金雀异黄素诱导人肝癌细胞SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的 探讨金雀异黄素(Genistein,Gen)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡调控的作用.方法将Gen分为5.0、10.0、20.0 μg/ml 三个浓度处理组和对照组(未加金雀异黄素),作用SMMC-7721细胞不同时间后,透射电镜观察细胞超微结构变化;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,Gen处理组可使细胞核内异染色质呈块状凝集、胞质内线粒体肿胀空化,随着作用浓度增加,细胞核呈固缩状,核内异染色质趋边凝集,细胞质空化明显;免疫组化显示,随着Gen浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 金雀异黄素可以诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡.上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的作用机制.     

氧化砷诱导食管癌细胞系细胞凋亡的形态学研究

目的在氧化砷（As2O3）作用于食管癌细胞株EC8712过程中，用光镜和电镜观察培养细胞凋亡的形态改变方法ECh712于199培养基常规培养，以3μmolAs2O3作用于细胞，72h收获细胞，作光镜（HE染色，TUNEL标记）、透射电镜和流式细胞仪检查.结果3μmolAs2O3作用72h，出现许多凋亡细胞，培养细胞部分变圆，脱落.在光镜下HE染色观察2种凋亡细胞.一种核小；圆形，致密呈固缩核、和核碎,另一种胞质红染，染色质凝集，二者TUNEL标记阳性．流式细胞仪检测有凋亡峰出现（亚G1／G0峰）．电镜检查有二种凋亡类型.一呈典型凋亡细胞核改变；在早期染色质凝集成块状，细胞器保存完好.第二期，随着染色质改变，细胞核变圆，饱满，核膜完整，染色质靠边，大块染色质，构成车轮状或半月状.核膜变性解体，使染色质逸出．最后细胞变性坏死.凋亡小体易见，小块状球状，膜包或裸露.另一种固缩细胞，细胞皱缩，胞质致密，核电子密度高.结论光镜和电镜检查结果证实As2O3可以诱导食管癌细胞系ECh712细胞凋亡，因此As2O3可作为食管癌辅助治疗药物．     

熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的：观察熊果酸（UA）对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制及诱导其凋亡作用。方法：MTT法检测5、10、20、30、40、50μmol/L UA对SMMC-7721细胞生长的抑制作用,吖啶橙（AO）荧光染色、电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：UA能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,其作用呈剂量依赖性。35.2μmol/L UA作用SMMC-7721细胞48小时后AO染色,荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小,核碎裂,染色质凝集等凋亡形态改变;电镜下SMMC-7721细胞出现明显的细胞凋亡的形态学改变,细胞核染色质出现边聚和中聚,细胞内部分线粒体肿胀;SMMC-7721细胞凋亡率为（67.91±5.24）%,与对照组（2.95±0.56）%比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：UA通过诱导SMMC-7721细胞凋亡抑制其生长。     

华支睾吸虫亚显微结构的研究VI.精子的形成

华支睾吸虫精子的分化可以分为两部分，一是精细胞的发生，二是精子的形成，本文报道的为第二部分。精子的形成首先由精细胞核向细胞的游离端移动，然后出现细胞突起，在突起内可见中心粒和基体，此为分化区，继之胞质突起延伸形成中央突起，并在其两侧出现两个侧突起。细胞核变长，染色质浓缩，核纵断面呈丝状或版层状，核及线粒体分别移入分化区及中央突起内，随之中央突起与两侧突起融合，形成精子的杆状体，分化区的柱状体形成精     

药物诱导细胞凋亡与胃癌治疗

1细胞凋亡与胃肿瘤治疗 细胞凋亡(apoptosis)是细胞发育代谢,维持正常功能过程中的一种生理现象,是细胞衰老、死亡的主要形式之一.它与病理情况下的细胞坏死不同,典型的细胞凋亡形态学改变是:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成.胃细胞学检查证明,正常的胃粘膜存在细胞凋亡,从腺体的底部到表面,都能看到少量的凋亡小体.细胞分裂的周期中决定细胞生长速度和凋亡的关键是G1期[1].近年来,发现胃癌中不仅存在细胞过度增生,同时存在细胞的凋亡异常[2],细胞凋亡异常在肿瘤发生发展过程中具有重要的病理生理意义[2,3].     

