神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响

目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。     

去乙酰化胃肠激素联合G-CSF及bFGF促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生的研究

目的:研究去乙酰化胃肠激素(UAG)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对糖尿病大鼠缺血后肢血管新生的促进作用及作用机制。方法:以120例Wistar大鼠为研究对象,随机将其划分为A、B、C三组,并将每组40例进一步划分出组1、组2,各组1均为正常后肢缺血模型、组2均为糖尿病后肢缺血模型。A1、A2组不予药物干预;B1、B2组予G-CSF联合b FGF干预;C1、C2组予UAG、G-CSF联合b FGF干预。术后1周,每组取10只大鼠,检测缺血区组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达;术后4周,余大鼠行激光多普勒检测后肢肌肉血流后,处死并检测缺血区组织毛细血管数量。结果:MMP-9及VEGF表达均呈现C组>B组>A组、各组1>各组2趋势,且C组与A组、B组与A组间差异有统计学意义,同时C2组MMP-9及VEGF表达均明显高于B2组(P<0.05);组内对比,A1、B1组分别明显高于A2、B2组(P<0.05)。肌肉血流及毛细血管数量亦呈现C组>B组>A组、各组1>各组2趋势,且C1组与A1组,B1组与A1组,C2、B2、A2间差异均有统计学意义(P<0.05);组内对比A1、B1组分别明显高于A2、B2组(P<0.05)。结论:UAG联合G-CSF与b FGF可有效促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生,其机制可能与促进MMP-9、VEGF的表达有关。     

EPO对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织TERT及BCL-2表达的影响

目的:本研究旨在在观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织TERT及Bcl-2表达的影响,探讨EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制.方法:采用单侧颈总动脉结扎后给予低浓度氧制备缺氧缺血性脑损伤动物模型.Wistar新生大鼠90只,随机选取对30只仔鼠作为对照组,剩余60只制作HIBD模型,随机分为HIBD组和EPO组.其中EPO组大鼠在缺氧缺血后立即腹腔内注射EPO5000u/kg,HIBD组给予等容积生理盐水.对造模后即刻、6h、12h、24h、72h各组大鼠每组选6只取脑组织检测TERT及Bcl-2表达情况.结果:对照组可见各时间点脑组织中Bcl-2有极少量的表达;HI BD组在脑组织中TERT于造模后6h开始增加,12h升高明显,24高峰,72h开始下降,各个时间点均高于对照组(P＜0.05).EPO组中TERT蛋白的表达规律与HIBD组相似,在12h和24h时表达量高于HIBD组(P＜0.05).HIBD组大鼠缺氧缺血后6h Bcl-2表达开始增多,12h达高峰,以后逐渐减少,各个时间点均高于对照组(P＜0.05); EPO组Bcl-2表达规律与HIBD组相似,在24h时表达量高于HIBD组(P＜0.05).结论:EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节TERT及Bcl-2表达水平有关.     

奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达的影响

目的:探讨奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达及脑水肿的影响.方法:将120只Wistar大鼠采用随机分组的方法分为假手术组,HIBD组和奥拉西坦干预组.除假手术组以外的两组大鼠均需制备缺氧缺血模型.每组再根据标本采集时间的不同随机分为6h组、12h组、24h组、3d组和5d组,每亚组8只.各组给药情况如下:将奥拉西坦用生理盐水稀释成0.3mg/mL,干预组于HIBD后即刻给予腹腔注射奥拉西坦2mg/kg,每24h给药一次,假手术组及HIBD组不做处理.在各时间点取样测定各组大俗的脑组织含水量和AQP-4的表达情况.结果:三组大鼠在各个时间点的脑组织含水量均表现为假手术组最低,HIBD组最高,奥拉西坦干预组居中,与HIBD组相比奥拉西坦干预组在各采样时间点AQP-4免疫阳性细胞的平均灰度值均明显偏高(P＜0.01).结论:奥拉西坦可在一定程度缓解脑水肿,提高AQP-4的表达量,提示其缓解脑水肿的机制可能为通过促进AQP-4蛋白的表达实现.此外本次研究还发现AQP-4表达与脑组织含水量呈正相关.     

