纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用

在口服氯化铝导致学习记忆障碍模型的基础上,用跳台、避暗等实验方法观察了纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用。并测定了肝丙二醛、脑Ｂ型单胺氧化酶的变化。实验结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,以及增高丙二醛和Ｂ型单胺氧化酶的作用,而纳络酮对改善铝中毒小鼠学习记忆障碍有作用,商时有清除过氧化脂质和抑制Ｂ型单胺氧化酶活性的作用。     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.     

恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响.方法 按分层随机区组设计将小鼠分为4组(n =10):生理盐水组(NS组)、恩氟烷(0.1 ml·kg-1、0.2 ml·kg-1、0.4 ml·kg-1)组(En0.1、En0.2、En0.4组).用跳台实验和避暗实验分别测定用药后1、2、3、5天的错误次数和潜伏期.结果 用药后第1天,与NS组相比, En0.2、En0.4组跳台、避暗错误次数增多(P<0.05,P<0.01),潜伏期明显缩短(P均<0.01).En0.1组跳台、避暗错误次数和潜伏期与NS组相比均无明显差异.用药后第2、3、5天,在跳台实验和避暗实验中,各组错误次数和潜伏期的差异均无显著性.结论 恩氟烷能短时损害小鼠的学习记忆能力,不会造成持久的学习记忆能力障碍.     

针刺百会穴或风府穴对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨针刺百会穴或风府穴对丙泊酚所致小鼠记忆障碍的影响.方法 将小鼠按照分层随机区组设计分为6组(n=6):脂肪乳组(A组),丙泊酚组(B组),脂肪乳+针刺百会穴组(C组),丙泊酚+针刺百会穴组(D组),脂肪乳+针刺风府穴组(E组),丙泊酚+针刺风府穴组(F组).用跳台实验和避暗实验分别测定给药后24 h的错误次数和潜伏期.结果 在跳台实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).在避暗实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).结论 针刺百会穴或风府穴能改善丙泊酚所致小鼠学习记忆障碍.     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg,连续8周,建立衰老模型,预防性给予海南山苦茶提取物低、中、高剂量（40mg/kg、57mg／kg、81mg／kg）干预,水迷宫、跳台实验和避暗实验测试衰老小鼠的学习记忆能力。结果海南山苦茶提取物能够缩短D-半乳糖诱导的衰老小鼠在水迷宫实验中潜伏期、增加跨越平台次数,延长跳台和避暗实验中的训练和测验潜伏期、减少错误次数,且呈现剂量依赖性。结论海南山苦茶提取物能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

麝香酮对D-半乳糖所致拟痴呆小鼠抗痴呆作用研究

观察了麝香酮对D－半乳糖所致的拟痴呆小鼠学习记忆的影响，以及麝香酮对其血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织丙二醛（MDA）含量及单胺氧化酶（MAO）活力的影响。结果发现，麝香酮可明显拮抗痴呆小鼠的学习记忆功能减退（水迷宫法），并可升高其血清SOD活力，降低脑组织中升高的MDA含量，抑制MAO活力，从而具有一定的抗痴呆作用。     

丙泊酚对小鼠学习记忆功能的影响

目的 观察腹腔注射不同剂量丙泊酚(propofo1)对小鼠学习记忆(learning and memory)功能的影响.方法 昆明种小鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组:脂肪乳组腹腔注射10%脂肪乳(10 ml·kg-1),另3组分别腹腔注射不同剂量丙泊酚,P5组为5 mg·kg-1,P10组为10 mg·kg-1,P20组为20 mg·kg-1.用跳台实验(stepdown test)和避暗实验中(step-through test)分别观察、比较小鼠潜伏期(latency)和错误次数(number of errors),以评估药物对小鼠的学习记忆功能的影响.结果 用药后第1天,与脂肪乳组相比,P5、P10和P20组在跳台实验和避暗实验中潜伏期缩短(P＜0.05);P10和P20组错误次数比脂肪乳组增多(P＜0.05),但P5组错误次数与脂肪乳组的差异无显著性(P＞0.05).用药后第1天,与P5组相比,P10和P20组避暗实验测定的潜伏期缩短(P＜0.05),错误次数增多(P＜0.05);跳台实验中测定的潜伏期有缩短趋势,错误次数有增多趋势,但相比P5组差异无显著性(P＞0.05).结论 丙泊酚能影响小鼠学习记忆功能,且呈剂量依赖性,学习记忆功能障碍在停药1天后迅速消失,提示不会造成持久性的学习记忆障碍.     