氧化型低密度脂蛋白诱导猪主动脉平滑肌细胞凋亡

为了探讨氧化型低密度脂蛋白是否引起血管平滑肌细胞凋亡 ,把体外培养的猪主动脉平滑肌细胞与 15mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育 72h ,分别使用荧光染色技术和激光共聚焦显微技术观察细胞核的变化 ,应用流式细胞仪鉴别凋亡细胞。结果发现 ,15mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用 72h后 ,荧光显微镜下可见染色质高度凝集 ,有核碎裂现象 ;激光共聚焦显微镜下见染色质固缩 ,核变小 ;流式细胞术鉴别为凋亡细胞。此结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白能诱导血管平滑肌细胞发生凋亡 ,有典型的形态学改变。     

细胞凋亡与细胞增殖在人肝细胞癌中的表达和意义

目的了解人肝细胞癌中细胞凋亡的形态与分布规律，探索细胞凋亡标记率和增殖标记率与肝细胞癌组织学分级的关系。方法 对２１例人肝细胞癌和１７例慢性肝病分别作ＴＵＮＥＬ标记和ＰＣＮＡ免疫组化检测，采用图像细胞仪作阳性细胞计数。结果 （１）细胞核染色质浓缩，边聚，胞浆嗜酸性变及核周空晕与ＴＵＮＥＬ标记有极好的相关性；（２）凋亡细胞胞多呈弥散分布，以癌坏死区周围多见，包膜浸润处少见；（３）增殖细胞率和凋亡细胞     

大鼠海马CA3区发育中神经细胞凋亡的研究

目的 观察大鼠海马发育中神经细胞凋亡的特点，探讨细胞凋亡与大鼠海马发育和老化的关系。方法 用TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察分析细胞凋亡在大鼠海马发育中的表现。结果 各年龄组大鼠海马CA3区均有数量不等的TUNEL阳性凋亡细胞，细胞核固缩，核染色质呈浓染致密的绿色或黄绿色块状及颗粒状荧光。LSCM荧光定量分析：各年龄组中以成年组荧光强度值最低。结论 大鼠海马CA3区生长发育中确有细胞凋亡存在；各年龄组中以成年组细胞凋亡率最低，乳鼠、幼年鼠和老年大鼠海马CA3区细胞凋亡率较高。表明成年期大鼠海马CA3区细胞数目相对较稳定，而在神经系统发育早期及老化阶段细胞数目均发生较大变化。结论 细胞凋亡与神经系统功能的完备有关。     

溶血磷脂酸损伤小脑颗粒神经元并诱导细胞凋亡

目的　研究溶血磷脂酸 (LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制。方法　将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中 ,测定噻唑蓝 (MTT) ;应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞胞质和线粒体内活性氧自由基 (ROS)的形成。结果　LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应。经 5 0 μmol/LLPA作用后 ,细胞生存率为正常细胞的 (5 4.8± 11.5 ) % ,细胞凋亡率达 (4 0 .5± 2 .3) % ,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体 ,细胞胞质和线粒体内ROS形成增加 ,而经四甲基吡嗪 (TMP)预处理 ,细胞生存率升至 (84.7± 8.8) % ,细胞凋亡率减至 (16 .7± 5 .8) % ,细胞核形态无明显改变 ,细胞胞质和线粒体内ROS形成被抑制。结论　LPA具有神经毒性作用。通过增加线粒体内ROS形成 ,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一。能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡     

人肝癌细胞与LAK细胞凋亡的超微结构比较

目的比较观察人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２细胞与ＬＡＫ细胞体外凋亡的超微结构．方法将ＢＥＬ７４０２细胞、人血树突状细胞和人ＬＡＫ细胞（淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞）共同置于含１００ｍＬ／Ｌ新生牛血清的１６４０培养液内，在３７℃，５０ｍＬ／Ｌ，ＣＯ２，饱湿条件下培养６ｈ．另将ＬＡＫ细胞单独置于含有环磷酰胺的上述培养液内，在同样条件下培养６ｈ．收集沉淀细胞制备电镜样本．细胞经２５ｇ／Ｌ戊二醛和２０ｇ／Ｌ锇酸双固定，ＰＤＡＰ包埋，超薄切片，常规染色，透射电镜观察．结果凋亡的ＢＥＬ７４０２细胞与ＬＡＫ细胞，其细胞核染色质浓缩、边集，核碎裂，离散的碎片外包以双层膜，一些线粒体也变得致密．然而，在有些凋亡的ＢＥＬ７４０２细胞内，可见浓缩的细胞碎片向细胞外出芽隆起，形成膜包的凋亡小体；其线粒体和粗面内质网的变化也较为复杂．结论凋亡的ＢＥＬ７４０２细胞与ＬＡＫ细胞均具有凋亡细胞的基本特征，但是两种凋亡细胞具体的形态表现不尽一致．表明细胞内的主要细胞器主动参与了凋亡过程．