β-葡萄糖苷酶激活苦杏仁苷诱导LoVo细胞凋亡及活性对Bax与bcl-2基因表达和Caspase-3的影响

目的观察苦杏仁苷被β葡萄糖苷酶特异激活后对大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法分别将不同浓度的苦杏仁苷加β葡萄糖苷酶作用于大肠癌LoVo细胞株24h,通过细胞形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞仪观察细胞凋亡变化,RT PCR方法检测细胞bcl2、BaxmR NA表达变化,Caspase3试剂盒检测细胞Caspase3酶活性的变化。结果0.1～1.0mmol/L的苦杏仁苷与250nmol/L的β葡萄糖苷酶作用于细胞24h后,可见到以凋亡为主的形态变化细胞核固缩、染色质凝集及核碎裂、染色质片段化,琼脂糖凝胶电泳见DNA断裂成有规律的特征性梯状条带,流式细胞仪分析显示在G1期细胞前出现亚二倍体峰;RT PCR检测显示BaxmRNA表达升高,而bcl2mRNA表达无变化;Caspase3酶活性呈剂量依赖性增加。结论苦杏仁苷被β葡萄糖苷酶特异性激活后能导致LoVo细胞凋亡,这一过程中,Bax基因表达上调及Caspase3酶活性增加与LoVo细胞凋亡有关。     

抗CEA单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物的制备及体外激活苦杏仁甙靶向杀伤LoVo细胞的实验研究

目的:制备抗CEA单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物,检测其免疫反应性及酶活性,并观察其体外激活苦杏仁甙前药对LoVo细胞的靶向杀伤效应.方法:通过异型双功能交联剂N-琥珀酰亚胺-间(N-马来酰亚胺基)苯甲酸酯(MBS)将抗CEA单克隆抗体与β-葡萄糖苷酶交联,制备抗CEA单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物,ELISA法检测偶联物的抗体亲和力及酶活性,MTF法检测其对苦杏仁甙前药激活后对表达CEA的大肠癌细胞株LoVo和无CEA表达的乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤作用.结果:抗CEA单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物既保持了与靶细胞的特异性免疫反应性又保持了酶活性,体外能有效激活苦杏仁甙前药,对LoVo细胞产生剂量依赖性靶向杀伤作用,而对对照乳腺癌MCF-7细胞无明显的杀伤作用.结论:抗CEA单抗-β-葡萄糖苷酶偶联物具有良好的体外结合大肠癌LoVo细胞的能力,并能有效激活苦杏仁甙前药发挥对靶细胞的特异性杀伤作用,该方法有可能进一步用于大肠癌的治疗.     

苦参碱在调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导Hep G2细胞凋亡中的作用

目的：探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导Hep G2细胞凋亡中的作用。方法：采用MTT法和细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞活力和凋亡；用蛋白印迹试验（Western blotting）检测细胞内Bax，Bcl-2，Caspase-9和Caspase-3蛋白的表达情况。结果：苦参碱诱导Hep G2细胞凋亡，呈时间和剂量依赖性。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达，相应地稳步提高Bax蛋白的表达。而且苦参碱还促进Bax从胞浆内向线粒体移位，紧接着降解Caspase-3，-9蛋白。结论：苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导HepG2细胞的凋亡。     

微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞凋亡及对Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响

目的：研究微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞活力及凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9表达的影响,为探讨其诱导凋亡的途径提供依据。方法：分别用不同浓度（1、3.75、7.5、15、30、50 μg/mL）微囊藻毒素-LR处理人正常食管上皮HEEC细胞24 h,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活力,计算半数抑制浓度（IC₅₀）以确定后续实验的MC-LR浓度。进一步用0、6、12、24 μg/mL微囊藻毒素-LR处理细胞,采用PI-Annexin V双染法检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,3.75~50 μg/mL的微囊藻毒素-LR均可使人正常食管上皮细胞活力降低（P均 < 0.01）,测定得出IC₅₀为24 μg/mL。因此,选择6、12和24 μg/mL的MC-LR用于后续实验。用6~24 μg/mL微囊藻毒素-LR处理细胞24 h后,细胞凋亡率升高（P < 0.05或P < 0.01）,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达增加（P均 < 0.01）。结论：微囊藻毒素-LR可以诱导人正常食管上皮细胞凋亡,且可能与细胞凋亡相关的信号分子Caspase-3和Caspase-9的激活有关。     

