早期肠道营养对烧伤后肠源性高代谢的影响

从８０年代末起，通过对６００只大（豚）鼠、６０只兔和６０头小香猪所建立的４种烧伤后早期营养的动物模型，以及２１例严重烧伤病人对比分析，发现烧伤后早期肠道喂养可改善胃肠道血流供应，减轻肠道缺血再灌流损伤；可维护肠粘膜结构以及吸收、分泌、运动功能，降低门脉、中心静脉血内毒素水平，减少肠道内毒素易位；可降低伤后枯否细胞获得数、吞噬墨汁枯否细胞数和面积，以及其培养上清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）量，对伤后枯否细胞的活化有刺激作用；可降低血胰高糖素、皮质醇、儿茶酚胺、ＴＮＦ、ＩＬ－８前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）等递质的水平，降低高代谢，使烧伤４５％成人静息能量消耗（ＲＥＥ）在烧伤后４、８、１４ｄ的均值降低２８．６％。通过相关分析发现ＲＥＥ与血丙二醛（ＭＤＡ）、内毒素、分解激素、ＴＮＦ均呈显著正相关（ｒ＝０．７３８６～０．９９２２，Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

烧伤早期脏器损害发病机制的探讨

烧伤后脏器损害是当前烧伤主要的死亡原因，其发病机制的尚未完全阐明。本研究认为其本质是缺血缺氧性损害；血液灌流不足与肠源性感染是其主要发病因素；失控性炎症反应是其基本病理生理变化；血管内皮细胞起关键作用。改善早期复苏方案，应用延迟性速补液可改善脏器血液灌流，应用早期肠道营养能减轻肠道损害，有助于防止肠源性感染；伤后尽快一次切除大部分焦痂能减轻失控炎症反应，降低内脏并发症的发生率。     

肠饲谷氨酰胺对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用

目的在早期肠道营养液中加入谷氨酰胺（ＧＬＮ），观察其对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用。方法利用贵州小型香猪３０％Ⅲ度烧伤后早期肠道营养模型，将１４只香猪随机分为ＧＬＮ组（猪数＝７）和不补充ＧＬＮ（ＮＯＮ－ＧＬＮ）组（猪数＝７），ＧＬＮ组ＧＬＮ供给量为０．６４ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，而ＮＯＮ－ＧＬＮ组则供给等量的不含ＧＬＮ的氨基酸。结果伤后１０天，单纯早期肠道营养组动物空、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度均明显降低，而补充谷氨酰胺的动物空肠、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度明显增加。结论提示肠道补充谷氨酸胺能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，对促进肠道的吸收和屏障功能具有积极的意义。     

早期肠道营养与静脉营养对大鼠烧伤后代谢的影响

目的 设计肠道和静脉营养的烧伤大鼠模型,比较两种营养途径对烧伤后早期代谢的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为早期肠道营养组（ＴＥＮ组）,正常对照组。ＴＥＮ组和ＴＰＮ组均为３０％Ⅲ度烧伤,液体复苏,分别灌喂和静脉输注营养液,两组给予热量和氮量相同。观察６小时至３天的体重、静息能量消耗（ＲＥＥ）、尿氮、尿儿茶酚胺和血浆胰岛素、胰高血糖素、皮质醇变化。结果 ＴＰＮ组ＲＥＥ在烧伤后７２小时明显高于Ｃ组入ＴＥ     

早期休克对放烧复合伤整体效应及肠上皮的影响

７５０只小鼠分为单纯放射损伤（＾６０Ｃｏγ线，１２、１６Ｇｙ）、烧伤（５％、１０％、１５％、２５％Ⅲ度）及两者相应伤情合并的放烧复合伤共１８组。重点探讨复合伤早期阶段的复合效应、原因及防治。发现放烧复合伤复合效应的重要特征是出现早期死亡高锋，此间，小肠上皮细胞损伤效应亦加重；烧伤休克是这种加重效应的直接原因；补液抗体休克可有效地减轻由休克加重的肠上皮损伤、减少或避免早期死亡，从而为后续治疗赢得时…     

