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相似文献
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1.
目的探讨未经高效抗反转录病毒治疗(HAART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(HIV/AIDS病人),不同CD+4T淋巴细胞(CD4细胞)水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。方法选择未进行HAART的HIV/AIDS病人,同时检测CD4细胞计数和空腹血脂水平,比较不同CD4细胞水平的HIV/AIDS病人的血脂水平,重点观察HDL-C的变化。结果 CD4细胞计数与HDL-C水平呈正相关(P0.01),CD4细胞计数200/μL组的107例病人的HDL-C为(1.02±0.29)mmol/L,≤200/μL组的139例病人的HDL-C为(0.84±0.35)mmol/L,≤200/μL病人的HDL-C较200/μL病人明显降低(P0.01)。而CD4细胞计数在200~51/μL的病人HDL-C为(0.96±0.30)mmol/L,≤50/μL的病人HDL-C为(0.72±0.36)mmol/L,≤50/μL的HDL-C降低更明显(P0.01)。结论 HIV感染可导致血脂异常,HAART之前的HIV/AIDS病人中,主要是HDL-C及载脂蛋白A1的降低,随着CD4细胞计数减少,HDL-C水平随之降低,心血管疾病(CVD)的危险随之升高。  相似文献   

2.
《内科》2016,(3)
目的了解男男性行为(MSM)人群艾滋病病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)抗反转录病毒治疗(ART)情况并进行疗效评估。方法选取进行ART 1年的HIV/AIDS病人89例作为研究对象,检测患者治疗后不同时间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)及病毒载量抑制率的变化情况。结果 89例HIV/AIDS病人基线CD4细胞计数为(233.9±151.5)个/μL;治疗3、6、9、12个月后的CD4细胞计数分别为(339.6±167.5)个/μL、(373.4±177.3)个/μL、(380.7±186.8)个/μL、(397.6±208.2)个/μL。患者治疗后不同时间CD4细胞计数均高于基线CD4细胞计数(P均0.01);患者CD4细胞计数随治疗时间的延长不断增加(F=13.517,P0.01)。ART 6个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制(20拷贝/m L)比例为50.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL患者病毒载量抑制比例分别为61.90%、60.71%、66.76%。基线CD4细胞计数不同水平病人病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。ART 12个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制比例为75.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL者病毒载量抑制比例分别为84.21%、80.76%、81.00%。基线CD4细胞计数不同水平病人的病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 MSM人群中HIV/AIDS病人ART的临床效果确切,可显著改善患者的免疫功能,降低病毒载量水平;对MSM人群HIV/AIDS病人开展ART有利于控制疫情蔓延。  相似文献   

3.
目的动态监测艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)接受冰火两重灸联合高效抗反转录病毒治疗(HAART)后,外周血CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数的变化,探索冰火两重灸在重建HIV/AIDS病人的免疫功能上的作用,为中医灸法治疗HIV/AIDS病人提供指导。方法选择70例HIV/AIDS病人,随机分为试验组(冰火两重灸联合HAART)36例,对照组(单纯HAART)34例。监测2组治疗0、6、12个月的CD4细胞绝对计数。结果 1)在2组基线CD4细胞计数无统计学差异的情况下,试验组治疗后6、12个月的CD4细胞计数分别为(372.61±240.47)个/μL、(398.33±207.98)个/μL,均高于同期对照组(273.53±159.26)个/μL、(284.59±129.69)个/μL的水平,差异有统计学意义(F=10.061,P0.05);2)HAART初治的试验组治疗后6、12个月,CD4细胞计数分别为(497.38±291.92)个/μL、(494.23±201.63)个/μL,均高于同期对照组(279.11±104.94)个/μL、(330.56±111.77)个/μL水平,差异有统计学意义(F=5.027,P0.05)。结论冰火两重灸可明显提升HAART初治及HAART≥2年后的HIV/AIDS病人的CD4细胞计数,尤其是在HAART初治时联合使用冰火两重灸,对CD4细胞计数的提升效果最优。  相似文献   

