肺结核患者CD4+T淋巴细胞凋亡及相关细胞因子水平变化

目的探讨肺结核患者外周血CD4 T淋巴细胞凋亡及相关细胞因子水平的变化。方法分离肺结核患者和正常人外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4 T淋巴细胞凋亡率,用ELISA法检测白细胞介素-10(IL-10)与干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果肺结核患者外周血CD4 T淋巴细胞凋亡率明显高于正常对照组,淋巴细胞培养上清液IL-10水平显著高于对照组,而IFN-γ水平显著低于对照组。涂阳组外周血CD4 T细胞凋亡率高于涂阴组与健康对照组,复治组外周血CD4 T细胞凋亡率显著高于初治组与健康对照组。外周血CD4 T细胞凋亡率与IL-10,IFN-γ水平相关。结论外周血CD4 T淋巴细胞凋亡增加可能是肺结核的免疫发病机制之一,对诱导或抗凋亡的某些因素进行干预有望为结核病的治疗带来新的希望和突破。     

肺结核病患者外周血前炎性因子及细胞亚群凋亡的研究

目的探讨前炎性因子及CD4＋T淋巴细胞凋亡在结核病免疫病理过程中的作用及临床意义。方法对45例肺结核患者采用免疫酶联吸附法检测血清中的TNF-α及IL-10水平,分离外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4＋T淋巴细胞凋亡率,并进行相关性分析。结果肺结核患者血清中的TNF-α及IL-10水平明显高于健康对照组（P〈0.05）,其外周CD4＋T淋巴细胞凋亡率明显高于健康对照组（P〈0.05）;涂阳组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与涂阴组和健康对照组差异有显著性（P〈0.05）;复治组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率显著高于初治组和对照组;外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关（P〈0.05）。结论外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关,均参与了对结核杆菌感染的免疫病理过程。     

CD4＋CD25＋调节性 T 细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达

目的:探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达。方法:选取42例恶性肿瘤胸腔积液患者为研究组,38例健康体检者为对照组,采用流式细胞仪(FCM)和酶联免疫法(ELISA)检测研究组胸腔积液和外周血、对照组外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例、淋巴细胞亚群以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:研究组胸腔积液及外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例及TGF-β1、IL-10水平均显著高于对照组(P<0.01),且胸腔积液高于外周血(P<0.01),而IFN-γ水平显著低于对照组,且胸腔积液低于外周血(P<0.01)。结论:对恶性肿瘤患者外周血和胸腔积液中CD4~+ CD25~+调节性T细胞及TGF-β1、IL-10和IFN-γ水平进行检测有利于判断病情预后和转归。     

肺癌患者外周血CD4~+T淋巴细胞Th1/Th2分化情况检测与分析

目的观察肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中Th1/Th2分化情况与反应状态,为肺癌的诊断和免疫治疗研究提供依据。方法以干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)代表Th1和Th2细胞功能,应用细胞因子诱生技术和流式细胞仪,检测25例肺癌患者及25例健康志愿者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ和IL-4水平。结果肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ水平与健康对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少,向Th2细胞的分化无明显变化,Th1向Th2方向的漂移可能是肺癌细胞生长和免疫逃避的机制之一。     

T淋巴细胞亚群失衡及细胞间黏附分子1与子宫内膜异位症相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症患者外周血T淋巴细胞亚群、细胞间黏附分子1的变化及其与子宫内膜异位症的关系。方法选择住院的40例子宫内膜异位症患者为EMT组,同时选择40例体检健康者作为对照组,检测两组受检者外周血T淋巴细胞亚群及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、IFN-γ、IL-4水平。结果子宫内膜异位症患者外周血CD4+T淋巴细胞计数、CD4/CD8比值、sICAM-1、IL-4均显著高于对照组,CD3+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数、IFN-γ均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论机体细胞免疫异常在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥着一定作用,为子宫内膜异位症的发病机制提供了一个新的免疫线索。     

充血性心力衰竭患者细胞免疫功能失调的探讨

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血辅助性T淋巴细胞功能失调及其在心力衰竭发生及发展中的意义。方法选择62例CHF患者作为研究组,其中,心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级16例,Ⅳ级18例;30例健康志愿者作为对照组。采用流式细胞分析法,检测所有被检者外周血CD4 细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达。同时分离外周血单个核细胞,经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果CHF组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4 T细胞的比率为17.48%,明显高于对照组的12.09%。IL-4染色阳性细胞比率两组间未见显著差异。ELISA检测显示心力衰竭组培养上清液中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组,而两组间IL-4水平则无显著差异。结论心力衰竭患者辅助性T淋巴细胞功能与心功能之间有一定关系,辅助性T淋巴细胞功能失调可能参与了CHF患者的心室重构过程。     

