软肝化纤丸对CCl4致大鼠慢性肝纤维化的影响

目的观察软肝化纤丸对CCl4致大鼠慢性肝纤维化的治疗作用。方法采用每周2次sc 10%～40%CCl4油溶液2 mL/kg造成大鼠慢性肝纤维化模型,并同时ig给予1.5、3 g/kg受试药物,以联苯双酯滴丸为阳性对照,观察药物对模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、总胆红素(TBIL)、白蛋白/球蛋白(A/G)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的影响,并进行肝脏病理切片,光镜下观察肝脏组织学改变。结果在造模同时,连续8周ig给予3 g/kg软肝化纤丸对CCl4所致慢性肝纤维化大鼠血清ALT、AST及肝组织中Hyp量的升高均有明显抑制作用;且能明显减轻动物肝细胞变性、坏死及纤维化等损伤程度。结论软肝化纤丸对CCl4所致慢性肝纤维化模型动物具有很好的保肝降酶、改善肝纤维化程度的作用。     

抗肝纤维化中药筛选研究

目的：用CCl4致大鼠肝硬化模型观察药物的抗肝纤维化效果，筛选有效抗肝脏纤维化药物。方法：应用CCl4形成大鼠肝硬化模型，观察药物的抑制肝脏纤维化形成和治疗肝硬化效果。结果：大黄Zhe虫丸化裁方等两组药物有显抑制大鼠肝硬化形成和促进肝硬化恢复作用。     

丹参滴丸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

目的 观察丹参滴丸对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其作用机制.方法 除对照组外,其余各组大鼠用CCl4复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型,丹参滴丸各组同时ig给予丹参滴丸700、350、175 mg/kg,阳性对照组给予扶正化瘀胶囊1 500 mg/kg,每天给药1次,连续给药7周,正常大鼠给予蒸馏水作为对照组.测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、Ⅳ型胶原的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的量;HE和Masson染色观察肝组织病理形态学改变;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 丹参滴丸能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、NAG活性的升高,降低Ⅳ型胶原的量,增加TP和ALB的量;降低肝组织中Hyp和MDA的量,提高SOD的活性,抑制胶原纤维的增加,亦能降低α-SMA的表达.结论 丹参滴丸有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与其抗脂质过氧化、抑制胶原纤维的增加及降低α-SMA的表达等密切相关.     

白藜芦醇通过调控肝脏生物钟改善CCl4诱导的小鼠肝纤维化

[目的] 观察白藜芦醇（Res）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化（HF）的干预作用及其对肝脏生物钟的调节效应。[方法] 本实验采用雄性C57BL/6小鼠,将小鼠按体质量随机分成对照组、模型组、白藜芦醇组,每组10只。模型组及白藜芦醇组按2.5mL/kg腹腔注射体积分数为20% CCl₄油剂溶液进行造模,一周两次,连续4周,对照组按同等剂量同等频次给予腹腔注射橄榄油。白藜芦醇以生理盐水稀释呈终浓度为30mg/kg进行腹腔注射干预,每日1次,连续4周,对照组及模型组给予等量生理盐水按同等频次腹腔注射。4周后处死小鼠并收集血清及肝组织样本。采用病理组织切片苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、天狼星红（Sirius Red）染色观察肝纤维化情况,全自动生化分析仪测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,免疫组织化学检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原（COL-1）评估肝纤维化程度,实时聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质印迹法（Westernblot）检测肝脏生物钟基因Clock、脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（Bmal1）、周期基因1（Per1）周期基因2（Per2）、隐花色素1（Cry1）、隐花色素2（Cry2）的表达。[结果] 模型组与对照组相比,肝功能指标如ALT、AST、LDH等均显著升高;病理切片HE染色提示模型组汇管区纤维组织增生,肝小叶间胆管明显增生,部分分割包绕肝小叶使其结构紊乱,Masson染色及Sirius Red染色提示模型组汇管区胶原沉积显著增多,免疫组化显示α-SMA、COL-1阳性面积显著增多;RT-PCR及Western lot结果显示肝脏生物钟基因Clock、Bmal1、Per1、Per2、Cry1、Cry2的mRNA及蛋白表达均显著下降。白藜芦醇干预后可显著逆转上述指标变化。[结论] 白藜芦醇可显著减轻CCl₄诱导的小鼠肝纤维化,及机制可能与调控肝脏生物钟基因有关。     