桃仁提取物改善小鼠学习记忆障碍作用的研究

目的 研究桃仁乙醇提取物对3种药物所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法 采用避暗和水迷宫试验,应用东莨菪碱、氯霉素和乙醇建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,观察静脉注射桃仁乙醇提取物10d后对小鼠学习记忆的影响,同时测定记忆再现障碍小鼠脑内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 东莨菪碱模型:桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6 g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2g/kg)组使潜伏期时间延长,还可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组水迷宫到达时间缩短.氯霉素模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6g/kg)组和脑复康组可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组小鼠的水迷宫到达时间缩短.乙醇模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2 g/kg)组使避暗错误次数减少,潜伏期时间延长,同时提高脑中SOD活性、降低MDA的含量.结论 桃仁乙醇提取物改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比的作用更为显著,对乙醇诱导的小鼠学习记忆有一定改善作用,其机制可能与抗过氧化作用有关.     

鞘内注射右美托咪定对小鼠催眠和学习记忆的影响

目的 观察鞘内注射右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对小鼠催眠和学习记忆的影响.方法 用翻正反射观察Dex对小鼠催眠的影响,用跳台实验和避暗实验观察Dex对小鼠学习记忆的影响.结果 翻正反射实验结果显示,鞘内注射Dex可缩短小鼠睡眠潜伏期（P〈0.05）,延长小鼠的睡眠时间 （P〈0.05）,增加入睡率（P〈0.05）;跳台实验结果显示,鞘内注射Dex可缩短小鼠跳台潜伏期（P〈0.05）,增加错误次数（P〈0.05）;避暗实验结果显示,鞘内注射Dex可明显缩短小鼠步入潜伏期（P〈0.05）,增加错误次数（P〈0.05）.结论 鞘内注射Dex对小鼠有催眠作用,且可导致小鼠学习记忆能力下降.     

川芎嗪对三氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法 采用AlCl3灌胃方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(200 mg·kg-1)观察疗效,榆测各组小鼠的逃避潜伏期、腩组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层AB、NF-κB表达的变化.结果 1)TMP可使A1C13诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05);2)TMP可使AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中AChE活性降低19%[(1.37±0.13)U·mgpro-1,(1.69 4-0.27)U·mgpro-1,P=0.016];使SOD活性提高39%[(55.81±10.25)U·mgprot-1,(40.04±13.06)U·mgprot-1,P=0.026];使MDA含量降低34%[(43.63±13.27)nmol·mgprot-1,(28.59±8.52)nmol·mgprot-1,P=0.023];3)TMP可明显降低AD模型鼠腩组织中AB、NF-κB的表达(P＜0.05).结论 TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能机制与提高SOD活件、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑绀织中AB、NF-κB的表达等相关.     