斑秃患者血清学指标及外周血免疫指标检测及其与脱发面积的关系

目的:研究斑秃患者血清学指标及外周血免疫指标及其与脱发面积的关系.方法:选取本院收治的70例斑秃患者纳入研究的观察组,将同期在本院体检的70例健康者纳入研究的对照组,检测两组外周血中T细胞亚群的含量以及血清中细胞因子的含量.结果:(1)外周血中T细胞亚群含量:观察组外周血中CD4+ CD25 T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD44v7基因的含量高于对照组,CD4+ CD25+T淋巴细胞少于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)Th1和Th2细胞功能:观察组血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)含量高于对照组,白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)含量低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(3)细胞因子含量:观察组血清中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)含量低于对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(4)外周血中CD4+CD25-T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD44v7基因含量以及血清中IFN-γ、IL-12、TGF-β1含量与脱发面积呈正相关,外周血中CD4+ CD25+T淋巴细胞含量以及血清中IL-4、IL-10、IGF-Ⅰ含量呈负相关.结论:斑秃患者CD4+和CD8+T淋巴细胞功能异常增强,Th1细胞功能亢进、Th2细胞功能抑制,IGF-Ⅰ、TGF-β1含量异常;且以上指标与疾病的严重程度具有相关性.     

肺结核患者免疫细胞、炎症因子及凝血功能的变化及意义

目的:探究肺结核患者不同时期T淋巴细胞亚群、炎症因子及凝血功能指标的变化及对肺结核机制研讨及治疗的意义。方法:选取我院48例进展期肺结核患者作为进展期组,50例好转期肺结核患者作为好转期组,同时选取我院48例健康人群作为对照组,分析3组人群的T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD3~+、CD8~+以及CD3~+/CD8~+)、炎症因子白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及凝血功能纤维蛋白原(Fg)、血浆凝血酶时间(TT)、血小板(PLT)以及D-二聚体(D-D)的变化及意义。结果:肺结核进展期患者凝血功能(Fg、TT、PLT以及D-D)、T淋巴细胞亚群CD8~+以及炎症因子(IL-2、IL-10、TNF-α)显著高于对照组健康人群,T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD3~+、CD3~+/CD8~+)以及IFN-γ显著低于对照组健康人群,差异有统计学的意义(P<0.05);肺结核好转期患者凝血功能(Fg、TT、PLT以及D-D)、T淋巴细胞亚群CD8~+以及炎症因子(IL-2、IL-10以及TNF-α)显著低于进展期组肺结核患者,但显著高于对照组健康人群,差异有统计学意义(P<0.05);肺结核好转期患者T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD3~+、CD3~+/CD8~+)和IFN-γ显著高于进展期组肺结核患者,但显著低于对照组健康人群,数据比较差异存在统计学的意义(P<0.05);结论:肺结核患者不同时期T淋巴细胞亚群、炎症因子及凝血功能指标发生显著改变,对肺结核机制的研讨及治疗具有重要意义。     

终末期肾病患者氧化应激与辅助性T淋巴细胞的关联研究

目的 观察终末期肾病（ESRD）患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系.方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组（HD组）和非血液透析治疗组（NHD组）,每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组（NC组）.采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞（CD3＋T细胞）、辅助性T淋巴细胞（CD4＋ T细胞）百分比及其与其他T细胞亚群（CD8＋T细胞）的比值（CD4＋/CD8＋）;检测CD4＋T细胞的增殖率和凋亡率.ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和白介素4（IL-4）含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平.分析各项指标间的相关性.结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3＋、CD4＋ T细胞百分比及CD4＋/CD8＋比值均显著降低;CD4＋ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.HD组与NHD组CD3＋、CD4＋ T细胞百分比、CD4＋ T细胞凋亡率和IL-4、 IFN-γ含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4＋T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0.87,P＜0.01）,与细胞增殖率呈显著正相关（r=0.73,P＜0.01）;CD4＋T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.58,P＜0.01）,与血清SOD活性呈显著负相关（r=-0.51,P＜0.01）;细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.47,P＜0.01）.结论 ESRD患者（尤其是未接受血液透析治疗者）外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4＋T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重.     

