左旋精氨酸在实验性急性胰腺炎治疗中的剂量效应

目的 探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎治疗中的剂量效应。方法 观察不同剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度,血浆淀粉酶,平均动脉压（ＭＡＰ）,胰组织病理等的变化。结果 （１）ＡＥＰ大鼠血浆,胰组织ＮＯ浓度明显降低,小剂量Ｌ－Ａｒｇ（５０,１００ｍｇ／ｋｇ）升高的血浆,胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;随着Ｌ－Ａｒｇ剂量的增加,在８０     

Three-Dimensional Motion Measurement of the Atlantoaxial Joint

ＴＨＲＥＥ┐ＤＩＭＥＮＳＩＯＮＡＬＭＯＴＩＯＮＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＯＦＴＨＥＡＴ┐ＬＡＮＴＯＡＸＩＡＬＪＯＩＮＴＬＵＹｉ－ｓｈｅｎｇ（卢一生），ＪＩＡＬｉａｎ－ｓｈｕｎ（贾连顺），ＤＩＮＧＺｈｕ－ｑｕａｎ（丁祖泉），ＤＡＩＬｉ－ｙａｎｇ（戴力扬）Ｏ...     

L-NAME对小肠上皮细胞辐射防护作用机理的探讨

目的探讨硝基左旋精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对小肠上皮细胞辐射防护的机理。方法实验用大鼠ＩＥＣ－６细胞，６０Ｃｏγ射线照射；荧光分光光度法测定培养液上清中一氧化氮（ＮＯ）含量；ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法（ＮＤ组化法）和免疫细胞化学法观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性变化；ＭＴＴ法检测细胞的生存力。结果ＩＥＣ－６细胞经射线照射后，其培养液上清中ＮＯ含量明显增加，细胞内结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）活性升高，诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性降低，Ｌ－ＮＡＭＥ能明显提高细胞的生存力，ＮＯ底物－左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）部分逆转其作用。结论ＮＯ参与了ＩＥＣ－６细胞的辐射损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ对ＩＥＣ－６细胞具有辐射防护作用。     

KINETICS OF PLASMA ENDOTOXIN,TNF AND IL-6 AND THEIR CORRELATION AFTER TRAUMATIC SHOCK IN RABBITS

ＫＩＮＥＴＩＣＳＯＦＰＬＡＳＭＡＥＮＤＯＴＯＸＩＮ，ＴＮＦＡＮＤＩＬ┐６ＡＮＤＴＨＥＩＲＣＯＲＲＥＬＡＴＩＯＮＡＦＴＥＲＴＲＡＵＭＡＴＩＣＳＨＯＣＫＩＮＲＡＢＢＩＴＳＪＩＡＮＧＪｉａｎ－ｘｉｎ（蒋建新），ＴＩＡＮＫｕｎ－ｌｕｎ（田昆仑），ＣＨＥＮＨｕ...     

CLINICAL AND EXPERIMENTAL STUDIES ON RENAL INJURIES AFTER EXTRACORPOREAL SHOCK WAVE LITHOTRIPSY

ＣＬＩＮＩＣＡＬＡＮＤＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＩＥＳＯＮＲＥＮＡＬＩＮＪＵＲＩＥＳＡＦＴＥＲＥＸＴＲＡＣＯＲＰＯＲＥＡＬＳＨＯＣＫＷＡＶＥＬＩＴＨＯＴＲＩＰＳＹＦＡＮＧＹｕ－ｈｕａ（方玉华），ＪＩＡＮＧＪｕｎ（江军），ＤＵＷｅｉ－ｇｕｏ（都卫...     

EXPERIMENTAL STUDY AND CLINICAL OBSERVATION ON CHANGES OF β-ENDORPHIN AFTER HEAD INJURY

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＡＮＤＣＬＩＮＩＣＡＬＯＢＳＥＲＶＡＴＩＯＮＯＮＣＨＡＮＧＥＳＯＦβ┐ＥＮＤＯＲＰＨＩＮＡＦＴＥＲＨＥＡＤＩＮＪＵＲＹＺＨＡＮＧＧｕａｎｇ－ｊｉ（张光霁），ＺＨＵＣｈｅｎｇ（朱诚），ＪＩＡＮＧＪｉ－ｙａｏ（江基尧），...     

