美托洛尔在反复心肌梗死中的应用

目的 了解反复心肌梗死在开始治疗时心率对美托洛尔的疗效影响.方法 急性心肌反复梗死病人48例,根据开始治疗时心率分成两组,第1组在心率达到75次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日2次;第2组在心率达到100次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日1次.结果 第1组采用美托洛尔治疗的病人24 h内疼痛症状缓解率优于第2组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;第1组1个月内病死率和1年内病死率低于第2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 小剂量美托洛尔早期干预治疗对病人短期和长期预后均有好处.     

早期应用大剂量美托洛尔治疗老年急性心肌梗死的疗效

美托洛尔是一种β受体阻滞剂,可选择性抑制心脏β1受体,从而可以有效控制心肌梗死患者的临床症状,明显改善心肌梗死患者的预后[1,2],因此在治疗急性心肌梗死中具有重要的临床价值.但是因为老年急性心肌梗死病人身体机能显著衰退,各脏器功能下降,药物的吸收和排泄及药效等方面与青年人差异较大.本研究拟探讨早期应用大剂量美托洛尔治疗老年急性心肌梗死的疗效及安全性.     

院前应用美托洛尔救治急性心肌梗死病人的观察

目的探讨院前应用美托洛尔静脉直接推注治疗急性心肌梗死的可行性.方法28例急性心肌梗死病人,院前治疗在现场直接静脉推注.结果所有病例均有效.结论在急性心肌梗死发病最短时间内,足量用药,疗效迅速、明确.     

美托洛尔对急性心肌梗死患者自主神经的影响

目的研究美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)患者自主神经失衡的影响。方法AMI患者62例,随机分为两组,美托洛尔组(A组)32例,对照组(B组)30例。结果美托洛尔治疗后心率变异频域指标明显改善,P<0.01。住院期间A组心绞痛发作次数、静滴硝酸甘油剂量、用镇痛药的频率及泵衰竭的发生率较B组减少(P<0.01)。随访36个月,A组发生不稳定性心绞痛、再发心肌梗死、心力衰竭、心脏性死亡均较B组少(P<0.01)。结论美托洛尔治疗AMI,可明显增加心率变异性,维持自主神经平衡,有助于预防再发梗死、心脏性猝死,改善预后。     

美托洛尔对急性心肌梗死的心率变异影响

近年来 ,心率变异 (ＨＲＶ)被认为可以较好的提示急性心肌梗死 (ＡＭＩ)的预后[1、2 ] ,ＨＲＶ变小 ,猝死的危险性增大。多中心临床观察证明 ,ＡＭＩ患者使用 β受体阻滞剂 ,可缩小梗死范围 ,改善心功能 ,控制或减少心律失常 ,有利近期和远期预后[3] 。但这种作用与ＨＲＶ的关系报道不多 ,我们观察了ＡＭＩ患者应用美托洛尔后ＨＲＶ的变化 ,现报告如下。1　资料与方法患者均为ＡＭＩ住院者 ,治疗 (Ａ)组3 0例 ,其中男 2 1例 ,女 9例 ,年龄 3 8～ 74(60± 10 1)岁 ;对照 (Ｂ)组 3 0例 ,其中男2 2例 ,女 8例 ,年龄 3 9～ 76(61± 9 8)岁。除…     

美托洛尔治疗急性心肌梗死的临床观察

目的观察静脉给予美托洛尔(倍他乐克)治疗急性心肌梗死的疗效.方法急性心肌梗死病人10例,无美托洛尔禁忌证,5 mg静脉推注,观察2 min～5 min,连续3次,50 mg口服,每6 h 1次,共48 h,之后100 mg,每日2次口服.结果 10例病人心率由(105±15)/min降为(80±10)/min,收缩压由(140±10)mmHg降为(120±15)mmHg,心率×收缩压由(14 700±230)降为(9 600±200),无严重心动过缓及Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞,心功能恶化及死亡等事件.结论静脉给予美托洛尔治疗急性心肌梗死有一定疗效,且较安全.     

