转化生长因子β1在声带息肉中的表达

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）在声带息肉中的表达,探讨声带息肉的发病机制。方法：应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1在37例声带息肉（声带息肉组）及11例正常人声带（对照组）中的表达,并对其阳性表达结果进行比较。结果：TGF-β1在声带息肉组中表达阳性率为56．76％,阳性细胞数为22．55±27．31;在对照组中表达阳性率为18．18％,阳性细胞数为2．53±3．75,两者相比均差异有统计学意义（均P〈0．05）。TGF-β1在声带息肉组固有层浸润细胞的表达明显高于对照组声带组织。在声带息肉组中,男、女TGF-β1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1可能直接参与声带息肉的病理变化,促进细胞外基质积聚、局部纤维化,参与声带息肉的形成和发展。控制细胞因子TGF-β1在声带息肉中的产生,可能为声带息肉的治疗提供一种新的方法。     

CD45RO CD20及总IgE在声带息肉组织中表达的研究

目的 :从免疫病理学角度探讨细胞免疫、体液免疫和局部变态反应在声带息肉发病中的作用。方法 :对 30例声带息肉组织 (息肉组 )和 10例正常声带组织 (对照组 )采用免疫组织化学方法观察两组CD4 5RO、CD2 0及IgE的表达情况并检测其阳性细胞数。 结果 :息肉组CD4 5RO、CD2 0和IgE阳性细胞数显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;声带息肉组织中CD4 5RO、CD2 0和IgE的表达之间无相关性 ;男、女患者间的表达差异亦无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 结论 :由T淋巴细胞介导的细胞免疫和B淋巴细胞介导的体液免疫在声带息肉中免疫应答活跃 ;声带黏膜局部变态反应参与了声带息肉的发病 ;在声带息肉的发病机制中免疫病理改变起着重要的作用。     

血管通透性因子在声带息肉中的表达

目的:研究血管通透性因子(VPF)在声带息肉中的表达,进一步探讨声带息肉的发病机制。方法:应用免疫组织化学SP染色法检测VPF在37例声带息肉及11例正常人声带中的表达,并对其阳性表达结果进行比较。结果:VPF在声带息肉中表达阳性率51.35%,与正常人声带阳性表达率18.18%相比差异无统计学意义(P>0.05)。而VPF在声带息肉固有层中血管阳性数百分率(56.66±25.48)%高于正常声带的(37.11±29.52)%(P<0.05)。组织阳性表达率及血管阳性数百分率均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:VPF对声带息肉发生过程中组织极度水肿的产生可能有非常重要的作用,参与声带息肉的形成和发展。控制细胞因子VPF在声带息肉中的产生,可能为声带息肉的治疗找到新的方法。     

声带息肉发病危险因素的病例对照调查

目的 探讨与声带息肉发病相关的危险因素.方法 采用病例对照研究设计,对98例声带息肉及153例喉部正常者进行问卷调查,Logistic回归分析方法进行统计学分析.结果 职业、工作或居住在噪声环境、饮酒、过度用声、嗓音滥用五个因素与声带息肉发病密切相关.每日用声时间与声带息肉之间有时长-效应关系,与每日用声时间＜4小时相比较,每日用声时间4～5小时OR值为3.232;6～7小时 OR值为5.085;≥8小时OR值为9.230;嗓音滥用在声带息肉发病中的作用显著(OR=6.5914);工作或居住在噪声环境(OR=2.616)、饮酒(OR=2.930)会增加发病的危险.结论 为预防声带息肉,应戒酒,降低环境噪声,养成良好的用声习惯,避免嗓音滥用,减少用声时间等,在用声强度大的高危人群应加强防护.声带息肉首要的治疗措施是改变患者不良的用声习惯.     