ENDOVASCULAR EMBOLIZATION TO TREAT CAROTID CAVERNOUS FISTULAE

ＥＮＤＯＶＡＳＣＵＬＡＲＥＭＢＯＬＩＺＡＴＩＯＮＴＯＴＲＥＡＴＣＡＲＯＴＩＤＣＡＶ┐ＥＲＮＯＵＳＦＩＳＴＵＬＡＥＬＩＢａｏ－ｍｉｎ（李宝民），ＺＨＡＮＧＪｉ（张纪），ＺＨＯＵＤｉｎｇ－ｂｉａｏ（周定标），ＭＥＮＧＸｉａｎｇ－ｈｕｉ（孟祥辉），ＤＵＡＮ...     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

为了探讨Ｌ—精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素释放的影响。本文建立了ＨＰＨ大鼠模型,将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为;对照组、缺氧组、缺氧＋Ｎ－硝基Ｌ精氨酸甲脂（ＬＮＡＭＥ）组和缺氧ＬＡｒｇ组四组进行研究,结果显示：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ＜００５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＭＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ＜００５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ＜００１）,缺氧组的ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）比值显著高于对照组（Ｐ＜００１）,缺氧＋ＬＮＡＭＥ组的ＰＶ…     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

A STUDY ON ENDOTHELIN-1 AND ENDOTHELIN RECEPTOR IN RATS INFLICTED WITH COMBINED BURN-BLAST INJURY

ＡＳＴＵＤＹＯＮＥＮＤＯＴＨＥＬＩＮ┐１ＡＮＤＥＮＤＯＴＨＥＬＩＮＲＥＣＥＰＴＯＲＩＮＲＡＴＳＩＮＦＬＩＣＴＥＤＷＩＴＨＣＯＭＢＩＮＥＤＢＵＲＮ┐ＢＬＡＳＴＩＮＪＵＲＹＺＨＯＵＪｉ－ｈｏｎｇ（周继红），ＺＨＵＰｅｉ－ｆａｎｇ（朱佩芳），ＷＡＮＧＺｈｅ...     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿疗效观察

在海拔 370 0m高度采用静脉滴注左旋精氨酸 (L Arg)治疗高原肺水肿患者 10例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例和常规治疗的 2 4例作对照。NO组肺部湿音和X线阴影消失时间较精氨酸组缩短 (P <0 .0 1) ,但病程日差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;常规组肺部湿音和X线阴影消失时间及病程日较NO组延长 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;精氨酸组肺部X线阴影消失时间和病程日较常规组缩短 (P <0 .0 1)。作者认为 ,静脉滴注L Arg治疗高原肺水肿经济简便、无毒性 ,便于基层推广应用。     

L-精氨酸治疗高原肺水肿病人肌红蛋白、乳酸及血氨的变化

目的　探讨左旋精氨酸 (L Arg)对高原肺水肿病人肌红蛋白 (MB)、血乳酸 (BLA)、血氨 (Ammo)的影响。方法　在海拔 3 70 0m采用氧气驱动雾化吸入L Arg治疗高原肺水肿 9例 (L Arg组 ) ,并与吸入低浓度一氧化氮 (NO)混合气治疗 8例高原肺水肿 (NO组 )作对照 ,分别检测血中Mb ,BLA及Ammo含量。结果　NO组和L Arg组治疗前较治愈后Mb ,BLA ,Ammo均增高非常显著 (P <0 .0 1)。吸入NO组和L Arg组比较 ,Mb ,BLA ,Ammo无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论　L Arg治疗高原肺水肿有效 ,使乳酸性和非乳酸性氧债均降低 ,且经济简便 ,易于推广应用     