三氧化二砷对HL-60细胞凋亡及Survivin和Caspase-3表达的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中Survivin基因表达以及Caspase-3蛋白变化情况。方法:采用7.5μmol/L As2O3和20μmol/LAc-devd-cho单独或联合作用于HL-60细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin mRNA、免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的变化,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡率。结果:7.5μmol/LAs2O3作用HL-60细胞24h和48h后,其凋亡率分别为(31.93±0.34)%和(55.91±0.52)%,Survivin mRNA比值分别为51.42%和22.37%,Caspase-3蛋白激活逐渐增加;20μmol/L Ac-devd-cho对HL-60细胞凋亡和Survivin mRNA表达均无影响;20μmol/L Ac-devd-cho和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞24h和48h,细胞凋亡率分别为(9.61±0.21)%和(13.05±0.35)%,分别与As2O3单独作用组相比有显著性差异(P<0.05),Survivin mRNA比值分别为52.14%和21.08%,分别与As2O3单独作用组相比无显著性差异(P>0.05),Caspase-3蛋白激活被阻断。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡与抑制Survivin基因表达、激活Caspase-3蛋白的活性有关。     

卵巢浆液性肿瘤中凋亡调控因子Smac Caspase-9和Caspase-3的表达及意义

目的:探讨凋亡调控因子Smac、Caspase-9和Caspase-3在卵巢浆液性肿瘤中的表达。方法:采用免疫组织化学技术(SP法)和图像分析技术检测25例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、30例卵巢浆液性囊腺瘤和24例正常卵巢组织中凋亡调控因子Smac、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果:Caspase-3、Caspase-9和Smac在30例浆液性囊腺瘤中的表达率分别为93%、93%和73.3%;在10例交界性浆液性囊腺瘤中的表达率分别为70%、80%和80%;在25例浆液性囊腺癌中的表达率分别为96%、96%和84%。阳性信号主要定位于细胞质,呈弥漫分布。而在正常卵巢24例中的表达率分别为83.3%、80.9%和58.3%。凋亡调控因子Caspase-3、Caspase-9和Smac在浆液性卵巢肿瘤中的表达增加(P<0.05)。结论:凋亡调控因子Caspase-3、Caspase-9和Smac在卵巢浆液性肿瘤中的表达增加。这提示Caspase-3、Caspase-9和Smac可能会成为卵巢浆液性肿瘤治疗的新靶点。     

β-葡萄糖醛酸苷酶的表达与大肠癌病理学特性的关系

目的：研究β－葡萄糖醛酸苷酶与人大肠癌分化、侵袭和转移间的关系。方法：链酶卵白素－过氧化物酶免疫组化法检测β－葡萄糖醛酸苷酶在大氡吕组织中的表达。结果：β－葡萄糖醛酸苷酶的增强表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期的进展相关（Ｐ〈０．０５）,随着侵袭深度的加,癌组织中β－葡萄糖醛酸苷酶的表达增强（Ｐ〈０．０５）。该酶在低分化大肠癌中的表达强于高分化大肠癌,但无统计学意义。结论：β－葡萄糖醛酸苷酶的表达与大肠癌     

