垂体肿瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子与肿瘤的相关性

垂体肿瘤转化基因(PTTG)是Pei等于1997年用差异PCR方法首先从大鼠垂体肿瘤细胞系GH4中分离出的一种癌基因,研究发现PTTG能在多种肿瘤中表达的,PTTG蛋白具有多种功能,它参与细胞增殖、分化、凋亡以及信号转导等多种重要机制,与肿瘤的发生发展密切相关.PTTG可以促进核内癌基因(c-myc)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等其他促瘤因子的表达,其中bFGF与PTTG的关系最为密切,促进肿瘤新生血管形成是通过bFGF而实现的.……     

垂体肿瘤转化基因在膀胱癌组织中的表达及其对T24细胞的影响

目的 探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)在膀胱癌组织中的表达水平及其对T24细胞恶性生物学行为的影响.方法 应用免疫组化法检测膀胱癌患者膀胱癌组织与癌旁组织中PTTG蛋白表达量,比较不同年龄、性别、病灶直径、淋巴结转移、临床分期患者膀胱癌组织中PTTG蛋白表达水平,应用Spearman分析PTTG与各指标的相关性.将PT...     

垂体转化基因PTTG1在肾细胞癌发生和发展中的作用及机制

目的 观察垂体转化基因-1(PTTG1)对肾细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响,探究其在肾细胞癌(RCC)发生和发展中的作用.方法 利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas program,TCGA)数据库分析PTTG1在RCC组织中的差异表达以及其表达量与总生存期的关系;采用qRT-...     

PTTG和11p27Kipl在肝癌中的表达及其临床意义

目的分析垂体肿瘤转化基因（PTTG）和p27Kipl基因在原发性肝细胞性肝癌（HCC）中的表达及其,临床意义。方法应用免疫组化S—P法检测48例HCC及癌旁肝癌组织中PTTG蛋白、p27Kipl蛋白的表达情况。结果HCC、癌旁和正常肝组织的PTTG蛋白阳性表达率分别是70．8％（34／48）、91．7％（44／48）,二者之间的差异有统计学意义（P〈0．05）,且PTTG蛋白在癌旁中的表达明显高于在HCC中的表达（P〈0．05）;HCC、癌旁组织的p27kipl蛋白阳性表达率分别是20．8％（10／48）83．3％（40／48）,二者之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。34例PTTG表达阳性组织中有10例见p27kipl表达阳性,而14例PTTG表达阴性组织中有9例见p27kip1阳性表达,二者比较差异有显著性意义（P〈0．05）．结论PTTG和D27Kipl鼻常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用。     

大肠癌中癌基因垂体腺瘤转化基因和原癌基因蛋白的研究分析

目的检测大肠癌组织中癌基因垂体腺瘤转化基因(PTTG)和原癌基因(c-Myc)蛋白表达情况并探讨其意义。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学SP法检测55例大肠癌、15例正常大肠黏膜中两者的表达情况。结果大肠癌组织中PTTG和c-Myc表达定位于细胞质和细胞核,其阳性表达率分别为74%(41/55)和67%(37/55)与正常大肠黏膜组织13%(2/15)、27%(4/15)。两者的表达在大肠癌患者的不同年龄、性别等差异无统计学意义(P>0.05),但在不同病理分化程度、淋巴结转移和临床分期间表达差异有统计学意义(P<0.05);在大肠癌组织中PTTG蛋白的阳性表达与c-Myc蛋白的阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论 PTTG和c-Myc在大肠癌组织中的表达情况,提示PTTG高表达可能与肿瘤发生有关,且与其浸润、发展、转移有关,c-Myc与PTTG相互协调,共同在大肠癌的发生发展中发挥重要作用。     

KAI1基因的表达与结肠癌转移的关系

为探讨KAI1基因的表达与结肠癌转移的关系，用Northern blot及原位杂交分析法对10例正常人及24例结肠癌患组织中的KAI1mRNA表达进行检测。结果显示,在正常及结肠癌组织中均有不同程度的KAI1mRNA表达，原发性结肠癌伴淋巴结转移的KAI1mRNA表达水平明显低于无淋巴结转移（P＜0．01）；原位杂交的KAI1mRNA表达与Northern blot分析进行对比，发现高水平KAI1mRNA出现在多数原发性结肠癌细胞质中，而肿瘤周围间质相对呈低表达。结论：KAI1mRNA表达在结肠癌的抗转移中具有一定的作用。     

siRNA抑制PTTG1表达对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭性的影响

目的构建针对人脑胶质瘤细胞系的高效沉默PTTG1的RNAi载体;探讨PTTG1 siRNA干扰质粒对人脑胶质瘤细胞系U373增殖、侵袭性的影响。方法设计三对PTTG1基因干扰序列,合成能够特异干扰PTTG1的siRNA,然后将其与p Genesil2载体连接,构建pGenesil2-PTTG1 siRNA干扰载体,在脂质体作用下将PTTG1 siRNA质粒转染至胶质瘤U373细胞后,用RT-PCR和Western blot方法检测PTTG1 mRNA及蛋白表达水平的变化,通过细胞增殖实验、划痕实验和Transwell小室实验检测PTTG1对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果在胶质瘤U373细胞转染3个不同的siRNA片段干扰PTTG1的表达,RTPCR检测结果显示,PTTG1 siRNA1干扰质粒对PTTG1表达的抑制作用最明显[(0.47±0.12)vs(1.00±0.15),P0.01]。转染PTTG1 siRNA质粒的胶质瘤细胞U373在48h和72h细胞增殖能力均显著低于对照组。细胞划痕实验显示干扰PTTG1可明显缩短U373细胞的迁移距离;Transwell小室结果显示干扰PTTG1后U373的穿膜细胞百分率明显下降[(58.00±8.72)%vs(36.3±7.76)%,P0.05]。结论 PTTG1 siRNA干扰质粒可明显抑制胶质瘤U373细胞PTTG1的表达,并可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力。     

肿瘤特异性凋亡基因对荷瘤小鼠基因治疗的实验研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因对肿瘤的基因治疗作用，以S-180肉瘤细胞的荷瘤小鼠为模型，用克隆了肿瘤特异性凋亡基因的真核表达载体直接进行基因治疗。同时以生理盐水、真核载体为对照。结果表明。与对照组相比，基因治疗组小鼠一般生长状态良好，体内肿瘤生长明显减缓(P&;lt;0．01)。生存期延长。体重增加，在肿瘤组织中可检测到肿瘤特异性凋亡基因mRNA的表达。结沦：肿瘤特异性凋亡基因在体内具有明显的抗肿瘤作用，对开展肿瘤的基因治疗有一定的临床意义。     

ING4基因与肿瘤研究新进展

ING4基因是肿瘤抑制因子家族的新成员,近来研究发现,ING基因在正常组织中表达丰富,但在多种恶性肿瘤组织,如乳腺癌、胶质瘤、肺癌等中表达明显下调,ING4可通过增强p53基因的活性、恢复细胞间接触抑制、抑制肿瘤血管生成、抑制HIF的活性而抑制肿瘤的生长,还能诱导细胞凋亡,增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,本研究对ING4基因与肿瘤研究的新进展进行综述。