4.
目的明确人脐带间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSC)治疗慢性HIV感染者的长期安全性和有效性。方法回顾性分析2009年3月—2012年7月在我院接受UC-MSC治疗的57例慢性HIV感染者随访3年的资料。根据UC-MSC治疗前CD4+T淋巴细胞水平,将所有患者分为≤200个/mm3组(免疫重建失败组)和200个/mm3组(免疫重建成功组)。分析UC-MSC治疗的长期安全性和有效性。结果 2组患者接受UC-MSC治疗1、2、3年,其外周血CD4+T淋巴细胞计数及CD4/CD8比值均较基线水平显著升高。进一步分析发现,免疫重建失败组UC-MSC治疗1年和2年的有效率(以CD4+T淋巴细胞计数较基线水平升高30%为有效)显著高于免疫重建成功组。2组随访中未发现明显不良事件,安全性好。结论 UC-MSC治疗慢性HIV感染者3年安全性好,可显著持续升高外周血CD4+T淋巴细胞计数和CD4/CD8比值,UC-MSC治疗免疫重建失败患者疗效更为显著。本研究提示慢性HIV感染者免疫重建失败可能是UC-MSC治疗的适应证。  相似文献   

5.
目的回顾性分析接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)24个月以上的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)免疫重建功能及其影响因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价相关因素的影响程度。方法在2003年7月至2012年3月,于北京地坛医院接受HAART的HIV/AIDS病人治疗24个月后病毒载量40拷贝/mL的1900例中,根据CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)水平,将CD4细胞250个/μL的100例病人作为免疫重建不良组,将剩余的CD4细胞250个/μL的病人按年龄进行分层随机抽样,选取年龄性别匹配的109例作为对照组。收集病人基本资料、基线及治疗3、6、12、24个月的临床数据,用单变量(t检验等)和多变量(Logistic回归)方法,对两组病人的临床资料进行比较分析,筛选出有统计学意义的影响因素,建立ROC曲线,评价其影响程度。结果影响免疫重建的HIV感染相关因素包括HAART时间及基线CD4细胞水平,根据以上因素建立ROC曲线,显示评价免疫重建的最佳治疗时间界值为4.5年,敏感性34.9%,特异性81.0%;影响免疫重建效果的基线CD4细胞计数界值是136.5个/μL,敏感度64.2%,特异性86.0%。结论免疫重建不良现象更容易发生在基线CD4细胞计数136.5个/μL的病人,HAART后CD4细胞计数的重建周期约4.5年左右。  相似文献   

6.
目的探讨未经高效抗反转录病毒治疗(HAART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(HIV/AIDS病人),不同CD4^+T淋巴细胞(CD4细胞)水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。方法选择未进行HAART的HIV/AIDS病人,同时检测CD4细胞计数和空腹血脂水平,比较不同CD4细胞水平的HIV/AIDS病人的血脂水平,重点观察HDL—C的变化。结果CD4细胞计数与HDL—C水平呈正相关(P〈0.01),CD4细胞计数〉200/μL组的107例病人的HDL—C为(1.02±0.29)mmol/L,≤200/μL组的139例病人的HDL~C为(0.84±0.35)mmol/L,≤200/μL病人的HDL-C较〉200/μL病人明显降低(P〈0.01)。而CD4细胞计数在200~51/μL的病人HDL-C为(0.96±0.30)mmol/L,≤50/μL的病人HDL-C为(0.72±0.36)mmol/L,≤50/μL的HDL-C降低更明显(P〈0.01)。结论HIV感染可导致血脂异常,HAART之前的HIV/AIDS病人中,主要是HDL—C及载脂蛋白A1的降低,随着CD4细胞计数减少,HDL-C水平随之降低,心血管疾病(CVD)的危险随之升高。  相似文献   

