中国人血管紧张素转换酶基因I／D多态性的研究

目的：探讨中国人血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)基因多态性分布。方法：利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)方法检测141例正常人和200例高血压患者的ACE基因型，同时检测其血清ACE水平，并对55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利25mg 1h后测定其血清ACE活性的变化。结果：高血压组的Ⅰ等位基因频率(0．65)显著高于正常对照组(0．57)(P&;lt;0．05)。DD型患者ACE活性最高，临床合并症多，预后差。未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)疗效有关。结论：①ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子。②ACE基因缺失多态性与血清ACE活性有关，并增加高血压合并靶器官损害的危险。③ACE基因多态性与ACEI疗效无关。     

ACE I/D AT1R A1166C基因多态性与高血压性脑卒中的关系

目的:探索血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)基因A1166C多态性与高血压性脑卒中的关系和两基因之间的作用对高血压性脑卒中发病的影响.方法:我们用PCR的方法检测86例缺血性脑卒中病人,51例高血压病人和58例正常人的ACE I/D和AT1R A1166C多态性.结果:高血压性脑卒中组的ACE DD型基因和D等位基因的频率高于高血压性非卒中组.同样,高血压性脑卒中的AT1R AC+CC型基因和C等位基因和频率也高于高血压非卒中组.结论:ACE DD基因和C等位基因、AT1R ACCC型基因和C等位基因是高血压性脑卒中的危险因子.     

老年缺血性脑卒中患者血浆血管紧张素转移酶水平及基因插入/缺失多态性

目的:探讨老年缺血性脑卒中的发生与血浆血管紧张素转换酶(ACE)水平及其基因插入/缺失多态性的关系.方法:应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时用比色法测定血浆ACE水平.对89例老年缺血性脑卒中患者和51例老年健康对照者进行比较分析.结果:脑卒中组D等位基因频率显著高于对照组(0.58%vs 0.36%,P＜0.05),DD基因型患者血浆ACE水平亦显著高于对照组[(42.38±16.61)U/L vs(31.28±8.64)U/L, P＜0.05].脑卒中组各基因型血浆ACE水平依次为DD＞ID＞Ⅱ,对照组各基因型血浆ACE水平无显著差异.同时发现卒中组3种基因型中收缩压依次为DD＞ID＞Ⅱ.结论:血浆ACE水平和ACE基因多态性有关,D等位基因是老年脑卒中的基因危险因素.     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究——附76例检测分析

目的:探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果:高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论:ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

血管紧张素转换酶基因多态性在脑血管病中作用及机制的初步研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与脑梗死，高血压脑出血的关系。方法：应用PCR方法检测60例脑梗死患者，33例高血压性脑出血患者和62例健康才的ACE基因的缺失／插入多态性。结果：高血压性脑出血的DD基因型和D等位基因频率明显高于正常对照组，脑梗死组DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较有显著差异；尤其伴高血压的脑梗死患者，这种趋势更为明显。结论：ACE基因多态性和高血压脑血管病患者有关联性。DD基因型可能是伴高血压脑梗死，脑出血的易患因素。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异。以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量。结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy Weinberg平衡。②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=6.777,P<0.05)。LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31vs0.13,χ2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54vs0.41,χ2=4.837,P<0.05)。③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=7.133,P<0.05)。LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62vs0.40,χ2=7.133,P<0.01;T235等位基因:0.78vs0.65,χ2=5.741,P<0.05)。④联合基因分析显示,LVH组ACE DD+AGT TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22vs0.05,χ2=8.839,P<0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE DD基因型(OR=2.949)或AGT TT基因型(OR=2.477)者。结论ACE     

高血压合并脑梗死发病的危险因素：血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的：研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法：应用聚合酶链反应（PCR）方法则定了白求恩国际和平医院54例高压压合并脑梗死患者（排除冠心病及各类心肌病），40例高血压但无心脑血管并发症患者（排除继发性高血压）和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性，并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果：高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66．7％)显著高于高血压组(52．5％)及对照组(49．1％)，差异有显著性或非常显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)，且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论：ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的　探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患 者发生左心室肥厚(EH LVH)的基因协同效应。方法　对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶 链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超 声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果　ACE(I/D)基因多态性D等位基因频 率在EH LVH组中明显增高(χ2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(χ2 =9.55,P=0.008),协同存在AGT TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH LVH有关(χ2=6.22,P=0.044),且D等 位基因在EH LVH明显增高(χ2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95% CI:1.25～5.00)。结论　ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与 AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患 者更易发生LVH。     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年高血压及合并糖尿病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与老年人原发性高血压及合并糖尿病患者的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)技术对60名正常对照组,105例老年高血压患者,38例老年高血压合并糖尿病患者进行ACE基因I/D多态性检测.结果 老年高血压患者中的DD基因型频率(0.352)和等位基因频率(0.543),老年高血压合并糖尿病患者的DD基因型频率(0.421)和等位基因频率(0.579)均明显高于正常对照组的0.133和0.250,而老年高血压组与老年高血压合并糖尿病组患者的DD基因型频率和D等位基因频率之间的差别无显著性.结论 ACE基因缺失型是老年高血压的危险因素,但ACE基因缺失不是糖尿病的危险因素之一.     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I／D)对原发性高血压(EH)患者发生左心室肥厚(EH—LVH)的基因协同效应。方法对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I／D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果ACE(I／D)基因多态性D等位基因频率在EH—LVH组中明显增高(x^2=4．69,P=0．030),男性EH患者中,ACE(I／D)基因型构成比与LVH有关联(x^2=9．55,P=0．008),协同存在AGT-TY时,ACE(I／D)基因多态性与EH-LVH有关(x^2=6．22,P=0．044),且D等位基因在EH-LVH明显增高(x^2=6．91,P=0．009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR：2．50,95％CI：1．25—5．00)。结论ACE(I／D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT—TT型时,具有ACE(I／D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。