白藜芦醇诱导MDA-MB-231细胞凋亡及其对活性氧和Caspase-3的影响

目的探讨白藜芦醇对MDA-MB-231细胞的凋亡诱导效应和对细胞内活性氧水平(reactive oxygen species,ROS)及Caspase-3的影响。方法用不同浓度的白藜芦醇诱导培养MDA-MB-231细胞24h后,采用流式细胞术(FCM)和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的变化。结果白藜芦醇能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,DNA电泳可见梯状条带出现,并呈现典型的凋亡改变,60μmol/L白藜芦醇作用MDA-MB-231细胞4、12和24h后细胞ROS生成量分别为:50.0±5.7、115.0±10.6、79.2±6.9;Caspase-3蛋白活性逐渐增加。结论白藜芦醇诱导MDA-MB-231细胞凋亡与细胞ROS水平升高和Caspase-3活化有关,可能是白藜芦醇诱导MDA-MB-231细胞凋亡机制之一。     

矢车菊-3-O-葡萄糖苷增强肝癌HepG2细胞的抗肿瘤活性及其机制探讨

目的:探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside, C3G)增强人肝癌HepG2细胞的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:采用MTT法研究C3G对HepG2细胞抑制率的影响;利用激光共聚焦观察Hoechst 33342染色后细胞形态;流式细胞分析仪分别测定C3G对HepG2细胞凋亡、周期和线粒体膜电位的影响;Western blot法测定C3G对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达量的影响。结果:当C3G浓度在12.5～100.0μmol/L范围内,随C3G浓度增加HepG2细胞的抑制率显著增加,呈浓度依赖性,同时在24、48、72 h对HepG2细胞抑制率的IC₅₀分别为97.16、40.35、39.83μmol/L。C3G能显著增加HepG2细胞凋亡率和细胞核的荧光强度,并将细胞周期阻滞在G₂/M期,同时线粒体膜电位显著降低。C3G可上调Bax、Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论:C3G可通过激活线粒体介导的凋亡通路和周期阻滞来实现抗肿瘤作用。     

维生素C对A549细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Survivin表达的影响

背景与目的维生素C作为一种抗氧化剂,对多种肿瘤均有抑制作用,本研究旨在探讨维生素C对肺癌细胞株A549的增殖、凋亡的影响及其诱导A549细胞凋亡的可能机制。方法在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的维生素C,采用细胞生长曲线及克隆形成实验检测细胞生长情况;用流式细胞仪检测细胞周期的影响及凋亡率;用RT-PCR方法检测肺癌细胞株A549中Caspase-3、Survivin的表达差异。结果400μg/mL、4mg/mL浓度组维生素C明显抑制A549细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞被阻止在G0/G1期及S期,且随着时间的延长细胞凋亡逐渐增多,RT-PCR检测维生素C可以上调Caspase-3mRNA的表达,并且随着时间的延长Caspase-3mRNA的表达逐渐增强,对Survivin mRNA的表达无确切作用。结论维生素C呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,并使A549细胞阻止在G0/G1期及S期,并呈时间依赖性诱导A549细胞凋亡,其机制可能是通过上调Caspase-3的表达。     

苦参碱对大肠癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨苦参碱对人大肠癌Lovo细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其对Bax、Bcl-2表达的影响。[方法]0.05~1.6mg/ml不同浓度苦参碱作用Lovo细胞,采用MTT法检测苦参碱对大肠癌Lovo细胞增殖抑制作用,DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测细胞凋亡,WesternBlot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。[结果]0.05～1.6mg/ml苦参碱处理Lovo细胞24h或48h后,细胞增殖均明显受抑制;DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测结果显示苦参碱呈时间、剂量依赖性诱导细胞凋亡;促凋亡蛋白Bax随着苦参碱剂量增加表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着苦参碱剂量增加表达减少。[结论]苦参碱具有抑制大肠癌细胞增殖,诱导其凋亡的作用。苦参碱诱导大肠癌细胞凋亡的机制可能与促凋亡蛋白Bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少有关。     

