鼻咽癌VEGF-C表达与淋巴管生成及淋巴道转移MRI影像的关系

目的:分析鼻咽癌(NPC)肿块VEGF-C表达水平与淋巴道转移MRI影像的关系。方法:搜集各50例病理活检证实的鼻咽癌标本(NPC组)和慢性鼻咽炎症的组织标本(对照组),标本行VEGF-C、VEGFR-3免疫组化染色,分析VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管计数(LVC)及早期淋巴道转移MRI影像的关系。结果:NPC组VEGF-C阳性率、LVC(VEGFR-3+)显著高于对照组(P0.01)。淋巴道转移MRI影像表现为淋巴管引流区T2WI高信号和颈部淋巴结肿大。NPC组MRI显示淋巴结转移32例,无转移18例,淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率明显高于无转移组(96.9%vs.33.3%,P0.01)。结论:鼻咽癌组织存在VEGFC、VEGFR-3的高表达,可能通过淋巴管生成促进淋巴道转移关系。     

血清VEGF、VEGF-C及MMP-9在肺癌患者淋巴结转移的作用与意义

目的联合检测术前肺癌患者血清中VEGF、VEGF-C及MMP-9的水平,探讨其作为预测肺癌淋巴转移、预后和手术疗效监测指标的可行性。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）联合检测65例NSCLC患者术前的血清VEGF、VEGF-C及MMP-9的表达。结果有淋巴转移组的血清VEGF、VEGF-C、MMP-9水平明显高于无淋巴转移组,有显著差异性（P〈0.01）,相对于检测单个蛋白因子或两项蛋白因子,联合检测3项蛋白因子对淋巴结转移的诊断更有价值。结论联合检测血清VEGF、VEGF-C及MMP-9水平有助于提高对NSCLC淋巴结转移判断的准确率,手术前观察肺癌患者血清VEGF、VEGF-C及MMP-9水平将有助于判断疗效,监测预后和指导肺癌术后的多学科综合治疗。     

血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系探讨

目的探讨血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系。方法Ⅰ期非小细胞肺癌患者40例作为实验组,健康人士40例作为对照组。采用用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血管内皮生长因子-C水平。结果非小细胞肺癌患者VEGF-C水平显著高于健康人士,而且随着病情的进展,其表达水平显著升高(P<0.05)。结论对NSCLC患者进行VEGF-C监测,可以为病情进展提供参考,值得临床进一步研究。     

探讨VEGF和nm23-H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和肿瘤转移抑制基因（nm23‐H1）与非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色法,检测40例非小细胞肺癌原发灶的石蜡切片标本中VEGF和nm23‐H1基因的蛋白表达,分析其与非小细胞肺癌淋巴结转移之间的关系。结果40例非小细胞肺癌组织中的VEGF和nm23‐H1阳性表达率分别为65％（26／40）和65％（26／40）;VEGF和nm23‐H1与淋巴结转移有相关性（P＜0．05）;VEGF和nm23‐H1与病理类型、细胞分化程度及临床分期无相关（P＞0．05）。结论 VEGF、nm23‐H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移密切相关,检测VEGF、nm23‐H1的表达将有助于判断非小细胞肺癌的转移潜能及预后。     

CCR7和VEGF-C表达与喉癌淋巴结转移的关系

目的:探讨喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的相互关系及其与喉癌淋巴结转移的关系.方法:选取40例喉鳞癌的存档蜡块为实验组,应用免疫组织化学方法检测以上组织中CCR7及VEGF-C的表达,并结合临床病历资料进行统计学分析.结果:CCR7和VEGF-C蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,且CCR7和VEGF-C的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),而且在淋巴结转移组阳性率及表达强度均高于无淋巴结转移组,差异有显著性(P＜0.05).结论:CCR7和VEGF-C与喉癌的淋巴结转移密切相关,联合内镜活检组织中的表达有助于预测喉癌早期淋巴结转移的发生.     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系

