大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。     

膳食纤维肠内营养对全肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的：通过建立大鼠全肠道缺血再灌注模型,探讨膳食纤维肠内营养对肠屏障功能的影响。方法：将实验大鼠随机分成4组,每组10只。第1组为对照组,第2组为缺血再灌注组（I/R组）,该两组为术后24h取材。第3组为普通肠内营养组（EN组）,第4组为膳食纤维肠内营养组（FEN组）,营养支持7d后取材。上述4组均行回、结肠形态学检查,细菌及内毒素移位、结肠固有层淋巴细胞分布检测,用循环D-乳酸法测定肠道通透性。结果：I/R组大鼠回、结肠黏膜萎缩,腺体稀疏,黏膜下层水肿、出血。FEN组肠黏膜形态学变化好于EN组。I/R组细菌移位率、血浆D-乳酸、血浆内毒素显著高于对照组;FEN组D-乳酸、内毒素水平低于EN组。I/R组结肠固有层CD4＋、CD8＋T淋巴细胞显著低于其余各组。FEN组CD4＋、CD8＋T淋巴细胞较EN组增多。结论：添加膳食纤维的肠内营养在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌及内毒素移位方面作用优于单纯肠内营养。膳食纤维能提高结肠局部免疫功能。     

四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响响

目的：观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PTDC）对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法：36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。（1）缺血再灌注组（I／R组），暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min。开放灌注120min；（2）PTDC组（P组），在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg／kg；（3）假手术组（S组），仅暴露SMA，不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死，行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分：检测肠组织中丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与S组相比，I／R组、P组GSH-PX活性明显降低（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。与I／R组相比，P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低．GSH-PX活性明显升高（均P〈0．05）。结论：PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用，该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。[著者文摘]     

维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究

目的：观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、I／R组、维拉帕米组和生脉注射液组，每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I／R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1．25mg／kg；生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml／kg。各组均在关腹48h后再开腹，每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的变化；并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果：与假手术组比较，I／R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高（P均〈0．05）；维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I／R组，但显著高于假手术组（P均〈0．05）；而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外，其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I／R组，而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示，维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I／R组轻。结论：维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I／R后肝组织的损伤程度。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

目的探讨在大鼠缺血再灌注（I,R）肝损伤中,细胞外热休克蛋白72（Hsfr72）作为Toll样受体（TLR）内源性配体的表达及作用。方法将120只I／R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I／R处理,其中A组于I／R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时假手术组（P组,30只）以及非手术组（N组,10只）为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶（AIJT）、肿瘤坏死因子仪（TNF—a）、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果P组术后血浆TNF．叭HSP72水平较术前均显著升高（P均〈0．01）。B组处理后相较I／R组其他分组,血浆ALT、TNF．d、HSP72均显著升高护均〈0．01）。P组及I／R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I／R各组升高较P组更为明显（P〈0．01）。结论大鼠肝组织I／R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。     

腺苷不参与大鼠双后肢缺血预处理对移植胰的保护作用

目的探讨腺苷是否参与了大鼠双后肢缺血预处理对移植胰保护作用的信号传导机制。方法18只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，n＝6）；缺血预处理组（IPC组，n＝6）和缺血预处理＋8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）组（IPC＋DPCPX组，n＝6），各组大鼠均行胰腺移植。检测各组再灌注前、后血糖，再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量，并利用TUNEL法检测移植胰凋亡细胞。结果再灌注后I／R组血糖、TNF-α，胰腺组织凋亡指数（AI）、MPO和MDA含量均显著高于IPC组（P〈0．01）和IPC＋DPCPX组（P＜0．01），IPC＋DPCPX组与IPC组再灌注后各项指标无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠双后肢肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，腺苷与这种保护作用无关。     