碱性成纤维细胞生长因子在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经发生中的作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞内源性修复机制的相关性.方法 128只SD大鼠随机均分为假手术(A)组、单纯缺氧(B)组、单纯缺血(C)组和缺氧缺血(D)组.建立HIBD模型,免疫组化检测溴化脱氧核糖尿嘧啶(BrdU)阳性细胞表达,RT-PCR检测海马bFGF mRNA表达.结果 与其余各组比较,D组BrdU阳性细胞数及bFGF mRNA表达于HIBD后7、14 d明显增加(P＜0.05).结论 HIBD后海马齿状回存在神经细胞再生,bFGF可能参与HIBD后神经细胞内源性修复机制.     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响

目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。     

头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用研究

目的探讨头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并考察其作用机制。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头孢曲松组,每组各48只,各组依据造模成功后观察时间点又分为6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个亚组,每个亚组各8只。假手术组只做颈部切开和右颈总动脉分离术,不结扎。模型组、头孢曲松组均制备新生大鼠HIBD模型。假手术组、模型组于术后ip生理盐水10 m L/kg,1次/d,连续3 d;头孢曲松组于术后ip注射用头孢曲松钠200 mg/kg,1次/d,连续3 d。热板法测试记录新生大鼠热板测试时间;HE染色后观察皮质脑组织病理变化;Western blotting法测定FADD表达量;免疫组化法检测FADD阳性表达细胞数。结果与模型组比较,头孢曲松组的热板测试时间在3、5 d时明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05)。通过光学显微镜观察发现头孢曲松组脑组织细胞排列尚规则,体积稍大,呈轻度水肿改变。与模型组比较,头孢曲松组在各个时间点的FADD表达量和阳性表达细胞数明显降低(P0.05)。结论头孢曲松可下调HIBD新生大鼠脑皮质FADD表达,减少凋亡发生,改善行为学表现,发挥神经保护作用。     

脐血源性神经干细胞移植对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的治疗作用

目的 探讨人脐血源性神经干细胞(NSCs)移植治疗缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠的可行性.方法 7d龄大鼠随机分成NSCs移植(A)组、HIBD模型对照(B)组和正常对照(C)组,每组40只.从人脐血中分离出单个核细胞(UBC-MNCs),定向诱导分化出NSCs并行溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)标记,经尾静脉移植到HIBD新生大鼠体内.免疫组化法检测移植后1、7、14、21 d各组动物脑组织易损区室管膜前下区(SVZa)神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、BrdU染色阳性细胞表达情况及移植细胞在脑内的存活、迁移和分化情况.结果 UBC-MNCs可体外培养并定向诱导分化为NSCs,A组SVZa区NSE、BrdU阳性细胞表达量较B组均增高(P<0.01);移植早期Nestin增高,移植后14 d达峰,以后逐渐下降(P(0.01);A组GFAP表达较B组降低,大鼠损伤区面积显著减小(P<0.01).结论 移植的NSCs可在HIBD新生大鼠SVZa存活、增殖及分化,促进组织结构恢复和细胞功能重建,NSCs移植是治疗HIBD的一种新途径.     

MMP-2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马中的表达及意义

目的 探讨在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其作用.方法 将7d龄新生SD大鼠42只随机分为假手术组及HIBD模型组,后者根据处死时间分为6h、12 h、24 h、48 h、3d、7d组(n=6),采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马中MMP-2的表达水平.结果 MMP-2蛋白表达量在HIBD后呈逐渐增高趋势,在24 h至3d时间段增长趋势平缓,到7d时显著增高达高峰;与假手术组比较,24h组、48 h组、3d组、7d组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-2在新生大鼠HIBD后各时间点表达有不同程度的变化,可能参与了HIBD的发生发展.     