GDDR 对 5 - FU 诱导下胃癌细胞凋亡的影响

目的：通过5-Fu诱导人胃癌细胞系SGC-7901凋亡,研究GDDR在胃癌细胞凋亡中的作用。方法：利用已构建成功的SGC-7901-GDDR和SGC-7901-pcDNA3．1稳定转染细胞系,在5-Fu诱导下促进其凋亡发生,流式细胞术和Westernblot检测以上两种细胞系中凋亡发生率和Caspase-3表达及活化程度。结果：未加药组中SGC-7901-GDDR和SGC-7901-pcDNA3．1凋亡发生率无统计学意义,且两者均未观察到活化型Caspase-3表达。加药组中SGC-7901-GDDR凋亡发生率显著高于SGC-7901-pcDNA3．1,且活化型Caspase-3表达前者显著高于后者,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：GDDR可通过上调活化型Caspase-3的表达促进SGC-7901细胞凋亡,提示凋亡可能也是GDDR抑癌途径之-,并因此可能在胃肠道肿瘤治疗中发挥作用。     

恢复E-钙粘蛋白和β-连接素的表达通过诱导细胞凋亡抑制胰腺癌细胞的生长

在胰腺癌细胞系和胰腺原发肿瘤中 ,β 连接素和E 钙粘着蛋白的表达常常缺失 ,且 β 连接素表达的缺失比E 钙粘蛋白表达的缺失更为常见。利用不表达 β 连接素和E 钙粘着蛋白的人类胰腺癌细胞系MiaPaca 2和具有侵袭、运动能力的乳腺癌细胞系HS785T作为阳性对照 ,通过免疫荧光法、West ern分析法、悬滴粘附性分析、流式细胞仪测定、细胞凋亡和生长测定、基因转染等方法分析细胞粘附、细胞生长、细胞运动和细胞凋亡等方面的情况。结果发现亲代MiaPaca 2细胞不表达E 钙粘蛋白和β 连接素 ,而转染后细胞表达 β 连接素和E 钙粘蛋白。在表…     

明日叶查尔酮对小鼠肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响

目的：研究明日叶查尔酮（Ashitabe chalcone,AC）对小鼠H22肝癌细胞Caspase-3和Bax蛋白表达的影响。方法：将50只荷H22肝癌小鼠随机分为AC不同剂量实验组（5、20、40 mg/kg）,阴性对照组和环磷酰胺（cytoxan,CTX）阳性对照组,共5组,每组10只。AC实验组小鼠每天分别按不同的剂量灌胃,阴性对照组小鼠给予生理盐水灌胃,CTX组隔天腹腔注射CTX 20 mg/kg,10d后处死小鼠,取瘤组织测定瘤质量、抑瘤率,并采用免疫组化法检测各组小鼠肿瘤细胞Caspase-3和Bax蛋白的表达,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果：阴性对照组小鼠肿瘤细胞Caspase-3和Bax阳性细胞表达率分别为5.00%和4.68%,AC 40mg/kg剂量组分别为38.52%和35.76%,均高于阴性对照组（P〈0.05）;阴性对照组肝癌细胞增殖活性为1.135±0.032,AC 40 mg/kg剂量组为0.716±0.018,低于阴性对照组（P〈0.05）。AC 20、40 mg/kg剂量组平均瘤质量均明显低于阴性对照组（P〈0.05）。结论：明日叶查尔酮可上调Caspase-3和Bax蛋白的表达且具有抑制肿瘤细胞增殖作用。     