7.
目的探讨艾滋病高效抗反转录病毒治疗(HAART)3年的效果。方法回顾性分析150例病人36个月的基线和随访资料,统计分析病人抗病毒治疗3年的免疫重建情况。结果基线CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)数≥200个/μL的病人,治疗3年后全部发生免疫重建。100个/μL≤CD4细胞数200个/μL的病人,治疗第1年CD4细胞数平均增长167个/μL,高于第2年增长数(增长80个/μL)(t=2.941,P0.05)。CD4细胞数50个/μL的病人,治疗2年较1年免疫重建率高(χ2=12.056,P0.05);治疗3年较2年免疫重建率高(χ2=11.867,P0.05)。50个/μL≤CD4细胞数100个/μL的病人,治疗1年与2年、2年与3年免疫重建率的比较,以及治疗第1年与第2年CD4细胞增长数的比较,差异均无统计学意义。结论病人经HAART后,大部分病人可发生免疫重建,但50个/μL≤基线CD4细胞数200个/μL的病人,治疗1年如未发生免疫重建,建议更换含蛋白酶抑制剂方案治疗。  相似文献   

8.
目的探讨艾滋病高效抗反转录病毒治疗(HAART)3年的效果。方法回顾性分析150例病人36个月的基线和随访资料,统计分析病人抗病毒治疗3年的免疫重建情况。结果基线CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)数≥200个/μL的病人,治疗3年后全部发生免疫重建。100个/μL≤CD4细胞数<200个/μL的病人,治疗第1年CD4细胞数平均增长167个/μL,高于第2年增长数(增长80个/μL)(t=2.941,P<0.05)。CD4细胞数<50个/μL的病人,治疗2年较1年免疫重建率高(χ2=12.056,P<0.05);治疗3年较2年免疫重建率高(χ2=11.867,P<0.05)。50个/μL≤CD4细胞数<100个/μL的病人,治疗1年与2年、2年与3年免疫重建率的比较,以及治疗第1年与第2年CD4细胞增长数的比较,差异均无统计学意义。结论病人经HAART后,大部分病人可发生免疫重建,但50个/μL≤基线CD4细胞数<200个/μL的病人,治疗1年如未发生免疫重建,建议更换含蛋白酶抑制剂方案治疗。  相似文献   

9.
CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数是衡量艾滋病病毒(HIV)感染者免疫状态的经典指标,但近年来的研究发现,仅用CD4细胞绝对计数难以精确反应艾滋病(AIDS)病人的免疫状态,特别是经过抗病毒治疗后CD4细胞500个/μL以上的患者。CD4/CD8比值在正确评价免疫功能中的价值逐渐受到关注。HIV感染后导致CD4/CD8比值倒置,经抗反转录病毒治疗(ART)后也难以恢复正常。基线状态、治疗方案、合并巨细胞病毒(CMV)感染等因素均影响CD4/CD8比值的恢复。CD4/CD8比值与HIV感染后异常免疫激活相平行,不仅作为艾滋病预后的预测因子,也与非AIDS相关事件的发生以及HIV储存库有关。CD4/CD8比值恢复正常有望作为评估HIV感染者免疫功能重建的新指标。  相似文献   

10.
目的了解抗病毒治疗对广西儿童艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)免疫功能及其生长发育的影响。方法对截至2016年6月底在广西接受抗病毒治疗、年龄15岁、治疗时间≥3个月、基线和随访资料较完整的儿童HIV/AIDS病人,评估其治疗的免疫学效果及生长发育状况,采用t检验或F检验、χ~2检验或Fisher确切概率法作统计学分析。结果共纳入研究对象707例,开始治疗时平均年龄(56.95±35.96)个月,基线CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均为(494.3±553.8)个/μL,最后一次随访检测CD4细胞计数平均值为(1 016.2±583.7)个/μL,平均增长(521.9±565.5)个/μL;不同治疗时点CD4细胞计数构成比差异有统计学意义(P0.001)。对各组治疗前后CD4细胞计数的差值作比较,不同初始治疗方案、复方新诺明使用情况、基线CD4细胞计数者间差异有统计学意义(P0.001),初始治疗含阿巴卡韦(ABC)方案、使用复方新诺明、基线CD4细胞计数200个/μL者治疗后CD4细胞计数增长相对较多,平均增长分别为(689.0±678.5)个/μL、(581.9±569.9)个/μL、(695.7±433.8)个/μL。儿童HIV/AIDS病人身高、体重均低于正常儿童,差异有统计学意义(P0.001),随着治疗时间的增加,儿童HIV/AIDS病人身高、体重与正常儿童的差距有逐渐缩小的趋势,但差异无统计学意义(P分别为0.987、0.449)。结论抗病毒治疗对儿童HIV/AIDS病人机体免疫力和生长发育有积极的改善作用,更长期的抗病毒治疗能否使儿童HIV/AIDS病人的生长发育水平达到正常,仍需继续追踪研究。  相似文献   

