槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

目的研究槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法以AlCl3(60 mg/kg皮下注射7 d)造成小鼠记忆障碍模型,采用小鼠避暗试验和跳台试验,观察槲皮素(20、10、5 mg/kg灌胃15 d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并于第16天对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定。结果槲皮素各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增加SOD和GSH-PX活性。结论槲皮素对AlCl3致衰老小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

纳络酮和CPP和对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的；评价阿片受体拮抗纳络酮（ＮＬＺ）和兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－（２－羧基哌嗪０－４－基）丙基－１－磷酸（ＣＰＰ）在脊髓损伤后的治疗效果。方法；以７．５ｇ重物从１０ｃｍ蒿处落下致伤大鼠Ｔ１０脊髓，伤后６０ｎｉｎ开始治疗，从鞘内给予ＮＬＺ１０ｍｇ／ｋｇ、ＣＰｐ１００ｍｇ／ｋｇ、甲基强的松龙（ＭＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。结果；ＮＬＺ、ＣＰＰ、ＭＰ均显促进了脊髓损伤后的神经功能恢复，减少组织损害，ＮＬＺ、     

纳络酮用于改善小鼠学习记忆障碍的研究

采用口服氯化铝建立小鼠学习记忆障碍模型,应用跳台法观察了纳络酮对铝(Al)中毒所致小鼠学习记忆障碍的改善作用,用火焰原子吸收分光光度法测定血锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)等含量.结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,且有降低血Zn、Cu含量的作用(P<0.05);纳络酮治疗有改善Al中毒小鼠学习记忆障碍的作用,同时也增加了血Zn、Cu的含量.     

益智仁提取物对β淀粉样肽致小鼠学习记忆障碍的改善作用及机制分析

目的:观察益智仁水提物对β淀粉样肽(Aβ)所致小鼠学习记忆障碍模型的影响以及作用机制研究.方法小鼠侧脑室注射凝聚态Aβ4nmol,次日开始给予益智仁水提物,10天后开始进行Morris水迷寓训练.检测各组空间学习记忆能力以及皮层、海马组织内的炎性细胞因子(IL-6、TNFα)的变化.结果:与模型组相比,益智仁水提物可显著提高小鼠的空间学习记忆能力,减少皮层和海马组织内的炎性细胞因子的表达.结论:益智仁水提物可改善Aβ所致的空间学习记忆能力下降,其机制可能与其抑制炎性细胞因子的产生有关.     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

慈菇对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的　探讨慈菇对镉 (Cd)致小鼠急性肝损伤保护作用的机制。　方法　将 48只雄性昆明种小鼠 ,随机分为 6组 (n=8) ,连续染毒 5天后 ,比较各组血清脂质过氧化物 (L PO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、铜蓝蛋白 (CP)浓度、肝匀浆谷胱甘肽 (GSH)及肝组织 Cd含量等指标 ,并检查肝脏病理学变化。　结果　 3组慈菇干预组 L PO浓度 (nmol/ m l) 12 .2 2± 2 .0 9,13.47± 2 .6 8,12 .13± 3.0 1较阳性对照组 (18.0 3± 3.5 6 )显著降低 (P<0 .0 5 ) ,肝匀浆GSH含量 (m g/ g) 4 .83± 0 .44 ,5 .0 8± 0 .41,5 .2 2± 0 .39较阳性对照组 (4.0 1± 0 .6 7)显著升高 (P<0 .0 5 ) ,肝组织的病理损伤有所减轻 ,且肝组织 Cd含量与血清 L PO呈正相关 (r=0 .6 5 6 3,P<0 .0 1)。　结论　慈菇含有多种抗氧化成分 ,对 Cd导致的小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

针刺对AlCl3致痴呆大鼠空间记忆障碍的改善作用

目的：观察针刺对AlCl3致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠空间记忆障碍的改善作用并探讨其可能机制。方法：采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫印迹检测tau蛋白磷酸化水平。结果：针刺能明显缩短大鼠寻找平台的时间,降低tau蛋白磷酸化水平。结论：针刺能有效改善因AlCl3所致的大鼠空间记忆障碍,其机制可能与抑制tau蛋白过度磷酸化有关。     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.     

