific protein 1-associated protein X-1 (HAX-1) is a mitochondrial matrix protein that regulates mitochondrial function. This study aimed to comprehensively identify the role of HAX-1 in the inhibition of LPS-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in human dermal fibroblasts (HDFs). HAX-1 expression was assessed in the HDF-a cell line using real-time polymerase chain reaction, western blotting, and immunohistochemical staining. The viability, migration, and apoptosis of HDF-a cells were evaluated using the water-soluble tetrazolium-1 assay, transwell assay, and flow cytometry analysis, respectively. Mitochondrial function was evaluated based on reactive oxygen species (ROS) generation and mitochondrial membrane potential (ΔΨm). Our results demonstrated that LPS stimulation markedly repressed HAX-1 expression in HDFs and silencing of HAX-1 led to mitochondrial ROS accumulation, ΔΨm disruption, and abnormal mitochondrial morphology. Accordingly, overexpression of HAX-1 or administration of metformin enhanced mitochondrial fusion and normalized mitochondrial dynamics, thereby reversing LPS-induced mitochondrial dysfunction, fibroblast apoptosis, and viability and migration inhibition in HDF-a cells. These data support a mechanism wherein HAX-1 plays a crucial role in LPS-induced fibroblast apoptosis in a mitochondria-dependent manner.     

转化生长因子β1在不明原因不育症着床窗期子宫内膜的表达

目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)在月经周期子宫内膜组织的表达规律 ,了解其对子宫内膜着床窗期的作用以及与不明原因不育症的关系。　方法　应用免疫组织化学法检测TGFβ1在增殖期 (2 5例 )、分泌期 (2 9例 )子宫内膜、不明原因不育症着床窗期内膜 (12例 )的表达。　结果　TGFβ1在早、中增殖期腺体及间质细胞大多无表达或弱阳性 ,晚增殖期表达明显增加 ,与早、中增殖期相比 ,在腺上皮细胞胞浆染色显著增强 (P <0 .0 1)。TGFβ1在中分泌期内膜腺体和间质细胞胞浆表达丰富 ,与早分泌期比较均有明显增强 (P <0 .0 1)。在不明原因不育症着床窗期内膜间质细胞TGFβ1的表达强度较对照组显著下降 (P <0 .0 5 )。　结论　TGFβ1调节子宫内膜生长、分化 ,可能参与胚胎的着床过程。TGFβ1在不明原因不育症着床窗期表达下降 ,可能是导致不明原因不育症的重要原因之一。