早期肠道营养减轻烧伤后内脏缺血损害的效应

目的　比较早期肠道营养与早期静脉营养改善内脏缺血 ,减轻内脏自由基损害的效应。　方法　Wistar大鼠 6 6只分成正常对照组 (C组 ,鼠数 =6 )、早期静脉营养组 (PN组 ,鼠数=30 )、早期肠道营养组 (EN组 ,鼠数 =30 )。PN组、EN组造成 30 %TBSAⅢ度烧伤模型。分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液。烧伤后 6 ,12 ,2 4 ,4 8,72h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性变化 ,肝肾丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和血流量变化。　结果　烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性和肝、肾MDA均较对照组升高 ,EN组在多个时相点低于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。EN组肝、肾组织血流量和SOD在多个时相点高于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　早期肠道营养可改善肝肾血流量 ,减轻内脏血管通透性增高及氧自由基损害。     

绞股蓝总皂甙对肝脏四氯化碳损伤保护作用的实验研究

给慢性四氯化碳（ＣＣ１＿４）肝损害小鼠灌喂绞股蓝总皂甙（ＧＰｓ），剂量为每次７５ｍｇ／ｋｇ或１５０ｍｇ／ｋｇ（每周５次，共３周），均能明显减轻肝组织损害，与未治疗组比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。用ＧＰｓ治疗的两组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性均较未治疗组降低，血清白蛋白含量和Ａ／Ｇ比值较未治疗组升高。在原代培养大鼠肝细胞损伤模型上，预先用浓度为１０ｍｇ／Ｌ和４０ｍｇ／Ｌ的ＧＰｓ处理大鼠肝细胞，肝细胞ＤＮＡ合成速率分别从ＣＣ１＿４损伤组的３１．９％升高到６７．６％（Ｐ＜０．０５）和８２．４％（Ｐ＜０．０１）；肝细胞培养液中ＡＬＴ活性均明显低于损伤组（Ｐ＜０．０１）。表明ＧＰｓ能减轻ＣＣ１＿４诱导的小鼠慢性肝损害和离体大鼠肝细胞损伤，改善肝脏合成白蛋白的功能，保护肝细胞ＤＮＡ合成。     

休克后TPN支持导致肠源性感染的实验研究

采用五联悉生大鼠造成创伤后失血性休克和标准全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持实验模型，观察休克后不同营养途径对肠屏障功能的影响。结果发现：休克后第８天，与经胃肠道营养（ＴＥＮ）支持组相比，ＴＰＮ支持组各项肠屏障功能指标发生显著变化，表现为肠道菌群紊乱；肠粘膜变薄，微绒毛缩短，粘膜缺损和大量Ｇ－杆菌侵入粘膜和粘膜下层；二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性显著下降，肠细胞功能降低。与上述改变相平行，出现肠道细菌易位率增高     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的观察外源性硫化氢（H2S）对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用，探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值。方法采用大鼠肢体爆炸伤模型，动物随机分为3组（n=8／组）：正常对照组（Ⅰ）、单纯致伤组（Ⅱ）和致伤＋外源性H2S组（Ⅲ）；伤后6小时取标本。测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）浓度，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）浓度；观察肺脏病理学变化。结果致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高（P〈0．01，VSI），肺充血、水肿和炎细胞浸润明显；给予硫氢化钠（NaHS）处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低（P〈0．05，vsⅡ），肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻。结论肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤；而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤，减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度，从而减轻继发性肺损伤。     

闭合性肠系膜损伤24例治疗体会

目的 提高对闭合性肠系膜损伤的认识。方法 对24例闭合性肠系膜损伤的类型、手术方式进行回顾性分析。结果 24例中，11例行肠切除术（45．8％）；肠系膜上静脉结扎2例（8．3％）；肠系膜上静脉修补2例（8．3％）；肠系膜修补术9例（37．5％）。死亡1例；切口感染2例；切口裂开1例；盆腔积液1例。结论 闭合性肠系膜损伤诊断较困难，早期诊断及手术治疗能有效降低肠切除率，防止并发症发生。