小剂量美托洛尔防治大鼠急性心肌梗死左心室重构的研究

目的探讨小剂量美托洛尔(metoprolol)防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左心室重构(LVRM)的作用.方法70只雌性AMI大鼠随机分成AMI对照组(n＝35)和小剂量美托洛尔[2mg/(kg·d)]组(n＝35).另设假手术组(n＝16)做对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压、容积、重量以及室间隔厚度均增加,有极显著性差异(P均＜0.001),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其左心室收缩压的校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低,有极显著性差异(P均＜0.001).小剂量美托洛尔组与AMI对照组相比,左心室舒张末压和容积均显著降低,有极显著性差异(P＜0.01～0.001),球形指数和±dp/dtmax及±dp/dt/LVSP均显著增加,有极显著性差异(P＜0.05～0.001),而室间隔厚度和左心室重量均无显著差异(P均＞0.05).结论小剂量美托洛尔能有效防治大鼠AMI左心室扩张,改善血流动力学和左心室功能,但似不能抑制左心室肥厚.     

美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用

目的:研究美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用及其可能机制. 方法:结扎大鼠左冠状动脉制备心力衰竭大鼠模型,将大鼠随机分为伪手术组、模型组和美托洛尔(10 mg·kg-1·d-1)处理组,并给药6周.6周后进行血流动力学检查,观测心肌细胞凋亡情况以及凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达. 结果:美托洛尔能明显改善心功能;减少心肌细胞凋亡;抑制Bcl-2表达,促进Bax表达. 结论:美托洛尔对心肌梗死后心力衰竭具有一定的保护作用,其部分机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的.     

美托洛尔对心肌梗死后QT间期离散度的影响

预后QT间期离散度（QT dispersion，QTd）是近年来发展起来的一项评价心脏复极同步程度的新指标，同时QTd作为一项预测心脏性猝死、室性心律失常的指标备受国内外学者的关注。我们观察了30例急性心肌梗死（AMI）患者使用阿斯利康制药有限公司生产的美托洛尔（商品名：倍他乐克）治疗前后QTd、QTcd的变化，并与对照组比较，探讨倍他乐克对急性心肌梗死QTd、QTcd的影响。     

静脉注射美托洛尔治疗急性心肌梗死早期无创心功能观察

目前,静脉注射美托洛尔治疗急性心肌梗死(a-cute myocardial infarction,AMI)尚未在临床广泛应用。以往监测AMI的血流动力学变化常采用有创性右心导管法,限于设备及技术条件,不能在临床广泛开展;我们用无创性心阻抗法检测了AMI早期静注美托洛尔的心功能变化,报道如下。1资料与方法1.1临床资料2004年12月~2005年6月,住院AMI患者20例,均符合1980年12月全国内科学学术会议修订的缺血性心脏病AMI的标准:心绞痛时间超过30min;心电图有病理性Q波及ST段弓背抬高;心肌酶学的异常升高。并符合以下条件:发病至入院时间<24h;血压>90/60mmHg,心…     

老年急性心肌梗死早期应用琥珀酸美托洛尔缓释片的疗效

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床较常见的中老年疾病,为冠心病的严重类型.当冠状动脉发生粥样硬化,管腔严重狭窄导致心肌供血不足,且侧支循环未充分建立时,一旦心肌血供进一步减少甚或中断,使心肌缺血达1h以上,即可发生心肌梗死.本文对老年AMI早期患者在常规药物治疗的基础上,采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,观察疗效.     