蒿鳖养阴软坚方抗CCl4复合因素所致大鼠肝纤维化的作用

目的观察蒿鳖养阴软坚方抗CCl4复合因素致大鼠肝纤维化的作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,蒿鳖养阴软坚方低、中、高剂量组,复方鳖甲软肝片及秋水仙碱阳性对照组。CCl4复合因素法建立肝纤维化模型,比色法测定血清丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平,明胶酶谱法检测肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性,免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组相比,随着剂量的增加,蒿鳖养阴软坚方组大鼠血清MDA水平逐渐下降,血清TP、ALB的量逐渐增加,肝组织Hyp的量和MMP-2活性逐渐下降,MMP-9活性变化不明显,肝组织α-SMA的表达下降。结论蒿鳖养阴软坚方能够对抗CCl4复合因素诱发的大鼠肝纤维化。     

古日古木对小鼠CCl4急性肝损伤模型的影响

目的:探讨古日古木对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用。方法:连续9d给予小鼠腹腔注射CCl4制作肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中ALT、AST、总蛋白、白蛋白、白球蛋白比和肝脏组织中SOD、MDA、NO等指标,以及肝脏的组织病理学检查,研究红花对小鼠CCl4肝损伤模型的保护作用。结果:古日古木高、中、低剂量组不同程度抑制CCl4损伤后血浆中ALT和AST的异常增高,提高血清和肝脏中SOD活性,减少MDA形成,降低小鼠肝脏MDA含量,并降低肝组织的NO,升高血浆中总蛋白、白蛋白水平,减轻肝脏疏松化及脂肪变性。结论:古日古木对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用。     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

疟母丸抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化进程的作用

目的探讨疟母丸(三棱、莪术和鳖甲)对CCl4诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法采用10%CCl4橄榄油溶液腹腔注射,制备小鼠肝纤维化模型。制模40只小鼠分为模型组(14只),疟母丸组(13只)以及索拉菲尼(Sorafenib)治疗组(13只),另有10只未处理作正常组。采用血清肝功能、肝组织病理及α-SMA评价药物干预效果。结果 (1)模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBil)均显著升高(P<0.01或P<0.05),白蛋白(Alb)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组ALT、AST、TBil均显著降低(P<0.01或P<0.05),且疟母丸组Alb显著增加(P<0.01)。(2)模型小鼠肝组织炎症反应及胶原纤维沉积显著增加,已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸(Hyp)显著增高(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组肝脏炎症反应、胶原沉积较轻,肝组织Hyp显著降低(P<0.05)。(3)免疫印迹分析显示模型小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组α-SMA表达均显著降低(P<0.01)。结论疟母丸能够显著抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化的进程。     

中医活血法治疗肝纤维化进展

近20多年来的中医药抗肝纤维化的实践表明,以活血化瘀法为主的抗肝纤维化治疗学研究取得较大成绩,展示出良好的发展前景,成为彰显中医药优势的例证。但目前仍存在一些问题,研究模式相对单一,许多学者采用活血化瘀的复方进行治疗,通过观察肝纤维化的相关指标,发现治疗前后有显著差异而确定其疗效,相对缺少对肝纤维化的发病规律和治疗机制的研究,如能进一步加强多学科合作,多层次、多途径探讨中医药抗肝纤维化的复杂作用机制,从细胞信号传导、肝星状细胞活化和增殖的抑制、细胞外基质合成的抑制等多方面进行深入的研究,为中医药合理应用于肝病治疗提供坚实的理论基础,建立具有中医学特点的终点疗效评价体系,将更具有意义。此外,在治疗肝纤维化的过程中,长期使用或使用不当部分活血化瘀中药,可出现一些副作用,尤其是合并有出血倾向的肝纤维化患者不宜长期应用。所以,肝纤维化的治疗,在以活血化瘀法为主的同时,还应配合化痰、软坚、清热、解毒、祛湿、补虚等多种方法,中医辨证、辨病与辨症相结合,才能进一步提高中医药对该病的诊治水平。     

狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl4所致肝纤维化小鼠的保护作用

目的:探究狗蚁草乙酸乙酯提取物对四氯化碳(CCl_4)所致肝纤维化小鼠的保护作用。方法:将昆明种小鼠90只随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),狗蚁草乙酸乙酯提取物高剂量组(40 g·kg~(-1)),中剂量组(20 g·kg~(-1)),低剂量组(10 g·kg~(-1))。除正常组外,给予各组小鼠ih四氯化碳(CCl_4),1次/3 d,连续8周,造成小鼠肝纤维化模型,造模同时,给予各组小鼠相应药物ig给药,1次/d,连续8周。第8周末,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基-转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性和肝组织丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),I型胶原蛋白(ColⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ),Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ),转化生长因子-β1(TGF-β1),血小板衍生因子(PDGF)含量,制作肝组织HE染色和MASSON染色病理切片,观察切片并进行评分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量明显升高(P0.05,P0.01),肝组织炎症、坏死明显,肝脏胶原蛋白增多;与模型组比较,狗蚁草乙酸乙酯提取物可降低CCl_4所致肝纤维化小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量(P0.05,P0.01),减轻肝组织炎症、坏死等病理改变,减少肝脏胶原蛋白的增生。结论:狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl_4所致的肝纤维化小鼠有保护作用。     

平喘化痰、清热活血法治疗过敏性哮喘儿童嗜酸细胞增多的临床研究

目的　观察平喘化痰、清热活血法治疗过敏性哮喘儿童嗜酸细胞 (EOS)增多的临床疗效。方法　 5 2例过敏性哮喘儿童随机分为 2组 ,治疗组 2 6例用平喘化痰、清热活血法治疗 ,对照组 2 6例用西医治疗。治疗前、治疗中每 2周和治疗结束时分别抽外周静脉血测EOS ,同时治疗前后各测 1次肺功能。 2组疗程均为 45日。结果　治疗组治疗后第 2、4、6、8周末EOS与治疗前比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组治疗后第 2、4、6周末EOS与治疗前比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 2组治疗后用力呼气 1秒率 (FEV1 % )、呼气峰流速 (PEF)与本组治疗前比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,2组间治疗前后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　平喘化痰、清热活血法治疗过敏性哮喘儿童EOS增多疗效确切 ,肺功能显著改善     

5种石斛对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

该文旨在研究比较霍山石斛、铁皮石斛(霍山)、铁皮石斛(云南)、铜皮石斛和河南石斛等5种石斛对四氯化碳急性肝损伤的保护作用。实验将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、5种石斛高(7.5 g·kg~(-1))和低(1.25 g·kg~(-1))2个剂量组。各组连续给药2周,末次给药2 h后,除对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组腹腔注射0.5%CCl4橄榄油溶液。16 h后,采集小鼠血清及肝组织,测定小鼠血清中ALT,AST的活性;并检测肝组织中SOD和MDA的水平;计算肝脏指数并观察肝组织病理学变化,荧光定量PCR技术检测肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA的表达水平。结果显示,与模型组相比,各石斛组均能降低小鼠血清指标ALT和AST水平,使肝组织中MDA含量下降,SOD活性升高,减轻CCl4对肝脏的病理损伤。此外,霍山石斛肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平显著下调。结果表明,5种石斛对四氯化碳急性肝损伤具有保护作用。但不同产地石斛和不同种石斛的保肝效果有所不同,其中霍山石斛效果最为显著,其他几种石斛保肝效果依次为铁皮石斛(云南)、铁皮石斛(霍山)、河南石斛和铜皮石斛,这可能与不同基源品种石斛化学成分不同有关。     

