血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析

目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

女性脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的检测女性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,分析其影响因素。方法纳入连续住院的女性脑梗死患者116例,根据是否发生AR分为AR组47例和阿司匹林敏感(AS)组69例。所有入选者晨起顿服阿司匹林肠溶片100mg/d,连续服药10d后,测定花生四烯酸途径的血小板聚集抑制率及糖化血清蛋白水平,比较2组一般临床资料的差异。患者根据糖化血清蛋白水平又分为血糖控制良好组67例(<236μmol/L)和血糖控制欠佳组49例(≥236μmol/L),比较2组AR的比率。用logistic二元回归分析影响AR的相关因素。结果 AR组体质量明显高于AS组,差异有统计学意义[(66.9±10.2)kg vs(63.5±7.9)kg,P<0.05]。血糖控制良好组较血糖控制欠佳组患者AR的发生率明显降低,差异有统计学意义(28.4%vs 57.1%,P<0.01)。多因素logistic二元回归分析显示,血糖控制是发生AR的危险因素(OR=3.368,95%CI:1.550~7.320,P=0.002)。结论女性脑梗死患者存在相当比例AR,体质量及血糖控制情况可能影响AR的发生。     

血糖控制对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者阿司匹林反应性及预后的影响

183 目的：明确血糖控制对急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)合并2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者阿司匹林反应性的影响及对预后的判断价值。 方法：选取成功行PCI术的AMI合并T2DM患者97名,根据入院时糖化血红蛋白水平分为血糖控制良好组(n=52)和血糖控制不良组(n=45),治疗第7天行血栓弹力图检测比较两组的阿司匹林抗血小板聚集抑制率,并观察两组患者出院后6月内的主要不良心血管事件(Major Adverse Cardiovascular Evevts,MACE)有无差异。结果：1、血糖控制良好组花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)诱导的血小板聚集抑制率高于血糖控制不良组(69.5±22.7% VS 52.5±22.5%,P＝0.005),血糖控制良好组阿司匹林反应低下的患者少于不良组(13 VS 21,P＝0.026),差异有统计学意义;2、6月内随访结果显示:与血糖控制良好组比较,血糖控制不良组更易发生MACE事件(3 VS 9,P=0.034); 3、多因素Logistic回归分析表明：血糖控制不良和血小板聚集抑制率低下是AMI合并T2DM患者的独立预后指标。结论：血糖控制水平影响AMI患者阿司匹林反应性,同时血糖控制和AA诱导的血小板聚集抑制率对AMI合并T2DM患者预后判断有重要价值。     

高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用及效果

目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

CYP2C19基因多态性与老年脑卒中双联抗血小板疗效的相关性

目的:探析CYP2C19基因多态性与老年脑卒中患者双联抗血小板疗效的相关性。方法:选择123例缺血性脑卒中患者,均采取双联抗血小板治疗。所有患者均行基因型检测与血小板抑制率检测。根据患者血小板聚集抑制率检测结果分为敏感组(78例,血小板聚集抑制率40%)与抵抗组(45例,血小板聚集抑制率≤40%)。比较两组一般资料,基因型与等位基因分布,不同基因型GG、GA、AA患者的血小板抑制率并分析CYP2C19基因多态性与双联抗血小板效果的相关性。结果:与敏感组比较,抵抗组糖化血红蛋白[(6.32±0.52)%比(8.23±0.61)%]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.34±0.26)mmol/L比(3.15±0.34)mmol/L]水平均明显升高(P均=0.001),GG基因型(58.97%比26.67%)比例、G等位基因频率(73.08%比37.78%)明显降低,AA基因型(12.82%比42.22%)比例、A等位基因频率(26.92%比62.22%)明显升高(P均=0.001);与AA基因型患者比较,两组GA基因型和GG基因型患者的血小板抑制率均明显升高[敏感组:(25.33±3.41)%比(36.17±4.66)%比(46.35±6.20)%,抵抗组:(24.76±3.75)%比(37.04±5.02)%比(44.87±5.92)%],且GG患者的血小板抑制率显著高于GA患者(P均=0.001)。CYP2C19基因多态性与血小板抑制率之间呈明显负相关(r=-0.587,P=0.007)。结论:CYP2C19基因多态性与双联抗血小板治疗基因突变型GA、AA患者的血小板抑制率明显低于野生型GG患者,基因多态性与血小板抑制率之间呈明显相关性。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

