经氨茶碱治疗后哮喘大鼠血TNF-α及肺病理改变

为探讨氨茶碱在治疗支气管哮喘中的抗炎作用机理，观察哮喘大鼠经氨茶碱治疗后，其血中肿瘤坏死因子α（以下称ＴＮＦα）活性变化及肺组织病理改变。结果为氨茶碱治疗组的ＴＮＦα活性明显低于对照组（Ｐ＜００１），２０ｍｇ／ｋｇ氨茶碱和８０ｍｇ／ｋｇ氨茶碱两治疗组哮喘大鼠血中ＴＮＦα活性无差异（Ｐ＞００５），５ｍｇ／ｋｇ地塞米松治疗大鼠组与两组氨茶碱治疗组比较，地塞米松治疗组的哮喘大鼠血中ＴＮＦα活性明显降低（Ｐ＜００１）。氨茶碱治疗组大鼠肺病理切片可见炎性细胞减少，细、小支气管炎症减轻。氨茶碱具有一定的抗炎作用，且在较低血浆浓度即能显示出来；但其抗炎作用明显低于地塞米松。     

巨噬细胞炎性蛋白—1α与支气管哮喘

巨噬细胞炎性蛋白－1α（MIP－1α）作为一种C－C趋化因子对各种炎性细胞的特异性趋化和激活在哮喘气道炎症中发挥着重要的作用。当过敏原进入机体后募集和激活多种效应细胞如单核／巨噬细胞、淋巴细胞、哮酸性粒细胞等到达呼吸道，被激活的细胞合成和释放MIP－1α等趋化因子，MIP－1α等趋化因子又参与激活和趋化T细胞和哮酸性粒细胞，从而参与了哮喘的发病过程，这是一种循环效应。本文就MIP－1α的生物学特性、生物学效应及其在支气管哮喘中的作用作一综述。     

过敏性紫癜及紫癜性炎患儿血清TNF—α,IL—6,IL—8的活性变化及意义

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平进行测定，结果表明，患儿血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８活性水平较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１），尤以伴肾脏损害者为著，提示ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＬ－８参与ＨＳＰ的发生发展，本研究有助进一步阐明ＨＳＰ的发病机制。     

哮喘儿血清一氧化氮,肿瘤坏死因子—α,γ—干扰素和最大？…

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和最大呼气流速（ＰＥＦ）水平变化及意义。方法：哮喘患儿发作期３０例,缓解期２５例,正常对照组３０例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定ＮＯ,以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ,微型峰流速仪ＰＳＦ,结果用ＳＡＳ系统进行统计学分析。结果：哮喘患儿发作期血清ＮＯ和ＴＮＦ－α分别显著高于缓解期（Ｐ＜     

小儿实体瘤手术前后细胞因子sIL-2R、TNFα的表达及意义

目的 探讨小儿良、恶性实体瘤ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα的表达差异及其术后变化规律。方法 选择３０例恶性实体瘤、１５例良性实体瘤和１５例健康儿童,分别检测术前１ｄ、术后２ｄ、３ｄ、７ｄ的血清ｓＩＬ－２Ｒ（ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法）和ＴＮＦα（ＲＩＡ法）含量。结果 ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦα无论在恶性实体瘤组（分别为９９８．３７ｕ／ｍｌ和２．１３３ｐｇ／ｍｌ）还是良性组（分别为５０６．４０ｕ／ｍｌ和０．９８３ｐ     

哮喘患儿血浆血栓素B2、6—酮—前列腺素Flα和血小板活化因子水平变化及意义

目的　探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法　检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果　哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 ,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位     

早产儿TNFα、GM—CSF和sIL—2R检测及临床意义

目的 探讨早产儿的细胞免疫功能。方法 测定５６例早产儿、２５例足月儿及２２例正常儿童的血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、粒细胞－巨噬细胞集洛刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果 足月儿组、早产儿Ⅱ组９胎龄〉３２ｗ）、早产儿Ⅰ组（胎龄〈３２ｗ）ＴＮＦα、ｓＩＬ－２Ｒ高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,并且早产儿Ⅰ、Ⅱ组,上述指标高于足月儿组（Ｐ〈０．０１）;早产儿Ⅰ、Ⅱ组、ＧＭ－ＣＳＦ低于对照组和足月儿组（Ｐ〈０．０１）,而足月儿组与对照组无明显差异（Ｐ〉０．００５）。结论 新生儿尤其是早产儿细胞免疫功能尚未发育完善,是极其容易发生病毒,霉菌和细菌感染的重要原因。     

内毒素致伤后新生大鼠肺组织病理改变及炎性反应的观察

新生儿肺出血是新生儿期重要的死亡原因之一 ,其发病机制尚不十分清楚[1] 。本研究于 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 1年 8月利用内毒素脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)制备新生和成年大鼠动物模型 ,通过对其肺组织病理改变及炎性反应的观察 ,以阐明LPS引起新生大鼠肺损伤的特点 ,探讨新生大鼠肺出血的机制。材料和方法1 动物模型的制备及分组 :选择日龄 7～ 10d的新生Wistar大鼠 84只 ,体重 11～ 2 0g;成年大鼠 4 2只 ,体重2 5 0～ 30 0g ,雌雄各半 (由中国医科大学第二临床学院实验动物部提供 ) ,将新生和成年大鼠各随机分成 2组。LPS实验组…     

布地奈德对哮喘大鼠支气管-肺组织病理及肺部TSLP表达的影响

目的：胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）是启动树突状细胞介导的过敏反应的重要物质。本研究旨在观察布地奈德对哮喘大鼠肺部TSLP表达的影响及对支气管-肺组织病理的影响。方法：采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射2次致敏及雾化吸入4周激发建立哮喘大鼠模型,并在激发第22天将动物随机分为布地奈德组（每天吸入布地奈德0.32 mg/kg,共7 d）、哮喘组（每天吸入等量生理盐水,共 7 d）。荧光免疫组化法、Western blot法分别检测激发后第29天、36天肺TSLP水平,并作支气管 肺组织病理检查。结果：布地奈德组第29天肺部炎症较哮喘组轻,停药7 d后肺部炎症明显加重,杯状细胞增多。激发后第29天、36天肺组织TSLP表达均低于哮喘组（P<0.05）。结论：布地奈德能抑制TSLP表达,减轻哮喘大鼠肺部炎症细胞浸润,但停药后肺部炎症再次加重。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：816-819］