自由基清除合剂Ⅰ号配方对中长跑运动员的影响──Ⅲ．肾功能

本文实验对象运动后即刻血浆尿素氮、尿酸含量有轻度增高，出现蛋白尿和血红蛋白尿，β＿２－ＭＧ含量增高（Ｐ＜０．０５）；运动后３小时血浆尿素氮、尿酸含量进一步增高，尿液蛋白含量下降；运动后２４小时，上述变化恢复至静息状态。用药组血浆尿素氮含量低于对照组（Ｐ≈０．０５），血浆尿酸含量也低于对照组（Ｐ＜０．１），尿总蛋白的人均含量从２１．６７ｍｇ／ｄ下降至１７．５０ｍｇ／ｄ，血红蛋白尿出现率从５０％下降至３３％，出现的人均含量从０．２４ｍｇ／ｄ下降至０．０５ｍｇ／ｄ，无显著差异。提示自由基消除合剂Ⅰ号配方能阻抑运动引发的自由基损伤，改善肾功能，减缓蛋白尿、血红蛋白尿的发生，降低血浆尿素氮和尿酸含量。     

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。     

颅脑损伤后肌酸磷酸激酶活性和循环血内皮细胞变化

目的：寻找有利于颅脑外伤早期诊断的指标．方法：制作大鼠颅脑撞击损伤模型．伤后测定循环血内皮细胞（ＣＥＣ）数和ＢＢ型肌酸磷酸激酶（ＣＫ－ＢＢ）活性，２４小时活杀后测脑含水量．结果：伤后损伤组血浆ＣＫ总活性明显高于对照组，尤以伤后０．５、２、２４小时最为显著（Ｐ＜０．０１）．脑脊液（ＣＳＦ）中ＣＫ－ＢＢ活性于伤后０．５小时即有显著升高，但血浆ＣＫ－ＢＢ此时未见升高．伤后２小时无论ＣＳＦ和血浆ＣＫ－ＢＢ均达峰值，ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ较血浆ＣＫ－ＢＢ升高更为明显（Ｐ＜０．０１）．伤后８小时和２４小时ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ虽稍有回落，但仍高于正常值（Ｐ＜０．０１），而血浆ＣＫ－ＢＢ已回至正常水平．ＣＥＣ计数在伤后各时相点均显著高于正常（Ｐ＜０．０１）．脑水含量伤后显著增加（Ｐ＜０．０５）．结论：ＣＥＣ计数和Ｃ－ＢＢ活性测定在脑损伤早期诊断中具有重要的作用，其中ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ活性变化敏感性更高．     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

高原肺水肿患者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３ ７００ｍ 对收治的１１例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１ 和Ｐ＜ ０．０１），治疗前的血乳酸和ＬＰＯ水平非常显著地高于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１）。两种ＡＴＰａｓｅ活性与血浆ＮＯ呈高度正相关（Ｐ＜ ０．０１），与血乳酸和ＬＰＯ呈高度负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高原肺水肿与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、血浆ＮＯ含量改变和自由基损伤关系密切。     

兔肢体火器伤受海水浸泡后伤道周围骨骼肌Na ＋ / -K ＋ / -ATP酶活性变化

目的观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性变化及其影响因素,为防治继发损伤提供依据。方法以高速钢珠射击兔后肢,伤后将实验兔随机分为海水浸泡和单致伤组。将浸泡组（１４只）兔浸泡于人工配制的海水中３０分钟,于伤前及伤后３,６,１２,２４小时分别切取距伤道壁０．５ｃｍ（Ａ区）、１．５ｃｍ（Ｂ区）、２．５ｃｍ（Ｃ区）处组织,测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、ＡＴＰ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。单致伤组（１０只）除不浸泡外,处理同海水浸泡组。结果海水浸泡组各区骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＡＴＰ含量均呈伤后３小时较伤前明显下降（Ｐ＜０．０１）,６～１２小时回升,２４小时再次下降的趋势,下降幅度为Ａ区＞Ｂ区＞Ｃ区。ＭＤＡ含量与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关（ｒ＝－０．７７Ｐ＜０．０１）。单致伤组上述指标变化趋势同海水浸泡组,但变化幅度小。结论肢体火器伤合并海水浸泡时,可加剧伤道周围骨骼肌组织过氧化脂质反应,抑制抗氧化物酶活性,从而导致能量代谢障碍和细胞膜酶活性下降,加剧继发损伤。     