老年高血压患者阿司匹林抵抗的现患率和危险因素调查

目的调查老年高血压患者阿司匹林抵抗(AR)的现患率和危险因素。方法入选在解放军总医院高干病房住院的年龄65岁的高血压患者547例,均口服阿司匹林(100mg)≥2个月,采用光比浊法检测其血小板功能,依据花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率结果分为AR组41例、阿司匹林半抵抗(ASR)组219例和阿司匹林敏感(AS)组287例,并收集一般临床资料及血液检查情况。结果 AR现患率为7.5%;与AS组比较,AR组和ASR组的AA诱导的血小板聚集率、ADP诱导的血小板聚集率、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TC和LDL-C水平升高(P0.01)。logistic回归分析显示,LDL-C(OR=2.911,P=0.000)、hs-CRP(OR=5.946,P=0.000)、NT-proBNP(OR=1.012,P=0.000)、Hcy(OR=1.704,P=0.000)水平与AR检出率呈正相关。结论老年高血压患者的AR现患率稍高,高水平的LDL-C、hs-CRP、NTproBNP、Hcy是发生AR的危险因素,应加强预防和干预。     

PEAR1基因多态性对冠心病患者阿司匹林抗血小板作用的影响与相关性分析

目的探讨PEAR1基因多态性对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者使用阿司匹林抗血小板作用的影响及相关性。方法选取2016年4月至2018年4月于许昌市中心医院心内科确诊并收治的364例冠心病患者为研究对象,所有患者在确诊后给予阿司匹林持续治疗30 d,并分析患者的PEAR1基因型频率。根据患者PEAR1基因多态性检测结果,将患者分为野生型(GG组,n=118例)、突变杂合型(GA组,n=124例)和突变纯合型(AA组,n=122例)。检测三组患者治疗前后血小板聚集率、血小板抑制率、血清环氧化酶(COX)-1、COX-2、血栓素(TXA)-2和前列腺素(PGs)的水平。结果三组患者基本资料比较,差异均无统计学差异(P0.05)。三组患者治疗前血小板聚集率、血小板抑制率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。给予阿司匹林治疗后,三组患者血小板抑制率均显著高于治疗前(P0.05);GG组与GA组的血小板聚集率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平均显著低于治疗前(P0.05)。组间比较,治疗后GG组和GA组血小板聚集率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平均显著低于AA组(P0.05);GG组和GA组血小板抑制率均显著高于AA组(P0.05)。结论冠心病患者发生阿司匹林抵抗与PEAR1基因多态性密切相关,PEAR1基因GG型对阿司匹林的应答性最好,PEAR1基因AA型对阿司匹林存在严重抵抗。     

急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸与血清同型半胱氨酸的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法选取2012年12月—2013年7月我院收治的急性脑梗死患者126例作为急性脑梗死组,根据美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻型梗死亚组54例、中型梗死亚组53例、重型梗死亚组19例。另选取同期在我院体检中心体检健康者60例作为对照组。采用ELISA法检测受试者血浆ADMA水平;化学发光法检测血清Hcy水平。分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果轻型、中型、重型梗死亚组血浆ADMA水平均高于对照组(P0.01);中型、重型梗死亚组血清Hcy水平均高于对照组(P0.05)。Spearman相关分析发现血浆ADMA及血清Hcy水平均与入院时NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.392、0.406,P0.01)。Pearson相关分析显示,血浆ADMA水平与Hcy水平呈正相关(r=0.801,P=0.000)。线性逐步回归分析发现,血浆ADMA水平随血清Hcy水平的升高而增加,呈线性趋势(β=9.446,P0.01)。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α与MRI动态变化的相关性研究