MMC诱导EJ细胞凋亡和Fas/FasL、Caspase-3基因表达

目的；研究丝裂霉素（MMC）在体外诱导膀胱癌细胞EJ凋亡和凋亡相关基因Fas/FasL,Caspas-3表达的关系。方法：以低剂量MMC（0.100mg/ml)诱导EJ细胞凋亡；以TUNEL法和FCM研究EJ细胞凋亡，细胞周期分布及Caspase-3抗体对抗MMC诱导凋亡；以免疫组化检测Fas/FasL,Caspas-3蛋白表达。结果：低剂量MMC处理的EJ细胞出现明显的凋亡形态特征，凋亡峰和细胞生长阻滞均发生于G0／G1期，Fas/FasL,Caspas-3蛋白呈上调表达，Caspase-3抗体能特异性阻断MMC诱导EJ细胞凋亡。结论；低剂量MMC能够诱导EJ细胞凋亡和增加Fas/FasL,Caspas-3基因表达，且与启动Caspase凋亡信号传导有关。     

食管小细胞癌凋亡蛋白酶Caspase-3的表达与Survivin Ki67的相关性

目的:探讨凋亡关键蛋白酶Caspase-3在食管小细胞癌中细胞凋亡的病理过程及与凋亡抑制基因Survivin、细胞增殖核抗原Ki67之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测Caspase-3、Survivin、Ki67蛋白在食管小细胞癌中的表达。结果:39例食管小细胞癌中Caspase-3蛋白阳性表达率为61.50%,Survivin和Ki67分别为25.60%和46.20%。Caspase-3阳性表达与Survivin呈负相关,P<0.05;与Ki67呈显著负相关,P<0.001。Survivin阳性表达与Ki67呈正相关,P<0.001。结论:1)Caspase-3、Surivivin和Ki67共同参与了食管小细胞癌的凋亡调控过程,可能在食管小细胞癌发生、发展中起重要作用;2)在食管小细胞癌中,凋亡关键蛋白酶表达水平较高,凋亡抑制基因Survivin表达下调,细胞增殖水平相对不高。     

异烟肼通过ROS/Caspase-3信号通路诱导L-02细胞凋亡及槲皮素的保护作用

目的：探讨ROS/Caspase-3信号通路在异烟肼（INH）诱导人正常肝细胞（L-02细胞）凋亡中的作用及槲皮素的保护效应。方法：将L-02细胞随机分为对照组、INH组（10 mmol/L INH）、25 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和25 μmol/L槲皮素）、50 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素）。各组均处理24 h后,应用MTT法检测L-02细胞存活率,分光光度法检测细胞上清液中LDH活性,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡率;制备L-02细胞线粒体,利用DCFH-DA和Rho-123荧光探针检测活性氧（ROS）水平及线粒体膜电位（△Ψm）,应用Western blot检测Caspase-3蛋白的表达。结果：与对照组比较,INH组细胞存活率显著降低（P < 0.01）,与INH组比较,50 μmol/L槲皮素处理组细胞存活率明显增加（P < 0.01）;INH组细胞LDH活性、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较对照组显著升高（P < 0.01）,25和50 μmol/L槲皮素组细胞LDH活力、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较INH组明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,且50 μmol/L槲皮素组作用更显著;INH组细胞线粒体△Ψm较对照组显著降低（P < 0.01）,25和50 μmol/L槲皮素组细胞线粒体△Ψm较INH组明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,50 μmol/L槲皮素组的作用更加明显;与对照组比较,INH组细胞Caspase-3蛋白表达显著增加（P < 0.01）,与INH组比较,25和50 μmol/L槲皮素组细胞Caspase-3蛋白表达明显减少（P < 0.05或P < 0.01）,且50 μmol/L槲皮素组作用更明显。结论：INH可以诱导L-02细胞发生凋亡,ROS/Caspase-3信号通路参与了其凋亡的过程;槲皮素对INH诱导的细胞凋亡具有保护效应,机制可能与其减少ROS释放,抑制ROS/Caspase-3信号通路有关。     