老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义

目的观察老年脑缺血／再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及ICAMmRNA表达的变化，探讨老年脑I／R损伤的病理生理机制。方法36只青年（5～6月龄）SD大鼠和36只老年（20～21月龄）SD大鼠，均为雄性，采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h（13h）和I／R1、3、6、12d时间点，每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法复制脑I／R损伤动物模型，观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分，脑组织含水量，脑组织病理学，TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组；青年模型组和老年模型组脑组织含水量（I／R1～6d）、神经功能障碍评分（I3h及I／R1～12d）、TNF—α（I3h及I／R1～6d）、VCAM-1（I3h及I／R1～12d）、ICAM-1（I3h及I／R1～6d）及ICAM-1mRNA（I3h及I／R1～12d）表达均高于同龄假手术组；老年模型组神经功能障碍评分（I3h、I／R6d）、TNF—α（I／R1d、3d）、VcAM-1（I／R 3d、6d）、ICAM-1（I3h、I／R1d）及IcAM-1 mRNA（I／R1～6d）表达均高于青年模型组。结论脑I／R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关，老年脑I／R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。     

小肠缺血-再灌注后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达特征及与干细胞定位的关系

目的：观察大鼠肠缺血－再灌注（I－R）后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达特征及与干细胞定位的关系。方法：雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组（C）、肠缺血组（I）和肠缺血-再灌注组（R）。C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭；I组用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部45分钟后即刻活杀；R组动物在缺血45分钟之后放松血管夹，分别于再灌注后2、6、12和24小时活杀。取血检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性，取小肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p38的表达特征。结果：与C组相比，I组和R组血浆DAO活性升高，R组动物的小肠黏膜表现为充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂，以再灌注后12小时最显著。磷酸化p38染色显示，C组和I组大鼠每个小肠隐窝仅有5－6个阳性细胞，主要在隐窝的下1／2，大部分表现为分布在胞浆中的棕色颗粒，与肠道干细胞及其初级子代细胞的位置一致。再灌注后2小时阳性细胞数量下降，在6小时隐窝底部的阳性细胞数量增多，主要分布在隐窝的中下1／3，在12小时达到高峰，为隐窝细胞总数的35．6％，在24小时明显下降接近正常。绒毛基质偶有阳性细胞，绒毛上皮无表达。结论：磷酸化p38在肠道的表达与干细胞及其初级子代细胞的分布非常接近，肠I－R使其表达增加，表明磷酸化p38与肠道干细胞之间存在密切的关系，有可能作为干细胞的标记物。     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的：研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(Ischemia and Reperfusion．I／R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法：清洁级雄性大耳白兔，耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉，用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50％，4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I／R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg／kg)。各组分别于阻断前及阻断后2，4，6，8h，1，3d测定血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白细胞介素-6(IL-6)的含量；且于阻断后2，6h，1，3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果：兔缺血-再灌注损伤后，血浆TNF-a及IL-6含量明显升高；肠内注射卡巴胆碱后，血浆TNF-a含量在术后1d显著降低，IL-6含量在阻断4，6及8h显著降低，与肠部分I／R组相比差别显著；卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I／R组明显减轻。结论：卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放，具有抗炎作用，有助于减轻肠道部分缺血一再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化与意义

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化 ,并探讨其与肠源性细菌内毒素移位的关系。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,分别于再灌注后即刻、2h、6h、2 4h用免疫放射法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力 ;无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;取门静脉血检测内毒素。结果 :肠缺血再灌注后肠黏膜中sIgA含量及淋巴细胞增殖活性均明显下降 (P <0 0 1) ,血浆内毒素含量较再灌注前显著升高 (P <0 0 1) ;并于再灌注后 2h起出现肠系膜淋巴结细菌移位 ;肠黏膜内sIgA含量及肠道相关淋巴组织淋巴细胞增殖活力与肠源性细菌内毒素移位呈显著负相关 (r =-0 5 5 3～ -0 75 3 ,P <0 0 1)。结论 :肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能下降 ,与肠外细菌内毒素移位的发生密切相关。     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血/再灌注损伤肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶的影响