目的分析乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达和淋巴结转移的关联性。方法手术切除乳腺纤维瘤标本23例作为对照组,选取同期切除乳腺浸润性导管癌标本48例作为观察组,通过免疫组化法对两组标本VEGF-C及VEGFR-3进行检测。结果观察组VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3表达阳性率均明显比对照组高(P<0.05)。经统计,发生淋巴结转移标本的VEGFR-3表达阳性率及VEGF-C阳性率均显著高于无淋巴结转移标本(P<0.05)。结论与良性病变相比,乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3表达显著增加,且发生淋巴结转移标本VEGFR-3表达阳性率、VEGF-C阳性率明显高于未发生淋巴结转移标本,说明VEGF-C及VEGFR-3表达对乳腺癌患者淋巴结转移有明显的促进作用。     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系研究

目的 探究乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴结转移之间的关系.方法 取2006年10月至2010年4月我院接收治疗手术切除的乳腺浸润性导管癌标本54例为研究对象,另取10例乳腺纤维腺瘤标本作为对照,用免疫组化验查两组标本中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均高于对照组;乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度均高于非淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关关系;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关关系.结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达增多,VEGF-C、VEGFR-3表达能有效促进乳腺癌淋巴结的转移.     

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

<正>乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移,淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C是第一个被发现的淋巴管生成因子,其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物,VEGF-C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙,并形成淋巴窦[1],并且与     

VEGF-C在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的检测VEGF—C在胃癌中的表达及其表达与胃癌淋巴结转移和淋巴管浸润的关系，从而探讨VEGF—C与肿瘤淋巴道转移的关系。方法采用免疫组化SABC法检测64例胃癌组织中VEGF—C的表达及定位。结果64例胃癌标本中有28例VEGF—C呈阳性表达，阳性率43．75％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的病例组中，VEGF—C的表达明显高于无淋巴结转移组中，有淋巴管浸润的病例组中VEGF—C的表达亦明显高于无淋巴管浸润的病例组。结论VEGF—C的表达与胃癌组织中淋巴结转移和淋巴管浸润密切相关。     

VEGF-C及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P＜0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关.     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

血管内皮生长因子C表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成和浸润转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成、浸润转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮、36例宫颈上皮内瘤变和68例宫颈鳞状细胞癌组织VEGF-C表达,同时检测血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）标记的微淋巴管密度、Ki-67标记的增殖指数和CD34标记的微血管密度.结果 VEGF-C在正常宫颈上皮组、宫颈上皮内瘤变组和宫颈鳞状细胞癌组的阳性表达率分别为21.43%、61.11%和72.06%,从正常宫颈上皮组到宫颈上皮内瘤变组及宫颈鳞状细胞癌,VEGF-C表达明显升高（P＜0.01）.在宫颈上皮内瘤变组,VEGF-C表达与微血管密度明显正相关（r=0.199,P=0.048）,VEGF-C阳性表达者微血管密度明显高于VEGF-C阴性表达者（F=4.112,P=0.049）.在宫颈鳞状细胞癌组,VEGF-C表达与微淋巴管密度显著正相关（r=0.288,P=0.017）,VEGF-C阳性表达者微淋巴管密度显著高于VEGF-C阴性表达者（F=6.488,P=0.013）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与增殖指数及微血管密度均无显著相关性（增殖指数：r=0.085,P=0.489 微血管密度：r=0.181,P=0.139）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率密切相关（P＜0.05）,而与患者年龄、国际妇产科协会（FIGO）分期、组织学分级及间质浸润深度无关（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达者盆腔淋巴结转移及脉管浸润的发生率分别明显高于VEGF-C阴性表达者（P＜0.05）,而VEGF-C阳性表达者生存率明显低于VEGF-C阴性表达者（Log rank检验,P=0.0357）.结论 宫颈鳞状细胞癌VEGF-C过度表达可能促进局部淋巴管生成及肿瘤转移,可能提示预后不良.     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