大鼠脑出血后脑水肿与VEGF表达的关系及依达拉奉的干预作用

目的 探讨脑出血后脑水肿和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及依达拉奉的干预效应.方法 将180只大鼠随机均分为三组:模型组(A组)、依达拉奉治疗组(B组)和假手术组(C组).A组和B组颅内注入50 μl自体动脉血;C组注入50 μl灭菌生理盐水.B组注血前20 min腹腔注射依达拉奉溶液3 mg/kg,随后每12小时注射1次,直至处死前12 h.每组设5个观测时间点:12,24,48,72h和7d.采用干湿重法检测脑含水量,免疫组化法测定脑组织中VEGF表达.结果 A组各时间点脑含水量、VEGF阳性表达均较C组明显增加(P＜0.05);与A组相比,B组脑组织含水量降低,VEGF阳性表达增加(P＜0.05).A组脑含水量与VEGF阳性表达无直线相关性(P＞0.05).结论 VEGF在脑出血急性期主要发挥神经保护作用;依达拉奉通过上调VEGF的表达保护神经元,且对脑水肿有抑制作用.     

大鼠放射性脑损伤所致血脑屏障通透性改变与EBA 及 VEGF 表达的相关性研究

摘要： 目的 探究脑皮质内皮屏障抗原 （EBA） 及血管内皮生长因子 （VEGF） 在放射性血脑屏障损害条件下的动态变化规律, 为临床提供参考。方法 使用随机数字表法将 48 只清洁级雄性 SD 大鼠分为对照组和放射性脑损伤后 7、 14 和 28 d 4 组, 每组 12 只。采用 X 线电子计算机断层扫描设备制备大鼠放射性脑损伤模型。大鼠按照 3 mL/kg的剂量尾静脉注射 3%伊文思蓝 （EB）, 开颅并暴露脑皮质血管, 放于微循环显微镜下观察 EB 渗出情况, 并借助微循环显微成像系统评估血脑屏障通透性; 使用免疫组化染色的方法来检测各组大鼠脑皮质 EBA 和 VEGF 的表达。结果 与对照组相比, 损伤组大鼠脑皮质微血管 EB 外渗量和 VEGF 的表达水平于伤后 7、 14、 28 d 均有不同程度升高（均 P＜0.05）, 从伤后 7 d 至 28 d 逐渐降低, 损伤各亚组之间差异均有统计学意义（均 P＜0.05）, 二者呈正相关（r=0.898, P < 0.001）; EBA 表达水平于伤后各个时间点均下降 （均 P＜0.05）, 从伤后 7 d 至 28 d 逐渐升高, 损伤各亚组之间差异均有统计学意义 （均 P＜0.05）, 与 EB 外渗量呈负相关 （r=-0.866, P < 0.001）。结论 大鼠放射性脑损伤后血脑屏障通透性增加与 EBA 表达减少、 VEGF 表达增加具有重要关联性。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）后脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）的表达变化及依达拉奉（edaravone）对其治疗效果的影响。方法：将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组：假手术组、缺氧缺血模型组（HIBD组）及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组：6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果：AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低（P〈0.01）;治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低（P〈0.01）。结论：AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。     

电针足三里、内关穴抑制mTOR信号通路缓解大鼠脑缺血损伤作用的研究

目的 探讨电针（EA）刺激足三里、内关穴对脑缺血大鼠的影响及对mTOR信号通路的调控作用。方法 将75只大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、大脑中动脉阻塞（MCAO）模型3 d组、EA干预3 d组、MCAO模型7 d组、EA干预7 d组,每组15只。除Sham组外,其余组采用Longa线栓法构建永久性MCAO大鼠模型,EA干预组术后每日治疗内关和足三里穴20 min。于相应时间点对各组行神经功能缺损评分,采用2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色分析脑梗死体积,HE和尼氏染色评估脑缺血后病理改变,Western blot法检测梗死侧大脑皮层中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关因子蛋白激酶B（AKT）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、总mTOR蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测梗死侧大脑皮层中LC3B、Beclin-1和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X（Bax）mRNA的表达。结果 与Sham组相比,MCAO模型组各时间点神经功能缺损评分升高（P<0.05）,大脑皮层区出现大片坏死及炎性浸润,大量神经元坏死,细胞排列紊乱,完整神经元数量显著减少（P<0.05）,LC3B、Beclin-1 mRNA表达显著降低（P<0.05）,MCAO模型7 d组的Bax mRNA表达显著增加（P<0.05）,并且mTOR磷酸化水平（p-mTOR/t-mTOR）显著高于MCAO模型3 d组（P<0.05）。与MCAO模型组相比,EA干预7 d组大鼠神经功能缺损评分降低,EA干预3 d组和7 d组脑梗死面积百分比均明显降低（P<0.05）,大脑皮层区坏死灶显著减小,炎性浸润改善,细胞排列不规律,完整神经元数量显著增加（P<0.05）。与MCAO模型7 d组相比,EA干预7 d组LC3B、Beclin-1 mRNA表达显著增加,Bax mRNA表达显著降低,p-mTOR/t-mTOR水平显著降低（均P<0.05）。AKT蛋白在各组中表达无明显差异。结论 EA刺激足三里、内关穴对脑缺血性损伤具有神经保护作用,并诱导自噬发生,抑制凋亡反应,其机制可能与抑制mTOR信号通路活化有关。     

