毒黄素与米酵菌酸中毒的解毒研究

酵米面与变质银耳中毒是由椰毒假单胞菌引起的。此菌产生两种毒素:毒黄素和米酵菌酸。本研究显示以含维生素E的饲料饲喂小白鼠7天,可保护动物使之耐受毒黄素2μg/g体重的腹腔注射,使之不发生中毒,而喂正常饲料的小鼠在此毒素剂量攻击下全部死亡。超氧化物岐化酶与触酶只有当静脉注射时才有治疗毒黄素中毒的效果,还原性谷胱甘肽与维生素C则无效。试验了二巯基丙醇与半胱氨酸对米酵菌酸中毒的疗效,前者明显有效,可使腹腔注射米酵菌酸(1.2μg/g体重)的小鼠绝大部分存活,而未治疗的或用半胱氨酸治疗的小鼠则绝大部分死亡。由此提示,此菌中毒可用二巯基丙醇和维生素E来治疗。     

酵米面中毒病原菌毒黄素诱变试验的研究

酵米面中毒病原菌引起食物中毒的原因是该菌产生的水溶性毒黄素和米酵菌酸,此毒性物质与可污染酵米面和银耳等食品引起急性食物中毒,但对毒黄素诱变试验的研究,国内外尚未见报道,我们利用紫露草微核技术和动物微核试验对毒黄素的诱变性进行了研究,试验结果显示,尽管两种试验细胞各异,但都表现出较强的诱变作用,毒黄素对细胞的诱变作用在食品卫生的检测上具有重要意义。     

酵米面中毒病原菌—椰毒假单胞菌

一、名称与命名国内分离的菌株一度称为酵米面黄杆菌(Flavobacterium farinofermentans),酵米面假单胞菌(Pseudomonas farinofcrmentans),现在称为椰毒假单胞菌(Pseudomonas cocovenenans)。二、研究简况 1930年前后Mertens和van Veen研究中爪哇(即今天的印尼)当地居民发生的椰子发酵食物(称为bongkrek)中毒,发现是由一种革兰氏阴性杆菌引起。此菌产生的两种毒素,米酵菌酸(bongkrekic acid)和毒黄素(toxoflavin)引致中毒。数年之后此菌鉴定为假单胞菌属并命名为椰毒假单胞菌,但当时属于未发表资料。此菌名之首次出现是在研     

酵米面食物中毒的治疗方法

近年来,我国东北及西南地区仍有酵米面食物中毒的报道,河南和河北省发现变质银耳中毒。其中毒原因是由于食物污染了椰毒假单胞菌所致。椰毒假单胞菌产生米酵菌酸和毒黄素,因这两种毒素毒性强烈而使食物中毒病死率高达30％～50％。过去这种中毒无解毒方法,我们通过实验研究及临床观察总结其中毒的治疗方法如下。一旦发生酵米面或变质银耳中毒,对同餐音不论发病与否都要收治入院。首先催吐、洗胃、清肠,然后口服活性碳20～40g以吸附胃肠道中残存的毒索。有条件时要进行微囊活性碳血液灌流,以吸附血中游     

以防腐法防止银耳变质中毒

近年来随着银耳专业户的发展,变质银耳中毒在山东、河南和河北等省屡有发生。这是由于收获银耳时遇到阴雨并污染了椰毒假单胞菌所致。此菌产生的毒素:米酵菌酸和毒黄素引起中毒。本研究发现一防腐剂含0.2％盐酸,1％丙酸和0.06％亚硫酸钠,可用于阴雨时对鲜银耳的防腐。     

椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒病原及预防的研究

本研究对象是椰毒假单胞菌酵米面亚种及其主要毒性代谢产物米酵菌酸(Bongkrekic acid,BA)。现已证明,椰毒假单胞菌酵米面亚种及其毒素是我国酵米面、变质银耳及多种自制淀粉类发酵食品食物中毒的病原。据不完全统计,截至1994年底,我国16个省共发生椰酵假单     

米酵菌酸的研究进展

米酵菌酸 (Ｂｏｎｇｋｒｅｋｉｃａｃｉｄ ,ＢＡ)是椰毒假单胞菌产生的一种毒素 ,食入该毒素污染的食物可引起人或动物中毒 ,重者可致死亡。 2 0世纪 30年代国外从引起人中毒的椰子发酵食品样品中提取出该毒素 ,并对该毒素的理化性质和致毒机制进行了大量研究 ,近年来ＢＡ又作为研究抗肿瘤疾病和细胞凋亡的一种工具试剂来使用。我国 70年代从酵米面中毒样品中分离出一种称为“酵米面黄杆菌”(Ｆｌａｖｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｆａｒｉｎｏｆｅｒｍｅｎ ｔａｎｓｎｏｓｐ) [1] 的食物中毒菌 ,其产生的外毒素 酵米面黄杆菌毒素Ａ(简称黄杆菌毒素…     