三氧化二砷诱导乳腺癌细胞凋亡以及对Survivin、Caspase-3蛋白表达的影响

背景与目的:探讨不同浓度As2O3在诱导人乳腺癌细胞MDA_MB₂31凋亡过程中的作用,并研究其对Survivin和Caspase₃蛋白表达的影响。材料与方法:将3种不同浓度的As2O3（10.0、20.0、40.0μmol/L）与MDA_MB₂31细胞共培养不同时间后,采用流式细胞术检测MDA_MB₂31细胞凋亡;用免疫细胞化学技术及Westernblot检测Survivin和Caspase₃蛋白的表达。各实验均设相应的对照组。结果:经10.0、20.0、40.0μmol/LAs2O3作用后,MDA_MB₂31细胞凋亡率分别为（28.89±2.47）%、（46.73±3.82）%和（56.44±4.16）%,细胞凋亡率在各浓度组间的差异均具有统计学意义（P均<0.01）;免疫细胞化学染色显示Survivin蛋白表达减少,而Caspase₃蛋白被激活;Westernblot条带显示Survivin蛋白表达量降低,而Caspase₃蛋白则出现被激活的小片段。As2O3上述的3种作用均存在剂量依赖关系。结论:As2O3可能通过抑制Survivin蛋白活性,激活Caspase₃蛋白的表达而诱导MDA_MB₂31细胞凋亡。     

低剂量照射对K562细胞凋亡、MMP及Caspase-3活性影响的实验研究

摘 要：［目的］ 探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞系K562凋亡、线粒体膜电位（MMP）变化及Caspase-3活性的影响及其可能机制。［方法］ 实验分成4组：对照组(0Gy)、低剂量照射组(0.08Gy、0.2Gy、0.5Gy、0.8Gy,LDR组)、大剂量照射组(6Gy,HDR组)及低剂量联合大剂量照射组(0.08Gy/6Gy、0.2Gy/6Gy、0.5Gy/6Gy、0.8Gy/6Gy,LDR/HDR组),体外培养K562,取对数生长期细胞分瓶分组分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡及照射后24h细胞MMP(△Ψm)的变化,酶标仪检测照射后24h Caspase-3活性(A405nmOD值)变化。［结果］ LDR后48h凋亡增加(P＜0.05),96h达峰值(P＜0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy及0.8Gy剂量组最高(P＜0.01);LDR/HDR后24h凋亡增加(P＜0.05),持续至96~120h达峰值(P＜0.01),以0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组凋亡最高,较对照组及HDR组比较差异均有统计学意义。LDR 24h后K562的△Ψm下降,LDR/HDR组△Ψm亦明显下降,以0.5Gy、0.8Gy、0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组下降更明显(P<0.05)。LDR 24h后Caspase-3活性增强(P＜0.05);LDR/HDR 24h后,Caspase-3活性进一步增强(P＜0.05)。［结论］ LDR能诱导K562凋亡,LDR有增强HDR对K562的凋亡作用;LDR后24h MMP下降及Caspase-3活性增强,且早于凋亡的增加,其可能机制为LDR增加K562细胞线粒体膜通透性,使MMP下降,Caspase-3活性增强,激活Caspase-3级联反应而启动线粒体凋亡途径。     

Bag-1和Caspase-3在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨抗凋亡基因Bag-1和Caspase-3在正常大肠黏膜和大肠癌中的表达变化及与大肠癌发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化SP法,分别检测15例正常大肠黏膜和66例大肠癌中Bag-1和Caspase-3蛋白表达情况。结果 Bag-1蛋白在正常肠黏膜、大肠癌中的阳性表达率分别为13.3%、74.2%。Caspase-3蛋白在正常大肠黏膜和大肠癌中的阳性表达率分别为46.7%、68.2%。Bag-1蛋白表达与大肠癌分化程度、Duke＇s分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）,而Caspase-3蛋白表达与分化程度、Duke＇s分期及淋巴结转移无关（P〉0.05）。大肠癌中Bag-1的表达与Caspase-3明显相关（P〈0.05）。结论 Bag-1和Caspase-3参与了大肠癌的发生发展过程,Bag-1可作为判断大肠癌生物学行为的新的生物学指标。