白血病患者T淋巴细胞及免疫球蛋白检测价值评价

目的 探讨T淋巴细胞及免疫球蛋白在白血病患者血液检测中的价值.方法 选取2015年1月至2019年1月本院收治的45例初诊和12例治疗后缓解的急性白血病患者作为白血病组,另选取同期健康体检者60名作为健康组.两组患者均采用流式细胞仪,ELISE等方法进行静脉血检测,比较两组Th1及Th2细胞因子水平、CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+占比和免疫球蛋白水平差异性.结果 白血病组患者Th1细胞中IL-2、IFN-γ表达低于健康组,缓解时患者Th1细胞中IL-2、IFN-γ表达高于初诊时,白血病组Th2细胞中IL-4、IL-10水平高于健康组(P<0.05),缓解时患者Th2细胞中IL-4、IL-10表达低于初诊时(P<0.05);初诊时白血病患者免疫球蛋白IgA、IgM高于健康组,IgG低于健康组(P<0.05),缓解时白血病患者免疫球蛋白IgG、IgM水平与健康组比较差异无统计学意义,IgA高于健康组(P<0.05);白血病组患者在初诊时T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于健康组,CD8+高于健康组(P<0.05),与初诊时比较,缓解时白血病患者T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8升高,CD8+下降(P<0.05);白血病组患者外周血CD4+CD25+、CD4+CD25+high高于健康组(P<0.05),缓解时白血病患者外周血CD4+CD25+、CD4+CD25+high低于初诊时(P<0.05);白血病患者初诊时乳酸托氢酶(LDH)水平高于健康组(P<0.05),缓解时LDH水平低于初诊时(P<0.05).结论 急性白血病患者T淋巴细胞细胞及免疫球蛋白表达异常,其指标变化在急性白血病患者的治疗指导具有临床意义.     

氨茶碱、地塞米松对哮喘患者CD4+CD25+T调节细胞抑制功能的影响

目的探讨哮喘患者CD4+ CD25+ T调节细胞的作用是否存在缺陷及药物(地塞米松、小剂量氨茶碱)对其作用的影响,为有效控制哮喘提供依据。方法分离哮喘患者及健康对照者外周血CD4+ CD25+ T调节细胞及CD4+CD25-T淋巴细胞并培养,设CD4+ CD25+ T调节细胞组、CD4+CD25-T淋巴细胞组及CD4+ CD25+ T调节细胞联合CD4+CD25-T淋巴细胞组,第3组又分为氨茶碱干预组、地塞米松干预组及空白对照组,72h后取培养上清液用ELISA法检测IFN-γ、IL-5、IL-13水平。结果健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞可抑制IFN-γ、IL-5及IL-13的生成(P<0.01),哮喘患者仅抑制IFN-γ、IL-5的生成(P<0.01);地塞米松预处理CD4+ CD25+ T调节细胞后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.01)生成能力增强,哮喘患者抑制IL-5、IL-13生成能力增强(P<0.01);采用氨茶碱预处理后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IL-5(P<0.01)、IL...     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+IL-17A~+IFN-γ~+T细胞的变化及临床意义

目的研究CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞在慢性乙型肝炎患者中的作用及意义。方法采用流式细胞术检测40例慢性HBV感染患者和15例健康志愿者外周血CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞数量,同时采用ELISA法检测血清IL-17A和IFN-γ含量。结果慢性HBV感染重型患者(CSHB)外周血中CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞含量和血清IL-17A含量最高,与慢性HBV感染轻、中度患者(CHB-LM)和慢性HBV感染无症状携带者(AsC)及健康志愿者(HV)比较差异有统计学意义(P均0.05)。CSHB和CHB-LM患者血清IFN-γ含量均明显低于AsC组和HV组,差异有统计学意义(P均0.05),AsC组和HV组患者IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,慢性HBV轻、中度患者及慢性HBV重型患者血清IL-17A水平与CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞含量呈正相关(P均0.05)。慢性HBV无症状携带者,慢性HBV轻、中度患者和慢性HBV重型患者血清IFN-γ含与血清IL-17A含量及外周血CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞含量均无明显相关性(P均0.05)。结论CD4+IL-17A+IFN-γ+T细胞在慢性乙型病毒性肝炎不同疾病阶段存在差异,可能在HBV发生、发展过程中发挥重要作用。     