米酵菌酸中毒小鼠肝细胞的形态学改变

目的　观察米酵菌酸对小鼠肝细胞毒性作用的形态学改变并探讨其中毒机制。方法　小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝组织 ,通过光镜和电镜观察其细胞结构的改变。结果　光镜下见米酵菌酸致小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞的线粒体肿胀 ,内嵴断裂、模糊或消失 ,基质局部或全部空亮 ,呈囊泡样变 ,偶见其中含髓样小体 ,且线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论　米酵菌酸对小鼠肝细胞的毒性作用以线粒体的损伤较为突出 ,线粒体内膜的破坏是小鼠中毒死亡的重要原因之一     

椰酵伯菌毒黄素的研究进展

椰毒伯克霍尔德菌是引起酵米面和银耳食物中毒的病原菌,毒黄素是此菌产生的一种毒素,近年来对毒黄素的分离提取进行了相关报道,其中毒机制从对呼吸链电子传递体的旁路作用、抑制乳酸脱氢酶同工酶活力、对动脉平滑肌张力的影响以及微核技术测其诱变实验的研究等不同角度进行了研究,另有研究发现用电子自旋共振技术观察毒黄素能够损伤小鼠组织和人血细胞自由基,本文就毒黄素的化学提取分离、中毒机制以及生理生化活性的研究进展进行综述。     

毒黄素对酵母菌呼吸的影响

椰毒假单胞菌为引起酵米面和变质银耳中毒的病原菌。毒黄素是该菌产生的一种毒素。为探讨毒黄素中毒机理及寻找对毒黄素的解毒方法,我们用气体压力计法研究了毒黄素对啤酒酵母和缺陷酵母“58”两种菌株耗氧量的影响。实验结果表明,毒黄素有增加这两株酵母菌耗氧量的作用,实验也证实了毒黄素在促进这两株酵母菌耗氧量增加的同时有过氧化氢生成或生成增加。研究毒黄素对啤酒酵母氧化磷酸化的影响,显示毒黄素对氧化磷酸化有抑制作用,P/O比值降低,在0.5左右。     

椰毒假单胞菌的毒黄素对免疫细胞的毒性及解毒作用研究

为了进一步探讨酵米面中毒病原菌——椰毒假单细胞菌的毒黄素对免疫细胞的毒性及解毒作用,我们利用~3H—TdR掺入DNA法检测了不同浓度毒黄素对免疫细胞的毒性作用和7种药物的解毒作用。结果显示,0.5μg/ml以上剂量的毒黄素,CPM值显著下降,而0.1μg/ml剂量的毒黄素出现了CPM值的明显回升,还肉眼观察了毒黄素对免疫细胞的影响。从药物对毒黄素的解毒作用看出,SOD、还原性谷胱甘肽、细胞色素C和维生素C作用快而持久,具有明显缓解毒黄素对淋巴细胞的申毒作用。     

米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构观察

目的 观察米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构改变,探讨米酵菌酸的中毒作用机制.方法 小鼠腹腔注射米酵菌酸,2 h后取其肾组织,通过电镜观察其组织的超微结构改变.结果 电镜下可见肾小管上皮细胞和肾小球足细胞及内皮细胞的线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分线粒体髓样变和空泡样变性;粗面内质网扩张并脱颗粒;细胞核核周间隙增宽;毛细血管基底膜不匀性增厚.结论 本实验结果表明米酵菌酸可造成肾组织亚细胞结构的损伤,可对米酵菌酸中毒引起的肾功能变化提供理论依据.     

萃取—分光光度法测定酵米面假单胞菌的毒黄素

毒黄素是酵米面假单胞菌产生的一种毒素。在建立萃取—分光光度法测定毒黄素中对萃取条件进行了研究。菌培养液或中毒食物浸液以硫酸铵饱和,过滤,滤液调至pH2,以石油醚反萃取后弃去石油醚,再调至pH4,以氯仿萃取数次合并,将氯仿提取物于258nm±1nm测定。此法简便精确,可用于污染食物中毒黄素的定量。     

酵米面中毒病因的研究——发现一种新的食物中毒菌:酵米面黄杆菌(Flavobacterium farinofermentans n.sp.)

