急性胰腺炎合并肝损害91例临床分析

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者并发肝脏损害的病因及发病机制。方法对我院2004年1月至2007年9月收治的91例急性胰腺炎病例资料进行回顾性分析。结果急性胰腺炎患者中有62例肝损害,占68．1％,其中轻症胰腺炎（MAP）60％（44例）,重症胰腺炎（SAP）100％（18例）;MAP肝功能损害较SAP轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP患者大多伴有肝损害,其损害程度与胰腺炎病情严重程度相关。     

57例急性胰腺炎合并肝功能损害临床分析

目的探讨急性胰腺炎（AP）对肝功能损害程度与病情的相关性。方法对57例AP合并肝功能损害者进行分析,以观察肝损害程度对病情及病程的影响。结果57例合并肝损害的AP患者,重症胰腺炎（SAP）31例,轻型AP（MAP）26例,胰腺炎的病因与肝损害程度无关（P〉0.05）。临床SAP肝损害者的病情明显重于MAP肝损害者且SAP肝损害者的病程较MAP肝损害者明显延长（P〈0.01）。结论AP肝损害的程度与病情的严重程度正相关。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

【目的】探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。【方法】Wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP组（B组）和钙拮抗剂治疗组（C组）,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。【结果】SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。【结论】钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

急性胰腺炎合并肝脏损害60例临床分析

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者并发肝脏损害的临床特点以探讨其发病机制。方法对我院2003年1月至2005年8月收治的90例急性胰腺炎病例资料进行回顾性分析。结果急性胰腺炎患者中有60例发生肝损害,占66．7％,其中轻症胰腺炎（MAP）41例,占57．7％,重症（SAP）19例,占100％,MAP肝功能损害较SAP轻,差异有统计学意义（P〈0．05）;重症者肝功能损害程度较轻症者重,肝功能恢复时间延长。结论急性胰腺炎大多伴有肝损害,其损害程度与胰腺炎病情严重程度有关。病因、各种破坏因子、各种氧自由基、炎性递质的参与、内毒素作用等因素,在AP伴肝损害的发病机制中占有重要地位。     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎（acutep ancreatitis,AP）是一种外科常见的急腹症。临床上常分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP是AP中病情危重且死亡率较高的一种类型,主要表现为胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）,其死亡率可达到30％左右。过去认为胰酶激活是急性胰腺炎的始动因素,     

重症急性胰腺炎核因子-κB及炎症介质与肺损伤的实验研究

目的：观察核因子－κB（NF－κB）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时动态表达，探讨NF－κB在急性胰腺炎炎症反应中的信号传导过程以及NF－κB的活化与SAP时肺损伤的关系。方法：108只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（ASP组）及 症急性胰腺炎地塞米松处理组（DEX组），采用免疫组织化学的方法检测脯NF－κB活性，同时测定血淀粉酶（AMS）及肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）水平，并于光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。结果：SAP组术后1h NF-κB开始表达，TNF－α和IL－6开始升高，3h达高水平,6h后下降。地塞米松能明显下调NF－κB的表达，抑制TNF-α和IL－6的产生，并能减轻对肺组织的损伤程度，使SAP病情明显缓解。结论：信号转录因子NF－κB参与了大鼠SAP时肺组织的炎症反应，地塞米松发挥了明显的抗炎作用，减轻了SAP时肺组织损伤，这与其对NF－κB表达的抑制及细胞因子的调节作用密切相关。     

益生菌辅助治疗重症急性胰腺炎肝损害27例

目的探讨益生茵在重症急性胰腺炎（SAP）肝损害中的辅助治疗价值。方法27例重症急性胰腺炎肝损害患者均采用保守治疗,随机分为两组,治疗组（14例）在传统治疗基础上给予口服复合乳酸菌制剂（聚克）,观察患者肝功能的变化情况,与对照组（13例）比较差异有统计学意义。结果与对照组相比,治疗组肝功能恢复时间及平均住院时间明显缩短（P均〈0．05）。结论早期应用益生菌辅助治疗SAP肝损害,补充肠道正常菌群,减少细菌易位,可减轻急性胰腺炎时的肝损害,改善其病程及预后,降低病死率。     