肝素对心肺复苏大鼠神经细胞Bcl-2和Bax表达的影响及脑保护作用

目的观察肝素对大鼠心肺复苏后24h神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响及保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为单纯肾上腺素组(A组)、肝素组(H组)和假手术组(C组)。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型。窒息8min后开始心肺复苏:A组给予肾上腺素0.01mg/kg+生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg+肝素0.5mg/kg,C组不窒息。麻醉前、复苏后24h行神经功能损害(ND)评分,免疫组化方法检测复苏后24h大鼠大脑皮质和海马神经元Bcl-2、Bax的表达。结果与A组相比,H组ND评分降低(P<0.05);与C组相比,A组和H组Bcl-2和Bax表达均增加,H组Bcl-2增加更显著,A组Bax增加更显著(P<0.01)。结论肝素可通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而减轻脑损伤。     

17β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血bcl-2、bax表达及细胞凋亡的影响

目的 观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax表达及凋亡的影响。方法 36只SD雌性大鼠分成3组：2h组、24h组、48h组，每组再分成假手术组，卵巢切除组(OVX组)，17β—雌二醇治疗的卵巢切除组(OVX E2组)。利用免疫组化、原位末端标记方法观察三组大鼠永久局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax的表达和细胞凋亡情况。结果 缺血2h，很少出现明显的凋亡细胞，但随缺血时间延长逐渐增多，缺血24h、48h，OVX E2组凋亡细胞较OVX组明显减少；bcl—2在各时间点皆有表达，随缺血时间延长表达逐渐降低，OVX E2组bcl—2表达较同时间点OVX组、假手术组高；随缺血时间延长，bax蛋白表达逐渐增多，OVX E2组bax表达较同时间点OVX组、假手术组降低。结论 脑缺血后雌激素促进bcl—2表达，抑制bax表达，减少细胞凋亡。可能是其脑保护作用的机制之一。     

促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响

目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.     

血糖水平对大鼠脑挫裂伤后伤灶周围神经细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响

目的 研究大鼠脑挫裂伤后不同血糖水平对伤灶周围神经细胞中凋亡相关基因Bcl- 2和Bax mRNA表达水平的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组,以自由落体法制造大鼠脑挫裂伤模型后,颈静脉置管输入50%葡萄糖溶液建立高血糖动物模型,对照组以相同方法输入等量生理盐水溶液.在伤后即刻、6、12、24、48h 5个时间点,抽提大鼠伤灶周围组织总RNA,RT-PCR方法分析两组大鼠伤灶周围的脑组织中Bcl-2和Bax mRNA表达水平.结果 正常脑组织中Bcl-2 mRNA表达几乎为阴性;脑挫裂伤后早期伤灶周围神经细胞Bcl-2 mRNA表达明显增加,在伤后24h达到高峰,之后渐下降.而正常脑组织中有Bax mRNA表达,脑挫裂伤后早期伤灶周围脑细胞Bax mRNA表达亦有明显增加,伤后12h达到高峰,之后渐下降.伤后各时间点实验组大鼠Bcl-2 mRNA的表达水平较对照组大鼠明显减低,而Bax mRNA表达则明显升高.结论 脑挫裂伤后高血糖水平对挫裂伤灶周围神经细胞中Bcl- 2基因的表达有抑制作用,而对Bax基因的表达则有促进作用.脑挫裂伤后高血糖水平会加重伤灶周围神经细胞的凋亡.