淫羊藿苷对小鼠学习记忆障碍的保护作用的实验研究

目的：探讨淫羊藿苷（icariia,ICA）对东莨菪碱所致学习记忆功能障碍模型小鼠的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法：小鼠48 只,随机分为空白对照组（等量生理盐水）;模型组（1 mg·kg-1）;ICA 低、高剂量（45.75 mg·kg-1）组,每组12 只,雌雄各半。连续灌胃给药10 d,通过自主活动实验、Morris 水迷宫检测ICA 对模型动物学习记忆能力的影响,测定脑组织乙酰胆碱酯酶（acetylcholin esterase,AChE）的活力,制作小鼠海马病理切片探讨ICA 对模型小鼠学习记忆的影响。结果：模型组小鼠的自主活动次数明显减少、空间探索能力以及定位航行能力下降,小鼠在空间探索及定位航行实验的潜伏期延长。ICA 可以改善东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠的自主活动次数、空间探索能力以及定位航行能力,缩短小鼠在空间探索及定位航行实验的潜伏期,且降低小鼠血清中AChE 活性。结论：淫羊藿苷可不同程度的改善东莨菪碱所致模型小鼠的学习记忆能力,作用机制可能与对胆碱能系统的影响有关。     

苯甲酸雌二醇对氢溴酸东莨菪碱致损小鼠学习记忆的保护作用

目的观察苯甲酸雌二醇(EB)对氢溴酸东莨菪碱(scop)引起小鼠学习记忆获得障碍的保护作用。方法36只小鼠随机分为4组scop诱导的学习和记忆损伤组(模型组),EB高、中、低剂量组,每组9只。模型组,连续7d每日腹腔注射花生油溶剂0.2ml/只,EB高、中、低剂量组连续7d每日分别腹腔注射EB0.3mg·kg-1,0.1mg·kg-1,0.03mg·kg-1,30min后用水迷宫法测定其游出时间。d7模型组注射花生油20min后,EB各组腹腔注射EB20min后腹腔注射scop3mg·kg-1,10min后测定游出时间。结果scop致损后EB高、中、低剂量组的游出时间明显较模型组短,有显著性差异(P<0.05)。结论EB对scop致学习记忆损伤有显著的改善作用。     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的　研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响。方法　采用慢性氯化铝灌胃方法 ,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组 ,另设正常对照组。结果　 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而两者之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Morris水迷宫定位航行实验中 ,模型组大鼠全部 6次训练和治疗组大鼠在第 5、第 6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长 (P <0 .0 5 ) ,其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短 (P <0 .0 5 )。双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响 (P <0 .0 0 1) ;(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少 (P <0 .0 1) ,治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别 (P >0 .0 5 )。结论　纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力 ,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

Protective effect of Ginkgo biloba leaf extract on learning and memory deficit induced by aluminum in model rats

The neurotoxicity of aluminum came to light inthe context of dialysis of encephalopathy caused byaluminum accumulation in patients with dialytic en-cephalopathy(1).The aluminuminduced syndrome ofdialytic encephalopathy is mainly characterized byparaphasia , aphasia , and decline in psychologicalperformancetest(2 ,3).As to ani mals ,aluminumseri-ously worsened rats learning accompanied with theincrease of acetylcholinesterase ( AChE) activityand decreased acetylcholinetransferase activity(4 ,5…     

Protective effects and mechanism of total coptis alkaloids on A β25–35 induced learning and memory dysfunction in rats