11.
目的评估中国艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人),接受二线高效抗反转录病毒治疗(HARRT)3年的疗效评价。方法对2010年1月至2016年12月在中国医科大学附属第一医院,接受一线HAART失败的转入二线HAART的89例HIV/AIDS病人进行随访,评估HAART后3年的病毒学和免疫学疗效及临床结局。结果 89例HIV/AIDS病人中位年龄37岁;男性88例,占98.88%;男男性行为途径感染69例,占77.53%;接受二线HAART中位时间为30个月。二线治疗基线时HIV病毒载量中位值为4.51Log,治疗后6、12、24和36个月,HIV病毒载量50拷贝/mL的比例分别为69.74%、79.41%、93.62%和92.59%,HIV病毒载量400拷贝/mL的比例分别为92.11%、95.59%、95.74%和96.30%。二线基线CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数为(167.18±144.93)个/μL,治疗后6、12、24和36个月CD4~+T淋巴细胞计数增加至(276.27±143.66)个/μL、(329.47±151.05)个/μL、(420.71±145.27)个/μL和(531.27±209.32)个/μL,上述各个时间点的CD4细胞计数与治疗前基线比较差异均有统计学意义(P0.001)。研究随访结束时,仅1例病人发生病毒学失败,4例发生低病毒血症。结论一线治疗失败病人更换以克力芝为基础的二线HAART方案,可获得良好的长期持续病毒应答和免疫重建,在保证服药依从性基础上,不容易发生二线治疗失败。  相似文献   

12.
目的评价德州市艾滋病抗病毒治疗的效果,为制定有针对性的艾滋病防治策略提供科学依据。方法以德州市2005-2015年所有接受艾滋病抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)为研究对象,以CD4^+T淋巴细胞(简称CD4细胞)及病毒载量为客观指标,结合患者转归,综合分析抗病毒治疗的疗效。结果243例接受高效抗反转录病毒疗法(HAART)的HIV/AIDS病人,平均年龄(38.40±10.16)岁,基线CD4细胞计数均值为(239.96±161.10)个/μL,治疗后CD4细胞平均增长211.01个/μL(t=-11.604,P=0.000)。在开始治疗的36个月内,不同基线CD4细胞组计数增长存在统计学差异(F=5.701,P=0.001)。接受HAART平均时长(30.71±23.82)个月,治疗12个月病毒抑制率为88.69%(149/168),累计死亡率为7.82%(19/243)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,随着确证时年龄的增长,HIV/AIDS病人的死亡率增加;基线CD4细胞计数≤200个/μL的HIV/AIDS病人的死亡风险,是基线CD4细胞计数〉200个/μL病人的12.683倍[95%可信区间(CI):2.769-58.079]。结论抗病毒治疗可以有效促进免疫重建。提高早期发现能力,及早采取规范的治疗措施,加强依从性教育,对于提高艾滋病抗病毒治疗效果具有重要意义。  相似文献   