血管内皮生长因子C表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成和浸润转移及预后的关系

Objective To examine the relation among the expression of vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) and regional lymphangiogenesis, invasion, metastasis and prognosis in squamous cell carcinoma of cervix.Methods The expression of VEGF-C, lymphatic microvessel density(LMVD) labeled by VEGFR-3, proliferation index (PI) of cancer cells labeled by Ki-67 and microvessel density (MVD) labeled by CD34 in 28 cases of normal cervical epithelium( NCE), 36 cases of cervical intraepithelial neoplasm( CIN ) and 68 cases of squamous carcinoma of cervix (SCC)were detected by immunohistochemistry method. Results The positive rates of expressions of VEGF-C in NCE, CIN and SCC group were 21.43% , 61.11% and 72.06%, respectively. The positive expression of VEGF-C increased remarkably from NCE to CIN and SCC accordingly ( P ＜ 0. 01 ). The expression of VEGF-C in CIN significantly related to MVD ( r =0. 199, P =0. 048). The MVD in the cases with positively expressed VEGF-C in CIN was significantly higher than that with negatively VEGF-C expressed (F =4.112, P = 0. 049 ). The expression of VEGF-C in SCC significantly correlated with LMVD(r=0.288,P=0.017), but not with PI(r=0.085, P=0.489) and MVD(r=0. 181, P=0. 139). The LMVD in the cases with positively expressed VEGF-C in SCC was remarkably higher than that with negatively VEGF-C expressed ( F =6.488, P =0. 013 ). The expression of VEGF-C in SCC significantly related to pelvic lymph node metastasis, intravascular infiltration and survival rate (P ＜0.05 ), but not to patients' age, FIGO staging, histological grading, and depth of stroma infiltration (P ＞0.05 ). In the cases with VEGF-C positive expression in SCC group, the rate of pelvic lymph node metastasis and intravascular infiltration was significantly higher than that in those without the conditions mentioned above ( P ＜0.05 ). The patients' survival rate in the VEGF-C positively expressed cases in SCC group was significantly lower compared with the negative cases ( log rank test, P = 0.0357 ). Conclusion The overexpression of VEGF-C in SCC may result in rapid regional lymphangiogenesis and tumor metastasis, showing a bad prognosis.     

血管内皮生长因子C表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成和浸润转移及预后的关系

Objective To examine the relation among the expression of vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) and regional lymphangiogenesis, invasion, metastasis and prognosis in squamous cell carcinoma of cervix.Methods The expression of VEGF-C, lymphatic microvessel density(LMVD) labeled by VEGFR-3, proliferation index (PI) of cancer cells labeled by Ki-67 and microvessel density (MVD) labeled by CD34 in 28 cases of normal cervical epithelium( NCE), 36 cases of cervical intraepithelial neoplasm( CIN ) and 68 cases of squamous carcinoma of cervix (SCC)were detected by immunohistochemistry method. Results The positive rates of expressions of VEGF-C in NCE, CIN and SCC group were 21.43% , 61.11% and 72.06%, respectively. The positive expression of VEGF-C increased remarkably from NCE to CIN and SCC accordingly ( P ＜ 0. 01 ). The expression of VEGF-C in CIN significantly related to MVD ( r =0. 199, P =0. 048). The MVD in the cases with positively expressed VEGF-C in CIN was significantly higher than that with negatively VEGF-C expressed (F =4.112, P = 0. 049 ). The expression of VEGF-C in SCC significantly correlated with LMVD(r=0.288,P=0.017), but not with PI(r=0.085, P=0.489) and MVD(r=0. 181, P=0. 139). The LMVD in the cases with positively expressed VEGF-C in SCC was remarkably higher than that with negatively VEGF-C expressed ( F =6.488, P =0. 013 ). The expression of VEGF-C in SCC significantly related to pelvic lymph node metastasis, intravascular infiltration and survival rate (P ＜0.05 ), but not to patients' age, FIGO staging, histological grading, and depth of stroma infiltration (P ＞0.05 ). In the cases with VEGF-C positive expression in SCC group, the rate of pelvic lymph node metastasis and intravascular infiltration was significantly higher than that in those without the conditions mentioned above ( P ＜0.05 ). The patients' survival rate in the VEGF-C positively expressed cases in SCC group was significantly lower compared with the negative cases ( log rank test, P = 0.0357 ). Conclusion The overexpression of VEGF-C in SCC may result in rapid regional lymphangiogenesis and tumor metastasis, showing a bad prognosis.     