双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆的改善作用及机制

目的观察双苯氟嗪(dipfluzine)对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法采用腹腔注射氯化铝制备痴呆大鼠模型,灌胃给予2个剂量双苯氟嗪(3.0和10.0mg/kg)60天,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,生化分析法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalantioxidativecapacity,T AOC)。结果学习记忆测试结果显示,除记忆测试中双苯氟嗪3.0mg/kg对错误次数无明显影响外,2个剂量均可缩短模型动物的反应时间及累积电击时间,延长跳台潜伏期,减少错误次数,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。生化指标测定显示,双苯氟嗪10.0mg/kg可显著增强模型动物脑组织中SOD活力和T AOC,降低MDA的含量,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);双苯氟嗪3.0mg/kg组脑组织中MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05),SOD和T AOC亦有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2剂量组各指标间无统计学意义(P>0.05)。结论双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显改善作用,这种改善作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察中药石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠学习记忆功能减退的治疗作用及其可能机制。方法采用跳台法研究石菖蒲、远志对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆小鼠记忆障碍的改善作用,观察该药对小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）含量和丙二醛（MDA）活性的影响。结果石菖蒲、远志能减少跳台实验中模型小鼠错误次数,增加老年性痴呆小鼠脑组织内SOD酶的活性,降低MDA的含量。结论石菖蒲、远志可改善老年性痴呆模型小鼠的学习记忆能力,且作用与剂量有一定的关系,其可能的作用机制是提高脑内SOD酶活性,降低MDA的水平。     

绿茶多酚对东莨菪碱及D-乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的：研究绿茶多酚（green tea polyphenols ,GTPs）对记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响。方法以东莨菪碱和D-半乳糖复制记忆障碍小鼠模型,以跳台和水迷宫为学习记忆指标,观察不同剂量的GTPs对小鼠学习记忆的影响。结果在东莨菪碱和D-半乳糖记忆障碍小鼠模型中,与模型组比较,GTPs能减少小鼠在跳台实验中的错误次数（P＜0．05）,延长跳台潜伏期（P＜0．01）,GTPs可缩短小鼠在水迷宫实验中的潜伏期（P＜0．05）,减少错误次数（P＜0．05）。结论 GTPs对东莨菪碱及D-半乳糖造成的两种学习记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。     

银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用

目的 研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果 银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数，提高血和脑组织中SOD活性，降低脑组织中MDA含量。结论 银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用，其作用可能与增强机体抗氧化能力有关。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

铝过负荷致小鼠神经退行性变与氧化应激和抗氧化应激系统关系的研究

目的：研究铝过负荷致小鼠神经元退行性变与脑内氧化应激系统和抗氧化应激系统之间的关系。方法：采用氯化铝溶液（相当于400mg／kg Al^3＋）灌胃小鼠,每天1次,1周6天,连续3月,建立铝过负荷所致小鼠神经元退行性变模型。以被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、大脑皮层和海马总SOD、SOD2活性和MDA含量变化、以及海马病理学改变为观察指标。结果：铝过负荷能明显导致小鼠进行性被动回避性学习记忆和空间识别能力障碍;出现海马神经元核固缩和神经元丢失;脑组织总SOD和SOD2活性及MDA含量呈平行变化,出现先升高后降低趋势,但各时点SOD和SOD2活性及MDA含量均明显高于对照组。结论：铝过负荷明显致小鼠神经元退行性变,学习记忆能力下降。其机制可能与铝负荷引起脑内氧化应激反应和抗氧化应激系统动员失恒有关。     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

人脐带间充质干细胞对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对化学损伤(D-半乳糖+氯化铝)及海马物理损伤的拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 90只昆明小鼠采用D-半乳糖120 mg/(kg.d)、氯化铝20 mg/(kg.d)共同诱导10周以及海马物理损伤的方法分别复制出2种不同的拟AD小鼠模型。实验分为5组:化学损伤模型对照组、物理损伤模型对照组、化学损伤+hUC-MSCs治疗组、物理损伤+hUC-MSCs治疗组,另设一个空白对照组。hUC-MSCs移植治疗一段时间后,用Morris水迷宫和跳台仪分别检测小鼠学习记忆能力。结果与化学损伤模型对照组比较,化学损伤+hUC-MSCs治疗组小鼠水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),跨越平台次数显著增加(P<0.05);跳台错误次数显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05)。但物理损伤+hUC-MSCs治疗组与对应的模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射hUC-MSCs对化学性损伤拟AD小鼠学习记忆能力有改善作用。