声带息肉和Reinke水肿细胞外基质蛋白mRNA表达

目的探讨声带息肉和Reinke水肿中，声带固有层细胞外基质主要成分mRNA表达的变化，为阐明疾病发病机制提供依据。方法应用逆转录-聚合酶链反应检测手术切除标本（声带息肉12例，Reinke水肿2例，5例行全喉切除而声带未受肿瘤侵犯的声带作为正常对照），细胞外基质中与胶原纤维、弹性纤维和透明质酸有关的9种蛋白的mRNA表达。结果声带息肉与对照声带比较，胶原酶mRNA表达下降，纤连蛋白mRNA表达升高，而纤调蛋白mRNA表达下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；赖氨酰氧化酶、透明质酸合成酶在病变和对照组织mRNA表达量差异无统计学意义（P值均〉0．05）；前弹性蛋白原、透明质酸酶、弹性蛋白酶在病变组织mRNA阳性表达率低于对照组织；前胶原Ⅰ在所有组织中均无表达。声带Reinke水肿组纤连蛋白表达量接近息肉组，纤调蛋白表达量接近对照组，因样本量小未做统计学分析。结论纤连蛋白和纤调蛋白是参与声带息肉病理过程的两种细胞外基质成分。反复用声造成损伤以及声带对损伤的修复过程可能在声带息肉发病机制起重要作用。     

声带任克水肿

声带任克水肿（Reinke＇s edema）是指发生在声带任克间隙内的一种慢性、进行性的水肿及息肉样病变.在临床上较为常见,但国内无统一名称,文献中有称之谓弥漫性声带息肉病、息肉样声带炎、声带息肉样变和慢性肥厚性喉炎等.该病常在中年后发病,在欧美国家以女性发病为主,而我国女性发病仅稍高于男性.国内3篇文章中共153例患者,男性62例,女性91例,发病年龄33～75岁,2篇文章中平均年龄＞50岁.     

声带息肉临床形态和病理特征观察

目的观察声带息肉的临床形态和病理特征。方法选择在海军总医院进行手术储存图像清晰的156例声带息肉患者的喉内镜图像及其临床资料进行分析。其中男性88例，女性68例；年龄14～76岁，中位数43．0岁；病程1～132个月，中位数6．5个月。右侧声带息肉57例，左侧61例，双侧38例。患者有单个声带息肉的118例，2个声带息肉的36例，3个声带息肉的2例。无蒂型声带息肉129例（声带息肉的基底长度大于或等于与声带息肉基底平行的声带息肉的最大径），有蒂型声带息肉27例（声带息肉的基底长度小于与声带息肉基底平行的声带息肉的最大径）。所有标本经福尔马林溶液固定，常规石蜡包埋、切片，HE染色观察。结果根据喉镜照片，对比病理观察结果把声带息肉分为五型：水肿型、血管扩张型、出血型和出血血栓型、纤维型、淀粉样变性型。156例声带息肉患者中水肿型70例（44．9％），无蒂者66例，有蒂者4例；血管扩张型49例（31．4％），无蒂者47例，有蒂者2例；纤维型15例（9．6％），无蒂者5例，有蒂者10例；出血型或出血血栓型13例（8．3％），无蒂者10例，有蒂者3例；淀粉样变性型9例（5．8％），无蒂者1例，有蒂者8例。不同类型声带息肉患者的病程进行统计分析，各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论根据临床形态将声带息肉划为不同的类型对指导临床工作有一定意义，对一部分水肿型、血管扩张型和出血型声带息肉，病变比较小、病程较短的患者可考虑保守治疗。纤维型声带息肉和淀粉样变性型声带息肉一般需要手术切除，淀粉样变性型声带息肉应注意与喉癌相鉴别。     

电视纤维喉镜下864例声带息肉摘除术报告

声带息肉是声音嘶哑的常见原因，也是喉部多发病之一。我科自1991年～1998年采用纤维鼻咽喉锐与电视显像监视和射频彩色打印系统行声带息肉摘除864例，取得满意效果。介绍如下。1临床资料864例声带息肉中，男性360例，女性504例。左侧358例，右侧398例，双侧108例。年龄10～70岁，以30～50岁发病最多占73．6％，病程半月～8年，其中以3月～2年居多。带蒂息肉523例，广基型息肉341例。病变部位在前联合98例，其余均在声带的前中七处。2设备与方法设备：OLrmPus纤维鼻咽喉镜（日本产），NT－300型内窥镜显示系统（天津）、Panasonic射频彩…     