13.
目的观察培元胶囊对高效抗反转录病毒治疗(HAART)后免疫重建不良患者CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数的影响及安全性。方法将符合纳入标准的62例艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人,采用单中心、自身前后对照的设计,在HAART治疗的基础上,给予培元胶囊(灵芝、黄芪、鹿茸)口服,观察对比受试者治疗前以及开始治疗后第3、6、9、12个月的外周血CD4细胞计数,同时监测治疗前后受试者可能出现的各种不良事件。结果所有受试者,基线CD4细胞计数为(191.63±53.75)个/μL,治疗第3、6、9、12个月的CD4细胞计数分别为(211.72±92.32)个/μL、(235.26±83.22)个/μL、(229.20±108.43)个/μL、(236.44±66.99)个/μL,其中第3、6、12的计数较治疗前差异有统计学意义(P 0.05)。基线CD4细胞计数≤150个/μL的32例受试者,治疗前计数为(125.75±27.096)个/μL,治疗第3、6、9、12的计数分别为(130.25±30.499)个/μL、(254.71±66.437)个/μL、(245.40±191.96)个/μL、(210.33±75.80)个/μL,其中第6个月的计数较治疗前差异有统计学意义(P 0.05),在其他时间点无统计学意义(P 0.05)。基线CD4细胞计数在150~200个/μL的15例受试者,治疗前计数为(171.63±16.501)个/μL,治疗第3、6、9、12个月的计数分别为(200.13±64.596)个/μL、(167.71±44.260)个/μL、(206.67±51.298)个/μL、(172.50±51.620)个/μL,治疗后每个时间点的计数较治疗前差异均无统计学意义(P 0.05);基线CD4细胞计数 200个/μL的15例受试者,治疗前计数为(251.44±49.480)个/μL,治疗第3、6、9、12个月的计数分别为(264.53±96.43)个/μL、(280.50±94.518)个/μL、(233.13±90.882)个/μL、(244.52±89.13)个/μL,治疗后每个时间点的计数较治疗前差异均无统计学意义(P 0.05)。所有受试者在服药前后未发生与本试验相关的不良事件。结论培元胶囊联合HAART具有阶段性提高艾滋病免疫重建不良者的CD4细胞计数的潜力,尤其是对于基线CD4细胞计数150个/μL者,同时具有良好的安全性。  相似文献   

14.
目的评估2012年北京市疾病预防控制中心(CDC)艾滋病病毒(HIV)自愿咨询检测(VCT)门诊点,男男性行为人群(MSM)的HIV检测水平和HIV感染确诊后的导医情况。方法采用回顾性研究。收集2012年1月1日至12月31日北京市CDC VCT门诊点MSM的HIV检测和HIV感染确诊后导医情况等相关数据,并按月份整理。删除重复检测者和既往阳性者后,收集新确诊阳性者的CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)检测和抗病毒治疗情况。利用Cox比例风险模型评估HIV感染确诊后CD4细胞水平和开始抗病毒治疗(ART)的相关性。结果2012年,北京市CDC VCT门诊总共检测HIV和梅毒1639人次,其中52.9%(867/1639)是MSM,142例为新发现的HIV感染者/AIDS病人。新发现的HIV感染者中,4.9%(7/142)是现患梅毒,12.7%(18/142)是既往梅毒患者。90.1%(128/142)的新发现HIV感染者已进行了阳性告知,85.2%(121/142)检测了CD4细胞计数,48.8%(59/121)的CD4细胞计数350个/μL。在121名接受了CD4细胞检测的MSM中,15名CD4细胞计数200个/μL的MSM开始了治疗;在40名CD4细胞计数为200~350个/μL的MSM中,有30人(75.0%)开始了治疗。结论 2012年,北京市MSM中新发现HIV感染的人数依然在增加,HIV阳性MSM开始抗病毒治疗的比例依然有待提高。  相似文献   