肺癌细胞抑制CD4+T细胞 IFN-γ基因表达的机制研究

目的:研究肺癌细胞能否直接影响CD4+T 细胞干扰素-γ(IFN-γ)基因启动子甲基化水平?方法:ELISA法检测肺癌组(n = 30)及健康对照组(n = 30)血浆IFN-γ水平;免疫磁珠分选两组外周血CD4+T 细胞(n = 8),提取DNA后经亚硫酸氢盐修饰,PCR扩增 IFN-γ基因启动子进行TA克隆测序,测序结果采用生物信息学软件进行分析;建立健康人CD4+T 细胞与肺腺癌细胞株SPC-A1体外Transwell共培养体系(n = 6),并设健康人CD4+T 细胞单独培养为对照组,培养5 d后分别收集CD4+T 细胞?CD4+T 细胞按上述法进行TA克隆测序?同时CD4+T 细胞经anti-CD3?anti-CD28刺激6?24 h,ELISA法检测两组上清IFN-γ表达水平,RT-PCR检测CD4+T 细胞IFN-γ mRNA表达水平?结果:肺癌组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组[(69.30 ± 38.56) pg/ml vs (92.62 ± 34.75) pg/ml,P = 0.017];肺癌组CD4+T 细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平显著高于健康对照组(84.6% vs 68.6%,P < 0.001);肺癌患者血浆IFN-γ水平与其基因启动子甲基化率呈负相关(r = -0.850 3,P = 0.010 7)?体外Transwell共培养实验中,与对照组相比,实验组CD4+T 细胞anti-CD3?anti-CD28刺激6?24 h,IFN-γ表达水平显著下降[6 h:(14.53 ± 7.12) pg/ml vs (36.14 ± 23.51) pg/ml,24 h:(7.81 ± 4.02) pg/ml vs (24.85 ± 15.58) pg/ml],6 h对照组CD4+T 细胞IFN-γ mRNA表达水平为实验组的2.37倍?实验组CD4+T 细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平显著高于对照组(85.4% vs 70.9%)?结论:肺癌细胞可诱导CD4+T 细胞IFN-γ基因启动子发生高甲基化,进而导致IFN-γ基因表达下调,可能对肺癌患者的免疫抑制起重要作用?     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

充血性心力衰竭患者T淋巴细胞功能失调的探讨

目的探讨充血性心力衰竭（Congestive Heart lailure CHF）患者外周血辅助性T淋巴细胞功能失调及其在心力衰竭发生及发展中的意义。方法选择62例充血性心力衰竭患者作为实验组，并按照纽约心脏病协会（NYHA）分为心功能Ⅱ级（28例），心功能Ⅲ级（16例），心功能Ⅳ级（18例），另选30例健康志愿者作为对照组。采用流式细胞分析法，检测所有被检者外周血CD4^＋细胞胞内细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）的表达。同时分离外周血单核细胞（PBMC），经植物血凝素（PHA）刺激培养后，应用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果充血性心力衰竭组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4^＋T细胞的比率为17．48％，明显高于对照组的12．09％。IL-4染色阳性细胞比率在两组间未见显著统计学差异。ELISA检测显示心力衰竭组培养上清液中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4比值明显高于对照组，而两组间IL-4水平则无显著统计学意义。结论心力衰竭患者辅助性T淋巴细胞功能与心功能之间有一定关系，且与心功能级别呈正相关。辅助性T淋巴细胞功能失调可能参与了CHF患者的心室重构过程。     

聚乙二醇干扰素治疗丙型肝炎前后淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞因子的变化

目的研究聚乙二醇干扰素α-2b(PEG-IFNα-2b)治疗慢性丙型肝炎(丙肝)的疗效与机体免疫功能的关系。方法采用流式细胞仪检测PEG-IFNα-2b治疗前后丙肝患者T淋巴细胞亚群[CD3+、CD4+、CD8+T细胞]及CD4+/CD8+比值、自然杀伤(NK)细胞、细胞毒性T细胞(CTL)的变化;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测治疗前后患者血清干扰素γ(IFN-γ)、IL-2、IL-6、IL-10的变化。结果应答组患者治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CTL及CD4+/CD8+比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗48周后应答组与无应答组比较,CD3+、CD4+、NK细胞、CD4+/CD8+及IFN-γ、IL-2水平均显著升高,而CD8+、CTL及IL-6、IL-10水平则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PEG-IFNα-2b治疗后患者的细胞免疫功能明显增强,通过检测患者T淋巴细胞亚群、NK细胞、CTL及血清IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10的变化,可以预测患者干扰素治疗的近期疗效。     