大剂量美托洛尔联合辛伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效

目的探讨大剂量美托洛尔联合辛伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法选取东莞市大朗医院2012年4月—2014年4月收治的急性心肌梗死患者68例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,各34例。对照组给予大剂量美托洛尔治疗,观察组给予大剂量美托洛尔联合辛伐他汀治疗。观察两组患者临床疗效,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)及不良心脏事件发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(Z=4.66,P<0.05)。两组患者治疗前LVEF与LVDd比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者LVEF高于对照组,LVDd低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后LVEF分别高于治疗前,LVDd分别低于治疗前(P<0.05)。对照组患者不良心脏事件发生率为67.65%,高于观察组的41.18%(χ2=4.80,P<0.05)。结论大剂量美托洛尔联合辛伐他汀治疗AMI的临床疗效显著,可改善患者心肌功能,且安全性较高。     

美托洛尔对急性心肌梗死心率变异性及 恶性心律失常的影响

目的探讨美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)后心率变异性(HRV)及恶性心律失常(MVA)事件的影响。方法将77例分为美托洛尔组(40例)及对照组(37例),美托洛尔组在常规治疗基础上给予美托洛尔6.25～12.5mg,bid,以后根据病情渐加量到25～50mg,bid;对照组仅常规治疗,并分别测定入院后第1天、第7天、0.5年、1年时48h动态心电图,常规进行HRV分析,并同时观察各阶段MVA发生率。结果1周内两组HRV及MVA变化差异无显著性意义,但美托洛尔组MVA事件有减少趋势,0.5年后美托洛尔组HRV显著改善(P＜0.01）,MVA事件发生率显著低于对照组(P＜0.01）。结论美托洛尔能有效改善AMI后患者HRV,降低MVA发生率,但此种改变在长时间治疗后明显。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.     

美托洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并心肌梗死30例疗效观察

目的观察美托洛尔治疗合并慢性阻塞性肺疾病的心肌梗死患者的临床疗效。方法将合并慢性阻塞性肺疾病的心肌梗死患者60例用半随机方法分成观察组和对照组各30例,观察组在常规治疗的基础上给予美托洛尔片治疗;对照组在常规治疗的基础上给予安慰剂治疗。结果随访1年,两组均无死亡病例。心前区疼痛完全缓解、无室性心律失常、CK-MB值下降至正常者,观察组26例（86.7%）,对照组18例（60.0%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前后FEV1,FVC,FEV1/FVC比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论美托洛尔能使合并慢性阻塞性肺疾病的心肌梗死患者心前区疼痛缓解,预防室性心律失常发生,降低CK-MB,而未加重呼吸系统症状。     

纤维蛋白凝胶在心肌梗死治疗中的应用进展

采用组织工程技术和生物材料对心肌梗死后受损的心肌进行修复是近年来研究的热点。纤维蛋白凝胶作为一种支架材料在组织工程领域得到广泛地应用。它既承担了输送细胞和蛋白质等的载体作用,又起到了提供细胞外基质的作用,促进了细胞的增殖与分化。现主要从纤维蛋白凝胶的结构特性及在治疗心肌梗死中的应用做一综述。     

心肌肌钙蛋白在诊断急性心肌梗死中的应用和进展

急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急性多发病,正确诊断及时救治对挽救濒死心肌,改善预后降低急性期病死率和死亡率具有重要意义.在AMI的生化诊断方面,肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)是目前常用的指标,但是CK-MB并非心脏所特有,在正常人骨骼中也有少量存在.     

美托洛尔治疗急性前壁心肌梗死的疗效

目的急性前壁心肌梗死早期使用静脉用美托洛尔的疗效观察。方法近3年44例符合临床急前壁心肌梗死诊断的住院患者,心肌梗死时间在12 h内,入院时心率超过80次／分,收缩压高于120 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),没有β受体阻断药治疗的禁忌证,又不愿急诊介入治疗者分为2组:治疗组23例,除传统用药治疗急性前壁心肌梗死外,入院后给予静脉用药美托洛尔治疗,每次美托洛尔用量为5 mg,每次用药时间5 min,10 min用药1次,使患者心率下降到70次／分左右,然后用口服美托洛尔治疗,静脉用美托洛尔治疗总量不超过15 mg;对照组21例,给予传统用药治疗急性前壁心肌梗死。结果住院治疗的2周内,治疗组心绞痛发作次数少于对照组(P=0．007),心力衰竭的发生率也少于对照组,但两组差异无统计学意义(P=0．136)。结论急性前壁心肌梗死早期静脉使用美托洛尔治疗比传统治疗能减少心绞痛的发生。