15.
目的比较艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)抗反转录病毒治疗(ART)后,与健康者接种乙型肝炎(乙肝)疫苗后免疫应答的差异。方法健康对照者和ART后CD_4~+T淋巴细胞(简称CD_4细胞)计数均≥200个/μL的HIV/AIDS病人,分别在0、1、6个月肌内注射重组乙肝疫苗20μg,并在第3次疫苗注射后1个月检测抗乙肝病毒表面抗原抗体(抗-HBs)的水平,高于10 mIU/mL即为阳性。两组血清抗-HBs阳性率的比较采用卡方检验,抗-HBs效价的比较采用非参数检验中的Mann-Whitney检验。结果健康对照组19例,在第3次乙肝疫苗注射后1个月,抗-HBs阳性率94.7%(18例);HIV/AIDS病人组30例,在第3次乙肝疫苗注射后1个月,抗-HBs阳性率93.3%(28例);两组比较差异无统计学意义(P=1.000)。CD_4细胞≥350个/μL组HIV/AIDS病人23例,第3次乙肝疫苗注射后1个月,抗-HBs阳性率95.7%(22/23);CD4细胞350个/μL、200个/μL组7例,第3次乙肝疫苗注射后1个月,抗-HBs阳性率85.7%(6/7),两组比较差异无统计学意义(P=0.418)。CD_4细胞≥350个/μL组在第3次乙肝疫苗注射后1个月,血清抗-HBs效价中位数为251.24mlU/mL,CD_4细胞350个/μL、200个/μL组在第3次乙肝疫苗注射后1个月,抗-HBs效价中位数为237.6mlU/mL,两组比较差异无统计学意义(Z=-0.368,P=0.737)。所有接种者均未出现不良反应。结论 ART后,CD_4细胞计数≥200/μL的HIV/AIDS病人,对乙肝疫苗接种能获得相对较好的免疫应答,因此针对严重免疫抑制的HIV/AIDS病人,为提高接种乙肝疫苗的应答效果,较好的接种时机可选择在ART后且CD4细胞计数≥200个/μL时。  相似文献   

16.
目的了解甘肃省接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)的艾滋病(AIDS)病人CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)的变化趋势,分析不同性别、年龄、感染途径治疗人群的治疗效果是否存在差异。方法利用SPSS 19.0描述艾滋病病毒(HIV)感染者/AIDS病人(简称HIV/AIDS病人)CD4细胞在治疗后5年内不同时间点上的分布情况,使用混合效应线性模型拟合CD4细胞计数与性别、年龄、感染途径等因素之间的关系。结果选取103例HIV/AIDS病人,男性占67.96%,女性占32.04%;治疗开始年龄以21~50岁为主,占86.41%;感染途径以性接触传播为主,占68.93%。开始治疗前病人CD4细胞中位数为156个/μL,治疗1、2、3、4、5年后,CD4细胞中位数分别为290个/μL、309个/μL、344个/μL、347个/μL、525个/μL。CD4细胞计数与治疗时间和开始治疗时CD4细胞水平正相关;性别和治疗开始年龄没有显著性差异;经男男性行为和血液途径感染的艾滋病病人治疗效果存在统计学差异(P0.05)。结论甘肃省接受HAART治疗的艾滋病病人在5年内CD4细胞计数有上升趋势,男男性行为感染者的治疗效果较经血液感染者好。  相似文献   

17.
目的探讨四川省安岳县艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(HIV/AIDS病人)抗病毒治疗的效果及相关状况,为艾滋病的综合防治提供基础资料和科学依据。方法采用前瞻性随访研究方法,对HIV/AIDS病人的实验室检查相关结果、治疗方案及随访情况做描述性分析、重复测量方差分析、Logistic回归分析。结果 42例病人治疗前、治疗半年后及治疗1年后,CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数的变化差异有统计学意义(F=307.93,P0.001);当基线CD4细胞计数200个/μL时,其出现治疗效果较差的危险性是基线CD4细胞计数≥200个/μL的5.675倍;基线CD4细胞计数200个/μL,发生艾滋病相关死亡的风险较大。按医嘱定期检查肝功、血常规等的次数,随着治疗时间的延长而逐渐减少。结论抗病毒治疗后,病人身体素质有所提高;基线CD4细胞计数越低,治疗效果就越差;抗病毒治疗病人随着治疗时间的增加,依从性逐渐降低。  相似文献   