本文应用从32起酵米面中毒样品中分离出来的40株产黄色素杆菌的代表株复制酵米面和该菌毒素滤液进行动物试验,其病理改变与人酵米面中毒的情况基本相同,说明该菌毒素是引起酵米面中毒的病因。作者根据对该菌的形态、生理生化和培养特性、毒性等试验结果,参阅Cowan和Steel表及Bergey氏细菌鉴定手册,认为该菌是黄杆菌属的一个新种,暂命名为酵米面黄杆菌(Flavobacterium farinofermentans n.sp.)。     

毒黄素对血清乳酸脱氢酶同工酶的影响

目的 探讨毒黄素对某些器官的中毒机理。方法 利用从酵米面椰毒假单胞菌中所分离提取出的毒黄素对１８例人血清中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶进行测定。结果 乳酸脱氢酶总活力下降，ＬＤＨ１受抑制，活性下降，差异显著。结论 毒黄素可抑制心肌能量供应，毒害心肌。     

米酵菌酸毒素抗体的制备

将米酵菌酸与牛血清白蛋白(BSA)通过碳二亚胺连接使其具有免疫原性,以此免疫家兔获得了特异性抗体,并用ELIsA方法对抗体的滴度和特异性进行了证实。米酵菌酸抗体的制备将为建立起一种灵敏可靠的毒素检测法和米酵菌酸中毒的临床诊断提供一条途径。     

米酵菌酸中毒小鼠肝和脑组织的形态学改变

目的：通过观察米酵菌酸中毒小鼠肝和脑神经细胞的组织学和超微结构改变,探讨米酵菌酸中毒的机制。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸,2h后取其肝组织、大脑皮质,通过光镜和电镜观察其细胞组织学和超微结构的改变。结果：光镜下见米酵菌酸中毒小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞、脑神经元、胶质细胞的线粒体肿胀,内嵴断裂、模糊或消失,部分线粒体髓样变和空泡变性;基质局部或全部空亮,呈囊泡样变;粗面内质网数量减少;脑神经细胞核周间隙局部增宽;血-脑屏障毛细血管周间隙扩张,呈空亮的囊泡样结构;突触小泡减少。上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论：实验结果表明米酵菌酸主要损伤小鼠肝、脑神经细胞的线粒体,影响细胞功能,是导致小鼠中毒死亡的重要原因之一。     

百色市7起酵米面食物中毒流行病学分析

目的：掌握百色市酵米面中毒流行病学特点和流行规律。方法：对1997年6月至2005年5月百色市酵米面中毒资料和数据进行统计分析。结果：1997年6月至2005年5月报告有7起酵米面中毒，中毒者45人，死亡31人，病死率68．89％；中毒地区发生在乐业等5个县的山区农户家庭；时间分布在4～9月份；中毒者平均潜伏期为12h；一次进食200g以上的酵米面食物19人，均死亡；中毒原因是进食被椰毒假单胞菌污染贮存多日的酵米面粉所致。结论：酵米面中毒是百色西北、西南山区县危害严重的公共卫生问题。应教育群众彻底改变传统的食用方式是防止酵米面中毒的有效办法。     

酵米面假单胞菌与椰毒假单胞菌的比较研究

将酵米面假单胞菌(即国内通称之酵米面黄杆菌)与椰毒假单胞菌进行了对比研究。在形态学,生理特征,生化反应,底物利用试验,抵抗力与药物抑菌谱,G+C克分子％上两菌高度一致。此外,两菌的抗原关系密切,DNA—DNA杂交呈高度相关,两菌的产毒也一致。因而证明为同一菌种。由于两菌在底物利用试验上有微小差异。因而椰毒假单胞与酵米面假单胞菌这两名应同时保留作为同义名中主次名之别。     

毒黄素对呼吸和循环系统的毒性研究

目的 了解毒黄素对呼吸和循环系统的毒性。方法 从生理和病理的角度试验了毒黄素对呼吸和循环系统的毒性研究。结果 毒黄素首先影响呼吸系统，继而影响循环系统，导致呼吸和循环系统衰竭而死亡。结论 毒黄素使肺脏、心脏和肾脏组织呈现明显的病理性损害，肝脏无显著改变，这项研究对加强早期毒黄素中毒的防治措施提供了理论依据。