与声带息肉有关的解剖因素

对225名声带息肉患者和300名职业用噪者进行了伸舌长短，舌背舌根拱起情况和会厌运动情况进行了调查，通过对比分析，得到有关资料，为声带息肉的发病和发声矫治提供了某一方面的依据。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在声带息肉中表达的相关性研究

声带息肉在临床上并不少见,也是声嘶的常见病因之一,成人多见,男女均可发病。随着分子生物学技术的不断发展,细胞因子在声带息肉中的作用日益受到重视,有研究表明不管是鼻息肉固有层中的炎性细胞浸润和纤维组织增生,还是血管扩张、增生、弥漫性或局限性水肿及上皮增生等变化     

支撑喉镜声带息肉切除术后并发舌下神经麻痹

声带息肉是耳鼻咽喉科常见病，支撑喉镜下声带息肉切除术是耳鼻咽喉科医生常做的手术之一。我们在工作中遇到1例黏膜麻醉支撑喉镜下声带息肉切除术后并发舌下神经麻痹，现报道如下。     

纤维喉镜下摘除广基型声带息肉手术方式的临床分析

声带息肉是耳鼻咽喉科较常见的一种疾病,是声嘶的主要原因,成人多见,男女均可发病。声带息肉常发生于一侧声带前、中1／3交界处的边缘,有蒂或广基,也可双侧发生。临床表现主要为不同程度的持续性声嘶,不能发高声,说话费力,增生巨大者可引起憋气,甚至呼吸困难。目前临床上常采用显示屏纤维喉镜下声带息肉摘除术进行治疗。     

免疫组化法检测喉癌组织中p53表达的临床意义

采用免疫组化Ｓ－Ｐ方法检测９５例喉癌、１０例声带息肉和６例喉正常声带组织的ｐ５３表达，结果显示，ｐ５３蛋白主要定位于喉癌细胞内，呈棕黄色阳性颗粒，少部分位于细胞浆内，９５例中阳性显色４２例，阳性率４４．２％。１０例喉气带息肉和６例喉正常声带组织均为阴性。喉癌中ｐ５３基因表达阳性与声带息肉、正常声带组织相比差异显著（Ｐ〈０．０１）。喉癌组中，不同年龄组发病有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。喉癌不同临床分     

嗓音训练在单侧声带息肉术后嗓音恢复中的应用

目的 探讨单侧大、小声带息肉术后发声功能恢复规律和嗓音训练最佳时机.方法 选取68例武汉市第三医院耳鼻咽喉科行单侧声带息肉手术患者,根据与声带平行的息肉最大直径占同侧声带膜部1/3以下称为小声带息肉,1/3及以上为大声带息肉,分成大声带息肉组30例,小声带息肉组38例,每组随机分成嗓音训练组和禁声组;分别于术前1d,术...     

凋亡抑制因子Survivin在喉癌中的表达及其意义

检测凋亡抑制因子Survivin在喉癌组织中的表达及其与喉癌的临床、病理特性之间的关系。方法：取石蜡包埋喉鳞状细胞癌标本33例，声带息肉21例，应用免疫组化SABC法检测Survivin在喉癌和声带息肉组织中的表达。结果：Survivin在喉癌组织中的表达率为63.6%,在声带息肉组织中的表达率为28.6%,二者有统计学差异（P<0.05）。而Survivin的表达与喉癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移和患者年龄、性别等无关。结论：凋亡抑制因子Survivin在喉癌组织中高表达，在声带息肉中低表达，与喉癌的发生、发展密切相关。     