老年重症急性胰腺炎86例胰外损害分析

现将我院1998-09～2006—09收住的老年重症急性胰腺炎（SAP）86例分析如下。     

重症急性胰腺炎18例经鼻肠管肠内营养的护理

重症急性胰腺炎（SAP）是一种急性全身消耗性疾病,病情凶险,死亡率高。营养治疗是SAP综合治疗的一个重要部分。2007-03/2008-03对18例SAP采用经鼻肠管肠内营养（EN）支持,取得了较满意的效果,现总结如下。     

重症急性胰腺炎32例分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）的临床治疗。方法：32例SAP患者除SAP的常规治疗外，采用生长抑素、营养支持、中药胃管注入、手术等治疗。结果：32例中死亡2例。结论：重症急性胰腺炎临床治疗效果疗效的提高有赖于多学科密切合作，综合治疗的合理实施，以进一步降低SAP的病死率，提高疗效，缩短疗程。     

老年重症急性胰腺炎45例保守治疗的护理

我科收治45例老年重症急性胰腺炎（SAP）患者，护理效果较好，总结如下。     

重症急性胰腺炎连续性血液净化治疗18例分析

我院2002～2006年共应用连续性血液净化（CBP）治疗急性重症胰腺炎（SAP）18例,病死率降至11.2%,疗效明显,分析如下.     

中西医结合治疗非胆源性急性胰腺炎39例分析

急性胰腺炎（AP），特别急性重症胰腺炎（SAP）死亡率高达15～25％。近几年随着对SAP病理生理学认知的改变，以及个体化治疗经验的积累，AP手术率下降，治疗成功率却上升。1999～2006年，采取中西医结合保守治疗非胆源性AP39例，疗效满意，现报告如下。     

重症急性胰腺炎的护理

我科2002-01～2004-12收治重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）患29例,非手术治疗26例,临床效果满意.现将护理体会总结如下.     

胰性脑病18例分析

胰性脑病（PE）是重症急性胰腺炎病程中出现的严重并发症,随着对重症胰腺炎（SAP）抢救成功率的提高,对胰性脑病这一预后差、病死率极高的疾病越来越受到临床医生的重视。现将本院2002-08—2008-12治疗的SAP并发PE患者18例的临床资料分析探讨如下。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

目的:探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的影响。方法:Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和钙拮抗剂治疗组,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。结果:SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。结论:钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

善宁治疗重症胰腺炎的临床观察

我们对醋酸奥曲肽（Octreotide Acetate商品名为善宁,美国诺华制药厂出品,生产厂家Novartis Pharma Stein AG,Switzerland,批号485491 CN）治疗重症急性胰腺炎 （severe acute panctreatitis,SAP）15例,与传统方法治疗19例比较,目的在评估善宁治疗SAP的临床疗效.总结如下.     

重症急性胰腺炎营养支持及护理的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型,占胰腺炎发病率的20%-30%,其临床特点为起病急、发展迅速、变化快、病情凶险、并发症多、病死率高.SAP时机体处于高分解代谢状态,出现严重的代谢紊乱,进一步扰乱机体内环境,影响器官的能量代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原因之一.     

淀粉酶、B超和螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的比较

目的：比较淀粉酶、B超和螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的价值。方法：96例急性胰腺患者,其中轻症急性胰腺炎（M AP）72例,重症急性胰腺炎（SAP）24例,均查血淀粉酶、B超和螺旋CT,比较其结果。结果：血淀粉酶、B超和螺旋CT在M AP中诊断阳性率分别为66.7%、8.3%、97.2%,在SAP中诊断阳性率分别为54.2%、16.7%、100%,差异具有显著性（P〈0.01）。结论：螺旋CT是诊断急性胰腺炎最敏感的检测方法,结合患者血淀粉酶和临床表现能准确诊断,而现有的超声检查临床价值不大。     

重症急性胰腺炎与免疫应答

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种较常见的外科急腹症,多数有自限性,但有部分患者炎性反应持续发展,进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP临床表现凶险,死亡率在30％以上。SAP早期死亡原因主要是全身多器官功能衰竭（MOF）,有一部分患者可从局部炎性反应发展为全身性损害。1992年在美国危急重症医学及胸科协会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征（SIRS）的概念,