目的 观察外源性酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤后肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性的影响，并探讨其与肠上皮细胞增殖能力变化的关系。方法 采用大鼠肠系膜上动脉夹闭法制备缺血45min后再灌注动物模型。132只Wistar大鼠随机分为假手术组、I／R组、aFGF处理组（再灌注即刻颈静脉注射aFGF 4μg）及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1／2）阻断剂PD98059预处理组（缺血前尾静脉注射PD98059 7．5μg，再灌注即刻静脉注射aFGF 4μg）。检测缺血前，I／R15、30min及1、2、6、12和24h时肠上皮细胞增殖能力和MAPK活性。结果 aFGF处理后肠上皮细胞增殖明显增加，同时MAPK活性显著增高。用p44／p42MAPK（ERK1／2）阻断剂PD98059可抑制ERK1／2的活性，使肠上皮细胞增殖减少。结论 aFGF可促进I／R损伤后肠上皮细胞增殖，并可能与其激活肠上皮MAPK有关。     

牛肠碱性磷酸酶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用途径

背景：肝移植以及广泛的肝叶切除等手术常见的病理过程为肝脏缺血再灌注损伤。研究表明，外源性碱性磷酸酶能通过对内毒素的脱磷酸作用而减轻其毒性作用。 目的：建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察牛肠碱性磷酸酶预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007～04／11在南方医院消化科实验室完成。 材料：选用SD大鼠72只，用于建立大鼠肝缺血再灌注模型。方法：将72只肝缺血再灌注模型大鼠按随机数字表法分为3组（n=24）：①假手术组打开腹腔，不阻断肝脏供血。②生理盐水组阻断入肝血流20min，在再灌注前5min从尾静脉注射生理盐水1mL。③牛肠碱性磷酸酶预处理组阻断入肝血流20min，再灌注前5min从尾静脉注射牛肠碱性磷酸酶0、5U／g。 主要观察指标：3组大鼠分别于缺血再灌注后1，3，6，12h各时点分别取6只，分别采用鲎试剂终点显色法检测血清内毒素水平：采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10水平；检测肝组织髓过氧化物酶活性；应用苏木精-伊红染色法观察肝组织病理改变。 结果：①生理盐水组及牛肠碱性磷酸酶预处理组血清内毒素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平及肝组织髓过氧化物酶活性在再灌注后均高于假手术组（P〈0、05）。②肝脏缺血再灌注损伤后不同时点牛肠碱性磷酸酶预处理组血清内毒素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平及髓过氧化物酶活性均低于生理盐水组（P〈0、05），白细胞介素10水平高于生理盐水组（P〈0、05），肝组织病理改变也轻于生理盐水组。 结论：牛肠碱性磷酸酶能减少血清内毒素含量，抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的释放并促进抗炎细胞因子白细胞介素10的释放，减少中性粒细胞在肝组织的浸润活化，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

缺血-再灌注致肠道细胞凋亡的特征及碱性成纤维细胞生长因子对其转归的影响

目的：观察缺血再灌注导致肠道组织细胞凋亡发生的特征与规律，并探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对细胞凋亡发生的影响和作用机制。方法：将７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成ｂＦＧＦ治疗组，生理盐水对照治疗组及假手术组３组。利用大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注４８小时模型，病理学与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ）方法，定量评价缺血再灌注导致大鼠肠道组织细胞凋亡与坏死的特征和ｂＦＧＦ的治疗作用。结果：肠系膜上动脉夹闭可导致肠道组织明显的缺血性损伤和细胞凋亡发生，凋亡细胞出现在肠粘膜上皮与粘膜下交界处，表现为肠粘膜上皮细胞核固缩或边缘化，部分可见凋亡小体。经ｂＦＧＦ治疗后，细胞凋亡现象可明显减轻。结论：缺血再灌注导致的肠道损伤主要来源于组织坏死与激活凋亡机制两方面，而这两方面作用均与细胞内钙离子超载密切相关；ｂＦＧＦ减轻肠道缺血性损伤可能与它能调控凋亡机制有关     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。