用声不当或过度致发声障碍的基础与临床研究

用声不当或过度可引起发声器官的病理改变，导致发声障碍。近年来随着社会发展，人类交往增多，尤其职业用声人群的增加，此类患者有逐年增多趋势。这类疾病常以慢性单纯性及肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉为多见。据木下等(1978)报告，声带小结和声带息肉有过度用声史者占45％。国外有学者对898名教师进行嗓音调查分析，结果显示慢性喉炎(包括慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉)共270例，占30．07％。而国内类似的调查发现仅声带小结、声带息肉患者占所有被调查者的42．59％。可见用声不当或过度与声带慢性炎症的发生有密切关系。本文综述该类发声障碍的基础与临床研究进展，为探讨其病因、发病机理及进行有效治疗提供参考依据。     

CO2激光辅助喉显微外科技术治疗声带息肉和声带小结

喉显微外科技术治疗声带息肉和声带小结已广泛应用于临床 ,但治疗时是否应用CO2 激光仍有争论〔1～ 3〕。我科 1 999年 1月 1日～ 2 0 0 2年 1 2月31日应用CO2 激光辅助喉显微外科技术治疗声带息肉和声带小结 2 1 7例 ,现报告如下 ,以探讨其在临床应用中的价值。1 　 资料与方法1 .1 　 一般资料2 1 7例中 ,男 1 1 4例 ,女 1 0 3例 ;年龄 1 4～ 74岁 ,平均 41 .8岁。单纯声带息肉 1 78例 ,左侧 64例 ,右侧 60例 ,双侧 5 4例 ;Reinke间隙水肿 6例 ;单纯声带小结 2 6例 ,双侧 2 1例 ,左侧 4例 ,右侧1例 ;一侧声带息肉、声带小结 3例 ;一侧声…     

转化生长因子β_1蛋白在原发性喉癌及喉旁组织和声带息肉中表达的研究

为探讨转化生长因子β1在原发性喉癌中的表达情况，采用免疫组化LSAB方法对36例原发性喉癌及其边缘1．0cm组织和20例同年龄段声带息肉组织进行检测，喉癌组阳性车38．9％，癌旁组织组66．7％，声带息肉组60．0％，喉癌组与癌旁组织组阳性率差异显著（P＜0．05），喉癌组及声带息肉组中阳性与强阳件表达率差异显著（均P＜0．01），癌细胞分化越高TGF-β1表达越高。提示TGF-β1对喉癌细胞的增殖调控起着重要作用。     

关于声带息肉临床病理分型的商榷

声带息肉属非肿瘤性喉部肿物,长期以来其病因与发病机制仍不明确.息肉的传统病理分型只能说明部分病变的形态特点,但仍无助于说明息肉的病因与发病机理间题.近年来喉显微手术的广泛开展,大大提高了喉部疾病的诊疗水平.为配合喉显微手术的开展,作者就200例声带息肉进行临床病理分析,并对传统的息肉分型方法提出商榷意见.材料与方法一、临床资料1、声带息肉200例,男174例(占87%),女26例(占13%),男女之比为6.7:1,本病可见于各年龄组的各种职业的易感人群,其中以农民、小商贩、干部、工人最多见,四者之和为178例,约占89%.发病年龄以45～55岁为高峰,占43%.     

β-防御素在声带息肉中的表达及意义

目的 探讨人类β-防御素1(human beta-defensin 1,hBD～1)、人类β-防御素2(human beta-defensin 2,hBD-2)在声带息肉组织中的表达及意义.方法 采用组织芯片技术制作包括声带息肉组、声带小结组以及对照组(正常声带组织)标本的组织芯片.利用S-P免疫组织化学染色法检测hBD-1、hBD-2在各组的表达情况.结果 hBD-1在声带息肉、声带小结及对照组中均为低强度表达,且三组间差异无统计学意义(P>0.05);hBD-2在声带小结组和对照组中仅有微弱表达,而在声带息肉组中表达明显增强(P<0.05).结论 hBD-1和hBD-2在声带上皮中分别为固有性表达和诱导性表达,这表明声带上皮在机体细胞和体液免疫尚未发生作用之前.即可通过分泌β-防御素及时、有效地杀灭外来病原菌,在早期炎症反应中发挥天然防御作用.