MMP9和MMP14与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移关系的研究

目的探讨MMP9、MMP14在乳腺癌中的表达及与乳腺癌淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法应用手工制作组织芯片和免疫组织化学技术（SP法）检澳0乳腺良性病变、乳腺癌组织中MMP9、MMP14的表达水平。通过免疫组织化学技术（SP法）用D2—40标记淋巴管,进行淋巴管计数。结果MMP9、MMP14在乳腺良性病变组和乳腺癌组之间比较均有统计学差异（P〈0．01）。MMP9、MMP14表达与肿瘤大小、导管癌分级、淋巴结转移之间的差异有显著性（P〈0．01）。乳腺癌周区淋巴管密度（LVD）均值明显高于中心区和乳腺良性病变组的LVD均值,其结果有统计学意义（P〈0．01）。MMP9、MMP14表达状况与癌周区LVD之间的差异有显著性（P〈0．01）。结论MMP9、MMP14与淋巴管生成及淋巴结转移关系密切并成正相关关系。     

双氢青蒿素对小鼠淋巴管内皮细胞增殖与迁移及管样结构形成的影响

目的 探讨双氢青蒿素(DHA)对小鼠淋巴管内皮细胞(LEC)增殖、迁移和管样结构形成的影响。方法 腹腔注射不完全弗氏佐剂诱导小鼠淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠LEC。采用MTT法检测DHA对LEC增殖的抑制作用,流式细胞仪检测LEC的凋亡率,Transwell迁移实验观察DHA对LEC迁移的影响;基质胶实验检测DHA对LEC管样结构形成的影响,实时定量RT-PCR和Western-blot检测DHA处理后LEC表达VEGFR-3 mRNA和蛋白的情况。结果 5～40 μg&#8226;mL-1DHA能显著抑制LEC增殖,并诱导不同程度的凋亡,且具有剂量效应关系。Transwell迁移实验和基质胶实验分别显示DHA能抑制LEC迁移和体外自发性管样结构形成。DHA处理之后,LEC表达VEGFR-3 mRNA和蛋白均下调。结论 DHA能抑制LEC增殖、迁移和管样结构形成,诱导LEC凋亡和下调VEGFR-3表达,有望成为拮抗淋巴管生成的药物。     

VEGF-C反义寡核苷酸对肺癌裸鼠种植瘤抗淋巴管生成的影响

目的 观察脂质体介导的血管内皮生长因子C(VEGF-C)反义寡核苷酸对肺癌裸鼠皮下种植瘤模型微淋巴管生成的影响.方法 接种人肺腺癌细胞株A549建立30只BALB/C小鼠皮下肺癌模型,24 h内分别皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS组)、正义寡核苷酸(SODN组)或反义寡核苷酸(AODN组)进行治疗,每组10只.观察小鼠肿瘤的生长情况.建模4周后,处死动物,留取瘤体标本,采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法 检测VEGF-C反义寡核苷酸对种植瘤中VEGF-C表达水平和微淋巴管生成的影响.结果 AODN组种植瘤内VEGF-C mRNA和蛋白表达量明显少于PBS组和SODN组(P<0.05).AODN组种植瘤内微淋巴管密度也明显少于PBS组和SODN组(P<0.01).结论 脂质体介导的VEGF-C反义寡核苷酸可以显著降低肺癌裸鼠皮下种植瘤VEGF-C表达水平,并对其微淋巴管生成具有较强抑制作用.