18.
目的探讨清毒胶囊配合高效抗反转录病毒治疗(HAART)对老年艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)客观疗效及生活质量的影响。方法对80例行HAART的老年HIV/AIDS病人随机分为观察组和对照组,对照组仅给HAART治疗,观察组在HAART的同时配合清毒胶囊治疗。对比两组患者治疗前后各时点CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数、病毒载量完全抑制率及生活质量评分。结果治疗3个月时,观察组与对照组CD4细胞计数分别为(388.6±61.2个/μL vs 350.4±59.6个/μL,P0.05),对照组较基线差异无统计学意义(P0.05)。治疗6个月时观察组与对照组CD4细胞计数分别为(414.5±62.7个/μL vs 351.4±56.4个/μL,P0.05),观察组增幅超过60个/μL;病毒载量完全抑制率方面,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗12个月时观察组和对照组患者的CD4细胞计数分别为(415.4±60.3个/μL vs 348.4±57.8个/μL,P0.05);观察组与对照组病毒载量完全抑制率分别为95.0%vs 80.0%,差异有统计学意义(P0.05)。比较生存质量总分,观察组各治疗时点均优于对照组(P0.05)。结论清毒胶囊配合HAART治疗老年HIV/AIDS病人,既可重建免疫功能,保持病毒抑制率,又可提高生活质量及服药依从性。  相似文献   

19.
目的评估基于克力芝(LPV/r)为基础的抗反转录病毒治疗(ART)方案,对治疗起始点偏于晚期的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人的疗效。方法对来自本院112例治疗起始点偏晚[CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数200个/μL为基准]的病人,在抗病毒治疗24个月后进行疗效分析。结果 112例病人中,基于依非韦伦(EFV)一线方案起始治疗91例,在治疗半年后出现治疗失败49例,其中5例出现严重机会性感染,平均CD4细胞为(92±51)个/μL,与21例基于治疗起始点含克力芝为基础的二线ART方案比较,治疗半年后CD4细胞数差异有统计学意义(P0.01)。49例治疗失败后更换基于克力芝为基础的二线方案后治疗成功,24个月后平均CD4细胞为(298±176)个/μL,与21例起始治疗即基于克力芝为基础的ART方案比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于治疗起始点偏于晚期的病人,基于克力芝的起始方案更加安全,有效,不容易出现治疗失败。  相似文献   

20.
目的探讨HIV/HCV共感染者外周血辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素(IL)-17A的免疫调节作用。方法随机选取HIV/HCV共感染者、HIV感染者、HCV感染者和健康人各30例,使用流式细胞仪检测外周血CD4+T细胞数量和Th17数量,采用ELISA法检测血清IL-17A水平。结果 HIV感染者和HIV/HCV共感染者CD4+T淋巴细胞分别为(310.23±114.35)个/μl和(218.42±112.47)个/μl,均较健康人明显降低[(735.46±121.52)个/μl,P0.05],HIV/HCV共感染者较HIV感染者CD4+T淋巴细胞更低(P0.05),HCV感染者CD4+T淋巴细胞数为(719.47±123.72)个/μl,与健康人比较无显著性差异;HIV感染者Th17百分比和IL-17A水平分别为(2.48±0.90)%,和(25.18±12.63)pg/ml,均较健康人显著降低[(3.95±1.23)%和(39.15±16.30)pg/ml,P0.05],HCV感染者Th17百分比和IL-17A为(5.48±0.90)%和(45.24±15.72)pg/ml,显著高于健康人(P0.05),而HIV/HCV共感染者Th17百分比为(1.76±0.42)%,IL-17A为(16.49±7.54)pg/m L,均显著低于HIV感染者[(2.48±0.90)%和(25.18±12.63)pg/m L,P0.05]。结论合并HCV感染可能通过影响Th17及其细胞因子IL-17A进一步影响HIV患者的免疫功能。  相似文献   

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