急性分泌性中耳炎患者外周血T淋巴细胞亚群与中耳积液炎症因子的相关性

目的:分析急性分泌性中耳炎(OME)患者外周血T淋巴细胞亚群与中耳积液炎症因子的相关性.方法:选取122例急性OME患者为病例组,同期100名接受健康体检者为对照组.检测所有人员外周血CD4+T、CD8+T淋巴细胞的含量、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值及血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的水平.病例组患者经耳内镜行鼓膜穿刺,分析耳积液中上述炎症因子的水平,并评估其与外周血T淋巴细胞亚群指标的相关性.结果:病例组CD4+T淋巴细胞的含量及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值均低于对照组(P<0.05),但CD8+T淋巴细胞的含量高于对照组(P<0.05).两组研究对象的血清炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).病例组耳积液中的炎症因子水平均高于血清(P<0.05),其中,IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α等炎症因子水平与外周血CD4+T淋巴细胞含量、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值均呈负相关(P<0.05),但与CD8+T淋巴细胞含量呈正相关(P<0.05).此外,病例组患者耳积液中的IL-10水平也正相关于外周血CD4+T淋巴细胞含量及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值(P<0.05),但其与CD8+T淋巴细胞含量呈负相关(P<0.05).结论:急性OME患者耳积液中的炎症因子水平高于血清,且与外周血T淋巴细胞亚群指标相关.     

肺炎支原体感染后机体的体液免疫、外周血T淋巴细胞亚群含量的评估

目的:评估肺炎支原体感染后机体的体液免疫、外周血T淋巴细胞亚群含量。方法:118例感染肺炎支原体的患儿作为观察组,同期在本院接受体检的健康儿童98例作为对照组,对比两组体液免疫、T淋巴细胞亚群、抗炎及促炎因子、Th1/Th2平衡状态等差异。结果:观察组血清IgA水平低于对照组(P<0.05),IgM水平高于对照组(P<0.05);外周血CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值低于对照组(P<0.05),CD8~+T淋巴细胞水平高于对照组(P<0.05);血清促炎因子白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于对照组(P<0.05),抗炎因子IL-10、IL-13水平低于对照组(P<0.05);血清IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ水平高于对照组(P<0.05)。结论:肺炎支原体感染后患儿体液免疫及细胞免疫功能抑制,高炎症状态等均是导致疾病进展的重要机制。     

终末期肾病患者氧化应激与辅助性T淋巴细胞的关联研究

目的 观察终末期肾病（ESRD）患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系。方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组（HD组）和非血液透析治疗组（NHD组）,每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组（NC组）。采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞（CD3+T细胞）、辅助性T淋巴细胞（CD4+ T细胞）百分比及其与其他T细胞亚群（CD8+T细胞）的比值（CD4+/CD8+）;检测CD4+T细胞的增殖率和凋亡率。ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素（IFNγ）和白介素4（IL-4）含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。分析各项指标间的相关性。结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3+、CD4+ T细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著降低;CD4+ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。HD组与NHD组CD3+、CD4+ T细胞百分比、CD4+ T细胞凋亡率和IL-4、IFN-γ含量比较,差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4+T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0.87,P＜0.01）,与细胞增殖率呈显著正相关（r=0.73,P＜0.01）;CD4+T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.58,P＜0.01）,与血清SOD活性呈显著负相关（r=-0.51,P＜0.01）;细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.47,P＜0.01）。结论 ESRD患者（尤其是未接受血液透析治疗者）外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4+T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重。     

霉酚酸对21例系统性红斑狼疮患者细胞因子释放及Th细胞亚群的作用研究

目的：研究霉酚酸(MPA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Th细胞亚群平衡的作用。方法：分离2l例SLE患者及14例健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs)，分别加或不加MPA培养48h，用ELISA法测培养上清中IL-10、IL-12和IFN-γ的水平，用三色流式细胞术检测培养细胞中CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞及CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞百分率。结果：SLE患者PBMCs培养上清中IL-10、IL-12、IFN-γ等细胞因子水平显著升高，MPA可使SLE患者PBMCs自发产生或PHA刺激产生的IL-10、IL-12和IFN-γ的水平显著降低；SLE患者培养的PBMCs中CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群和CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群百分率显著增高，而MPA可导致用或未用PHA刺激培养的PBMCs中CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4’IFN-γ-IL-10^ T细胞及CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞阳性率下降，尤其是可使SLE异常升高的CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞亚群和CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群百分率显著降低。结论：MPA治疗SLE的疗效作用可能与抑制IL-10、IL-12和IFN-γ等细胞因子的异常释放及抑制CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4^ IFN-γ-IL-10 T细胞及CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群的活化增殖有关。