目的 通过研究急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与MRI各项指标动态变化,探讨血清TNF-α在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定30例急性脑梗死患者在发病后1、5及14 d的血清TNF-α,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观弥散系数（ADC）图,测量计算脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ΔSIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30例健康体检者作为正常对照组,在清晨测定血清TNF-α.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1 d,血清TNF-α即明显高于正常组对照组,在5 d时显著增高,14 d时明显降低,但仍高于对照组,各时间点间比较差异有统计学意义（F=51.106,P=0.000）,血清TNF-α与脑梗死体积、T2WI及FLAIR的SIR均呈线型正相关（r=0.761、0.880、0.926,均P=0.000）.血清TNF-α与T1WI的SIR呈线型负相关（r=-0.796,P=0.000）,在梗死后1 d、5 d的血清TNF-α与DWI序列的SIR呈线型正相关（r=0.926,P=0.000）,脑梗死后1 d的血清TNF-α与rADC呈线型负相关（r=-0.910,P=0.000）.结论 血清TNF-α的增高与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关.     

急性脑梗死患者血浆胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择2011年3—8月在天津市武清区人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者346例,根据颈动脉超声检查结果分为无斑块组135例和斑块组211例。记录两组患者一般资料,检测其空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸。结果单因素分析结果显示,两组患者性别,吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史阳性率,空腹血糖,血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);斑块组患者年龄大于无斑块组,血清三酰甘油水平低于无斑块组,低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于无斑块组(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,斑块组患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平均与Crouse积分呈正相关(r=0.141,P=0.01;r=0.142,P=0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸为颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论胱抑素C、同型半胱氨酸是急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,二者共同参与了急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和发展过程。     

复方丹参滴丸对冠心病患者阿司匹林抵抗的作用

目的:探讨复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率的影响。方法:根据AA和ADP作为诱导剂测定的血小板聚集功能,将39例阿司匹林抵抗患者随机分为2组。A组为常规阿司匹林治疗组(n=19),B组为阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗组(n=20)。分别在治疗前以及治疗1个月后测定由ADP、AA诱导的血小板聚集率,比较2组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果:阿司匹林联合复方丹参滴丸治疗1个月后,可使冠心病阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,与治疗前比较有显著性差异[(49.46%±5.18%)比(73.81%±2.86%),P=0.048 9];可使冠心病患者血尿酸水平下降,B组治疗后血尿酸水平为(421.69±34.01)μmol/L,较治疗前[(444.69±50.88)μmol/L]明显下降(P=0.038 9),与A组治疗后[(444.88±21.32)μmol/L]相比明显下降(P=0.042 2)。2组患者在治疗中未出现不良临床事件。结论:复方丹参滴丸对冠心病阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,并且治疗后可降低血尿酸水平。     

急性脑梗死患者高迁移率族蛋白B1和过氧化小体增殖剂激活型受体βmRNA的表达

目的研究急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGBI）与外周血淋巴细胞过氧化小体增殖刹激活型受体γ（PPARγ）mRNA表达的变化,及二者与脑梗死体积的相天性、方法连续收集2010年7月-12月哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科及神经内科就诊的发病3d以内的急性脑梗死患者72例及对照人群70例。用ELISA法测定两组患者血清中HMGB1,用实时RT—PCR法测定两组患者空腹周围血淋巴细胞PPAR3,mRNA的表达情况。根据脑梗死患者发病后48～72hCT检查结果,计算脑梗死体积。结果①梗死组患者PPARγmRNA表达水平（0．54±0．37）低于对照组（1．98±0．35）,血清HMGB1水平（12．7-4-6．1）μg／L高于对照组（2．2±0．8）μg/L,差异有统计学意义,P〈0．01。②脑梗死患者周围m淋巴细胞PPARγmRNA表达水平与血清HMGB1水平呈负相关,r=-0．843,P〈0．01。③经相关性分析,脑梗死患者PPARγmRNA表达水平与脑梗死体积呈负相关,r=-0．886,P〈0．01;脑梗死患者HMGBI水平和脑梗化体积呈正相关,r=0．847,P〈0．01。结论在脑梗死急性期,PPA脚和IHMGB1均参与脑缺血炎性反应,HMGBI及PPARγ即mRNA表达水平可反映急性脑梗死患者梗死体积的大小。     