L—精氨酸对大鼠急性脊髓压迫损伤早期局部微循环的影响及其意义

目的：探讨一氧化氮对损伤脊髓微循环的影响．方法：采用脊髓后路压迫模型（３５．０ｇ／１０ｍｉｎ），造成大鼠脊髓中度损伤；应用激光多普勒血流仪观测伤前３０分钟蛛网膜下腔注射等渗盐水、Ｌ－精氨酸及正常组注射等渗盐水、Ｌ－精氨酸四组大鼠局部脊髓微循环动态变化．结果：注射等渗盐水受压组伤后１０分钟受伤脊髓局部微循环最低，１小时后有回升，４小时后再度降低；注射Ｌ－精氨酸受压组伤后１０分钟亦降至最低，但高于注射盐水受压组，１小时后回升至较高灌注水平；而Ｌ－精氨酸对正常脊髓微循环无明显影响．结论：外源性Ｌ－精氨酸可明显改善受伤脊髓早期微循环．     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

目的：探讨雾化吸入左旋精氨酸（L-Arg）对高原肺水肿患者血液流变学的影响。方法：在海拔3700m高原，采用氧气驱动雾化吸入L-Arg，治疗高原肺水肿（HAPE）患者9例（L-Arg组），将吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的另外8例高原肺水肿患者（NO组）作对照，分别测定患者的红细胞压积（HCT）、血液粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、还原粘度（ηr）、红细胞刚性指数（IR）、红细胞变形系数（TK）、红细胞聚集系数（VAI）和血栓形成系数（TFL）等血液流变学指标。结果：NO组和L-Arg组治疗后较治愈前ηb、ηp、ηr、VAI、TFL均降低显著（P〈0．05～0．01），而HCT、TK、IR无统计学差异（P〉0．05）；NO组与L-Arg组比较，各指标均无统计学差异（P〉0．01）。结论：L-Arg治疗HAPE有效，通过提高NO水平而改善血液循环，且经济简便，易于推广应用。     

左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－左旋硝基精氨酸（Ｎ－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压，ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ２）浓度，心肌组织胶原蛋白含量及丝裂活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化，发现与高血压比较，自然归组大鼠动脉血完全逆转（Ｐ〈０．０１）；ＮＯ２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ〈０．０１），胶原蛋白含量，心脏及左心室相对重量     

内源性NO对应激状态下胃粘膜血液及耐受性细胞保护的调节作用

为探讨胃粘膜血流量（GMBF）在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子,采用重复浸水束缚应激（RS）制作动行模型,以左旋硝基精氨酸甲酯（L－NAME）或左旋精氨酸（L－Arg）抑制或促进肉源性NO的合成,动态检测GMBF,溃疡指数（UI）、粘膜NO含量的变化,结果显示：①重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,粘膜NO含量增高。②L－NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重,GMBF的适应性增加反应消失、粘膜NO含量明显下降。③L－Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤,GMBF,粘膜NO含量均相应增加。④MBF,UI粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用。内源性NO是其调节因子之一;LNAME抑制其合成,延缓这一作用,L－Arg增加其合成,促进该作用。     

血管活性物质一氧化氮、血栓素A2/前列环素I2与肝脏缺血再灌注损伤

探讨血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓A2／前列环素I2含量的变化。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，肝静脉血一氧化氮含量明显降低；肝组织血栓素A2升高较前列环素I2更明显，导致血栓素A2／前列环素I2比例持续升高，左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量，谷丙转氨酶有所降低。结论：血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂，对减轻再灌注损伤起有益作用。     

一氧化氮对高胆固醇血症兔的脂质过氧化作用的影响

动态观察经长期体外补充NO的前体物L-arg后,高胆固醇血浆中脂质过氧化物(LPO)分解产物丙二醛(MDA)含量及动脉和心肌组织中MDA含量,结果发现,无论在实验中期或末期,其血浆中MDA含量均比单纯胆固醇低;实验结束时,其动脉和心肌组织中MDA含量均小于单纯胆固醇组,且有明显差异。提示,补充L-arg可能通过NO清除自由基,减轻体内的脂质过氧化作用,而表现一定的抗动脉粥样硬化效应。