急性缺氧对人体血液部分离子浓度的影响

目的通过正常及三种不同缺氧条件下血中Ｎａ＋、Ｃｌ－浓度及ｐＨ值的测定，探索急性缺氧对血电解质平衡的影响。方法１２名健康男性青年通过面罩吸入空气或含氧量为１４．５％、１１．２％、９．８％的氧氮混合气１５ｍｉｎ。采集静脉血，利用电解质分析仪对其中的离子浓度进行测定。结果与自身对照组相比，三种缺氧条件下的Ｎａ＋和Ｃｌ－浓度均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ｐＨ值在１４．５％低氧期变化不明显（Ｐ＞０．０５），在１１．２％和９．８％低氧期显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论血液中电解质浓度对缺氧变化非常敏感，由此可能引发机体的一系列变化，如酸碱平衡失调、钙平衡失调、血细胞损伤等，这些失调性变化将是航空航天医学监督与保障工作中所不可忽视的问题之一     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响

为阐明多次发生＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制，观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响。雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组。将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ），至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压。分别于一次和三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量等。结果表明，一次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量有升高趋势，但均未达到显著水平，顶叶皮层和海马区神经元与对照组基本相似。三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量均显著升高（Ｐ＜０．０５），顶叶皮层和海马区多数神经元表现为缺血性改变。结果提示，反复三次ＬＢＮＰ致脑缺血可引起大鼠脑组织离子平衡紊乱及神经元损害     

高压氧影响荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖及天然杀伤细胞活性的研究

目的探讨ＨＢＯ对荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖、天然杀伤细胞（ＮＫ）活性和脾指数的影响。方法将Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠接种Ｓ－１８０瘤细胞,制成荷瘤鼠动物模型;经ＨＢＯ暴露（压力为０．２４ＭＰａ,氧浓度为８７％,每次暴露６０分钟,每日１次,共２０次后）,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察脾Ｔ淋巴细胞增殖能力和用３Ｈ－ＴｄＲ靶细胞释放法观察ＮＫ细胞杀伤活性。结果淋巴细胞增殖在ＨＢＯ组比正常对照组低（Ｐ＜０．０１）;肿瘤组比对照组低（Ｐ＜０．０１）;ＨＢＯ＋肿瘤组比肿瘤组低（Ｐ＜０．０１）;ＨＢＯ＋肿瘤组比ＨＢＯ组低（Ｐ＜０．０１）;肿瘤组比ＨＢＯ组低（Ｐ＜０．０１）。ＮＫ活性在对照组比肿瘤组高（Ｐ＜０．０５）;ＨＢＯ＋肿瘤组比肿瘤组高（Ｐ＜０．０５）。脾指数在各组之间无明显的变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＨＢＯ暴露可降低正常鼠和荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖能力。ＨＢＯ暴露对免疫功能的影响是多方面的,不能简单地说增强或减弱。本实验提示,ＨＢＯ暴露可能会使肿瘤接种引起的免疫功能低下程度减轻。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

枸杞多糖对运动训练小鼠耐力及体内自由基防御体系的影响

选择昆明种小鼠３０只，随机分成２组：运动组（游泳训练２０天）、运动＋枸杞多糖组。实验结果表明：运动＋枸杞多糖组小鼠耗竭游泳时间明显长于运动组（Ｐ＜０．０１）：二组ＭＤＡ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）；血乳酸指数（血乳酸含量ｍＭ／Ｌ／游泳时间ｍｉｎ）明显低于运动组（Ｐ＜０．０５）；小鼠全血、肝组织、肌组织ＳＯＤ活力、肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显高于运动组（Ｐ＜０．０５），提示枸杞多糖具有提高小鼠运动耐力及增强机体抗氧化酶活力的作用。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用及机制研究