丹参调节肾组织AQP2效应与其“活血利尿”关系

通过丹参对外伤血瘀模型大鼠肾组织AQP₂的调节效应,初步阐明丹参“活血利尿”的部分本质,为其临床调配用药提供指导。该文将30只SD大鼠随机分为正常组10只、血瘀证组20只,采用“定量化打击法”制备外伤血瘀证模型,再将造模动物随机分为模型组、丹参组各10只。治疗7 d后,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肾组织AQP₂蛋白表达、对比尿液AQP₂含量,观察损伤局部肌肉、肾组织病理改变。结果,模型大鼠损伤局部肌肉炎性细胞浸润、血瘀并水肿,肾组织亦见瘀血肿胀且AQP₂表达上调、尿AQP₂含量增高,尿量减少,与正常组比较差异显著（P<0.05）;而丹参组肾组织AQP₂表达下调、尿AQP₂含量减低,尿量增加,与模型组比较显著降低（P<0.05）,肾组织肿胀明显减轻。表明丹参降低血瘀证大鼠尿液AQP₂含量,下调肾组织AQP₂蛋白表达,从而使肾小管对原尿中水的重吸收减少而增加尿量,丹参“活血”体现损伤局部组织消肿、也体现于肾脏的“利尿”,减轻瘀肿。这一疗效与丹参调节肾脏AQP₂效应密切相关。验证了丹参“活血利尿”效应的部分本质。     

孙伟教授治疗慢性肾脏病立足益肾清利活血法之阐微

孙伟教授从事肾脏病的医教研工作30余年,治学严谨,笔耕不辍,学识渊博,汇通中西。特别是对慢性肾脏病的诊疗,倡用辨病辩证结合、宏观微观相印的治疗理念,认为"肾虚湿(热)瘀"是其基本病机,提出"益肾清利活血"的治疗方法。治疗力主"补肾为先",尤喜用菟丝子、桑寄生、山萸肉等甘平益肾之品,治标则配伍清热利湿、活血通络泄浊之法,临证治疗显示出明显减少蛋白尿并有效改善肾功能,显著提高患者早中期生活质量,每使患者正气强健,五脏调和,收效卓著。     

清热利湿、活血通络法治疗急性期痛风74例临床观察

[目的]通过临床与常规西药治疗比较,观察清热利湿、活血通络法治疗急性期痛风的临床疗效与安全性。[方法]将明确诊断的74例患者随机分为治疗组37例和对照组37例。治疗组给予萆薢汤化裁中药汤剂口服,对照组口服双氯芬酸钠缓释片及秋水仙碱,入组期间两组患者均采用低嘌呤饮食。1周后进行中医证候疗效评价,观察治疗前后受试者关节疼痛评分、肿胀评分、全身症状评分、血尿酸、血沉及不良反应发生情况。[结果]与对照组比较,治疗组中医证侯疗效评分差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后关节疼痛评分、肿胀评分、全身症状评分、血尿酸、血沉较治疗前均明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组全身症状评分、血尿酸及血沉改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究期间,治疗组未见不良反应发生,对照组不良反应4例,停药或经对症处理后即恢复正常。[结论]清热利湿、活血通络法治疗急性期痛风疗效显著,在改善全身症状,降低血尿酸及血沉方面优于常规西药治疗,且具有良好的安全性,值得临床推广应用。     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

清热利湿法治疗急性泌尿系感染36例

急性泌尿系感染病位在膀胱与肾及输尿管,以湿热蕴结于下焦,肾与膀胱气化不利,病理因素为湿热结聚。治宜采用清热利湿之法,治疗36例,痊愈23例,显效6例,有效4例,无效3例。     

黄芪提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究黄芪提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:取一批大鼠,其中10只为正常组,除正常组sc等体积生理盐水外,其他大鼠均从第1 d开始颈背部sc CCl4原液(5 mL.kg-1)。以后每周2次sc 40%CCl4花生油(3 mL.kg-1)7周,以复制大鼠肝纤维化模型。选造模好的肝纤维化大鼠,随机分为黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组,CCl4模型组,每组10只。造模结束第2 d开始给药。正常组和CCl4模型组ig蒸馏水,药物组ig黄芪提取物(4,2 g.kg-1),每天1次,连续ig给药30 d。用赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,用放免法测定大鼠血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并观察肝脏病理变化。结果:黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组ALT和AST活性为(36.82±7.25),(48.83±17.55)U.L-1,(75.87±15.04),(96.69±34.56)U.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低CCl4致大鼠肝纤维化血清ALT和AST活性;HA和TNF-α含量为(211.88±72.77),(300.00±142.83)μg.L-1,(0.91±0.20),(1.00±0.11)μg.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低HA和TNF-α含量;黄芪提取物可明显减轻大鼠肝纤维化的程度。结论:黄芪提取物有明显地保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低HA和TNF-α含量有关。     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。