Objective: To observe the effect of total coptis alkaloids (TCA) on β-amyloid peptide (Aβ25-35) induced learning and memory dysfunction in rats, and to explore its mechanism. Methods: Forty male Wistar rats were randomly divided into four groups: the control group, the model group, the TCA low dose (60 mg/kg) group and the TCA high dose (120 mg/kg) group, 10 in each. Aβ25-35 (5μl, 2μg/μl) was injected into bilateral hippocampi of each rat to induce learning and memory dysfunction. TCA were administered through intragavage for consecutive 15 days. Morris Water Maze test was used to assess the impairment of learning and memory; concentration of malondialdehyde (MDA) in cerebral cortex was determined by thiobarbituric acid reactive substance to indicate the level of lipid peroxidation in brain tissues; activity of manganese-superoxide dismutase (Mn-SOD) in cerebral cortex was determined by xanthine-oxidase to indicate the activity of the enzyme; and NF-κB protein expression in cerebral cortex was measured by SP immunohistochemistry. Results: (1) Morris Water Maze test showed that, during the 4 consecutive days of acquisition trials, the rats in the model group took longer latency and searching distance than those in the control group (P<0.01), which could be shortened by high dose TCA (P<0.05); during the spatial probe trial on the fifth day, the rats in the model group took shorter searching time and distance on the previous flat area than those in the control group (P<0.01), which could be prolonged after TCA treatment (for low dose group, P<0.05; for high dose group, P<0.01). (2) Analysis of cerebral cortical tissues showed that, compared with the control group, MDA level got significantly increased and Mn-SOD activity decreased in the model group (both P<0.01). After having been treated with TCA, the MDA level got significantly decreased (P<0.05 and P<0.01 respectively for low and high dose group), while relative increase of Mn-SOD activity only appeared in high dose group (P<0.05). (3) Immunohistochemistry analysis showed the protein expression of NF-κB got significantly increased after modeling, while high dose TCA can significantly inhibit it. Conclusion: TCA could improve Aβ25-35 induced dysfunction of learning and memory in rats, and its protective mechanism is associated with its actions in decreasing MDA level, increasing Mn-SOD activity and inhibiting the expression of NF-κB in cerebral cortex.     

丰富环境对野生小家鼠和昆明小鼠空间学习记忆能力的影响

目的 比较丰富环境对野生小家鼠和驯化小鼠空间学习记忆能力的影响.方法 为控制丰富环境,实验选用了野生小家鼠F1代.断奶后,将野生小家鼠F1代和昆明小鼠(由野生小家鼠驯化而来)随机放入普通环境和丰富环境内饲养,1个月后进行水迷宫实验:野生普通组(n=6)、野生丰富组(n=7)、昆明普通组(n=10)、昆明丰富组(n=10).结果 (1)记忆阶段,早期丰富饲养环境可以显著缩短野生小家鼠找到站台的潜伏期[普通环境(39.5±3.8)s;丰富环境(25.2±4.5)s;F(1,22)=8.115,P<0.01],但是对昆明小鼠没有显著影响[普通环境(8.5±2.4)s;丰富环境(7.5±1.7)8;F(1,36)=0.149,P=0.702];(2)学习阶段,早期丰富饲养环境可以显著缩短野生小家鼠(F(1,132)=15.307,P<0.01)和昆明小鼠(F(1.216)=8.701,P<0.01)找到站台的潜伏期.结论 早期丰富饲养环境可以提高小鼠的空间学习记忆能力,且对野生小家鼠的影响更大.因此,在丰富环境相关研究中,野生动物模型具有更好的效度.

Abstract：

Objective To evaluate and compare the effect of early environmental enrichment on spatial learning and memory in wild house mouse and Kunming mouse,one kind of laboratory mouse which evolved from wild house mouse.Methods The wild house mouse F1 generation were employed to control the environmental enrichment.Offspring were weaned on PND22 and housed in usual or rich environment for one month randomly,then engaged the morris maze:house moutse rich environment(n=7),house mouse poor environment(n=6),Kunming mouse rich environment(n=10),Kunming mouse poor environment(n=10).Results (1)Early environmental enrichment improve the performance of house mouse(poor environment:(39.5±3.8)s;rich environment:(25.2±4.5)s;F(1,22)=8.115,P<0.01),but had no effect on that of Kunming mouse in tests of spatial memory (poor environment:(8.5±2.4)s;rich environment:(7.5±1.7)s;F(1,36)=0.149,P=0.702).(2)Early environmental enrichment improve the performance of house mouse(F(1,132)=15.307,P<0.01)and Kunming mouse (F(1,216)=8.701,P<0.01)in spatial learn session.Conclusion The wild house mouse is more sensitive to the enrich environment than laboratory mouse.Therefore,it has higher validity of model.