目的：验证亚低温对脑缺血后神经功能的保护作用．方法：将４６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、缺血组和亚低温治疗组（肛温维持在３２～３３℃之间），分别在急性和慢性条件下进行．参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，并观察神经行为学、病理学及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与脑组织含水量的改变．结果：与对照组和缺血组相比，亚低温能显著缓解Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低（Ｐ＜０．０１），改善神经行为学异常并降低脑组织含水量（Ｐ＜０．０５）．结论：亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度，对神经功能的恢复起促进作用．其机制与恢复能量供给，保护血脑屏障，减轻脑水肿等有关．     

部队在高原越野前后RBC—SOD和血液流变学的变化

探讨海拔５０００ｍ以上地区剧烈运动前后ＲＢＣ──ＳＯＤ活性和血液流变性的变化。５１名平原青年在海拔３７００和５２７０ｍ处进行５公里跑步越野，越野前静息状态和越野后即刻检测ＲＢＣ－ＳＯＤ和６项血液流变学指标。ｔ检验分组比较，结果：静息状态随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性逐步下降，５２７０ｍ较３７００ｍ下降非常显著（Ｐ＜０．０１），ＨＣＴ和ηｂ逐步增高，亦相差非常显著（Ｐ＜０．０１），ＰＦＣ无显著改变。ＴＫ在３７００ｍ较１４００ｍ增加非常显著（Ｐ＜０．０１），５２７０ｍ较３７００ｍ虽有增加但无统计学意义。ＴＦＬ随海拔升高增加非常显著或增加显著（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ虽有增加但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。越野后即刻较越野前，海拔３７００ｍＲＢＣ－ＳＯＤ、ηｂ、ＴＦＬ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。海拔５２７０ｍＲＢＣ－ＳＯＤ和ηｂ降低非常显著（Ｐ＜０．０１），其它指标无显著性改变。结论：随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性降低，血液粘度增高；剧烈运动后ＲＢＣ－ＳＯＤ进一步降低，血液粘度相对降低。     

慢性肾功能衰竭病人血浆ANP水平与心脏大小及血液透析的关系

探测３２例慢性肾功能衰竭病人的心脏内径，测定血液透析前后血浆ＡＮＰ、ＡＮＧ－Ⅱ，观察心脏改变及血液透析对血浆ＡＮＰ水平的影响。结果左心房内径增宽者血浆ＡＮＰ显著升高（Ｐ＜０．０１），左心室内径增宽者血浆ＡＮＰ水平无明显升高（Ｐ＞０．０５），而且左心房内径与血浆ＡＮＰ水平呈显著直线正相关（ｒ＝０．５０３２，Ｐ＜０．０１）。提示：慢性肾衰病人左心房扩大比左心室扩大更能刺激ＡＮＰ的释放。血液透析后病人ＡＮＰ、ＡＮＧ－Ⅱ水平都进一步升高（Ｐ＜０．０１），而血Ｎａ＋浓度及血压无变化（Ｐ＞０．０５）。表明ＡＮＰ的升高与血Ｎａ＋无关。可能是：（１）由血压介导的对ＡＮＧ－Ⅲ升高的一种对抗性反应；（２）心房容量受体对慢性高容量负荷的适应，使其缺乏对急性容量减少的反馈。     

实验性脑损伤后脑皮质及血浆儿茶酚胺含量的改变

采用大鼠脑损伤模型，高效液相色谱法检测伤后６、２４、７２及１６８小时脑皮质及血浆儿茶酚胺（ＣＡ）含量。结果表明，脑皮质ＣＡ含量在伤后６小时显著升高，去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及多巴胺（ＤＡ）分别为对照组的２００％（Ｐ＜０．０１）、２９５％（Ｐ＜０．００１）和１２６％（Ｐ＜０．０５），其后迅速下降，于伤后７２小时３种ＣＡ含量均明显低于正常值（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＡ含量也于伤后６小时达峰值，ＮＥ、Ｅ及ＤＡ分别达对照组的３３１％（Ｐ＜０．０１），７４０％（Ｐ＜０．００１）和１８０％（Ｐ＜０．０５），以后缓慢回降，至伤后１６８小时ＮＥ、Ｅ含量仍明显高于正常值（Ｐ＜０．０５）。对脑损伤后ＣＡ变化的机理及其对继发性脑损害的影响进行了讨论。     