青年动脉硬化性脑梗死血尿酸、血脂及糖化血红蛋白与脑动脉病变特点分析

目的探讨青年动脉硬化性脑梗死患者血尿酸、血脂与脑动脉病变特点。方法对2007年12月至2012年12月我院收治的青年(48例)及中老年(450例)动脉硬化脑梗死患者的临床资料进行对比分析;分析血尿酸、血脂等危险因素以及脑动脉病变特点。结果青年组患者男性、血脂异常、吸烟及有家族史的比例高于中老年组;而中老年组患者中有短暂脑缺血发作史、并发糖尿病及高血压病的比例高于青年组患者。青年组患者血尿酸(UA)水平、体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)水平高于中老年组患者;青年组患者脑动脉以单支血管病变为主,中老年组患者双支及三支病变所占比例较高(88.7%),两组患者脑动脉病变支的构成比差异有统计学意义。结论青年动脉硬化脑梗死患者的危险因素及脑动脉病变与中老年患者有所不同,控制其吸烟、纠正血尿酸及脂代谢紊乱等有利于防治青年脑梗死。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

脑梗死患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的 研究脑梗死患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、E选择素、L选择素、P选择素和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法 收集经颈动脉彩色多普勒超声检查证实颈动脉粥样硬化的脑梗死患者130例，按病变程度，将患者分为颈动脉内膜增厚组（19例），颈动脉斑块组（83例）及颈动脉狭窄组（28例）。采用酶联免疫吸附法测定各组血清ICAM-1、E选择素、L选择素、P选择素和MMP-9水平，分析颈动脉硬化程度与血清炎性因子水平的关系。结果 ①血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素在内膜增厚组分别为（344±63）、（11±3）、（23±9）、（1.0±0．3）ng／ml及（294±63）pg／ml；在斑块组分别为（384±71）、（12±4）、（31±11）、（1．1±0．4）ng／ml及（338±110）pg／ml；在狭窄组分别为（503±117）、（13±4）、（32±10）、（1．3±0．5）ng／ml及（394±122）pg／ml，三组比较各指标差异均有统计学意义，P〈0．01或P〈0．05。②颈动脉粥样硬化程度与血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素水平均呈显著正相关（r=0．485，r=0．228，r=0．219，r=0.182，r=0．250；P〈0．01或P〈0．05）。另外，各炎性因子之间除ICAM-1与E选择素和P选择素外，不同炎性因子水平之间呈正相关。结论 脑梗死患者外周血清中炎性因子水平可以在一定程度上反映患者的颈动脉粥样硬化程度。     

血尿酸水平与大面积脑梗死的相关性

目的探讨血尿酸（BUA）水平与大面积脑梗死的相关性。方法选择新发大面积脑梗死患者95例（观察组）和同期健康体检者95例（对照组）,检测两组BUA、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及梗死面积,分析BUA水平与脑梗死面积的相关性。结果观察组BUA、FPG、TG、TC、LDL-C均高于对照组（P均〈0．01）。多因素Logistic回归分析显示,BUA水平升高是脑梗死的危险因素（OR=1．005,95％CI=1．002～1．008,P=0．001）。脑梗死灶越大,患者BUA水平越高（P〈0．05）。结论高尿酸血症是大面积脑梗死的独立危险因素,且脑梗死的面积与BUA水平呈正相关。