吴氏太极拳对老年人外周血NK细胞活性的影响

对８名多年练习吴氏太极拳的老人练拳前后外周血ＮＫ细胞活性和ＮＫ细胞数量进行了动态观察，同时观察了白细胞介素２（ＩＬ－２）及皮质醇的变化。通过它们与ＮＫ活性的相关分析讨论了吴氏太极拳练习影响ＮＫ活性的机理。研究结果显示，练拳后即刻ＮＫ活性升高６７．２９±３２．６１％（Ｐ＜０．０５），ＮＫ细胞数升高４７．８±１４．６９％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２活性升高４０．８８±１１．３０％（Ｐ＜０．０１），血浆皮质醇则下降１５．８２±４．０５‰（Ｐ＜０．０５），运动后２小时各项指标都有相当程度的恢复，ＮＫ活性虽高于安静值但差异无显著性意义。相关分析显示，ＮＫ活性的变化与ＮＫ细胞数的变化有一定程度的相关（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０５，Ｃ．Ｖ＝０．３３），与ＩＬ－２活性呈高度相关（ｒ＝０．９６，Ｐ＜０．００１，Ｃ．Ｖ＝０．０４２），与皮质醇的变化也呈高度负相关（ｒ＝－０．９７，Ｐ＜０．００１，Ｃ．Ｖ＝０．０４９）。     

bcl－2蛋白在乳腺癌组织中表达的临床病理意义

应用ＬＳＡＢ免疫组化法，观察乳腺癌组织中ｂｃｌ－２蛋白表达，探讨其临床病理意义。结果显示，ｂｃｌ－２表达的阳性率为４２．７％，阳性反应物质位于细胞浆或核膜上，胞核中偶有表达。ｂｃｌ－２在乳腺癌组织中的表达与病人年龄、月经情况、肿瘤大小及淋巴结转移无明显关系（Ｐ＞０．０５）。浸润性小叶癌及浸润性导管癌之间，ｂｃｌ－２表达串的差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。观察还发现，ｂｃｌ－２表达与显示预后好的某些病理形态学特征关系密切，浸润性导管癌不同病理分级组间，ｂｃｌ－２表达率有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；核分裂≥２１／１０高倍视野组，ｂｃｌ－２表达率明显低于０～１０／１０高倍视野组（Ｐ＜０．０１）；有肿瘤坏死者的ｂｃｌ－２表达率明显低于无肿瘤坏死者（Ｐ＜０．０１）。另外还观察到，ｂｃｌ－２与ｐ５３表达之间呈负相关（Ｐ＜０．０１），与ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＭＤＲ１、ＧＳＴ－、ｎｍ２３及ＰＣＮＡ之间均无显著关系（Ｐ＞０．０５）。     

女子田径运动员免疫机能对模拟比赛的应答及恢复特征观察

观察了９名女子田径运动员免疫机能对模拟比赛的应答及恢复特征。结果显示，模拟比赛后即刻ＷＢＣ计数及其亚类ＬＹＭＰＨ、ＭＩＤ、ＧＲＡＮ较比赛前显著升高（Ｐ＜０．０１）；３小时后ＬＹＭＰＨ、ＭＩＤ已基本恢复，而ＷＢＣ仍高于赛前（Ｐ＜０．０１），ＧＲＡＮ继续升高，达比赛前２．２倍（Ｐ＜０．０１＝。比赛后即刻和２４小时后ＩｇＡ均高于运动前（Ｐ＜０． ０５）。Ｃ３、Ｃ４比赛前后均无显著变化。     

推拿疗法对颈椎病、腰椎间盘突出症患者红细胞膜Na~＋、K~＋－ATP酶活性的影响

我们检测了６０例颈椎病、腰椎间盘突出症患者在推拿治疗前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性变化，结果发现：推拿治疗前酶活性为３５．２±１６．３ｕ，显著性高于正常（２７．３±１２．１ｕ）（Ｐ＜０．０１），经一次推拿治疗后，酶活性降为３２．８±１６．９ｕ，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；表明：推拿治疗可以影响红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，调节机体能量代谢。这可能是推拿疗法作用机制的一个方面。