青光眼小梁组织超微结构的研究

研究青光眼小梁组织的超微结构。方法：对16例青光眼小梁采用EX1200电镜观察其超微结构的病理改变。结果：小梁组织原有结构改变或消失，小梁网眼舒缩功能减低或消失，细胞外基质的化学成份发生的改变．结论：当小梁组织发生变化时，可导致房水流出道阻力增加，另外，小梁网及其细胞外基质的化学成份改变．是青光眼小梁组织的主要病理改变。     

大麻素WIN55 212-2对牛眼小梁细胞内钙离子及组织型转谷氨酰胺酶表达的影响

<正>青光眼主要与病理性眼压升高有关。眼压升高的重要发病机制是小梁细胞形态和功能发生改变以及细胞外基质增多致房水流出阻力增加。研究表明小梁细胞有平滑肌样功能,而钙离子使小梁细胞收缩,增加房水流出阻力[1]。组织型     

糖尿病新生血管性青光眼小梁的超微结构观察

糖尿病新生血管性青光眼小梁的超微结构观察福建省眼科研究所徐国兴郑卫东林雯陈丽英福建医科大学电镜室钟秀容梁平糖尿病新生血管性青光眼已越来越成为一种威胁视力的严重致盲疾病，糖尿病新生血管性青光眼的发病机理至今不太了解，尤其是对其小梁的超微结构研究甚少，现...     

治疗青光眼的新机制：水解细胞外基质

青光眼是国内外致盲的主因。眼内压过高是此病的重要危险因素。虽然高眼压的病因仍有争论,但小梁网细胞外基质的过度堆积而阻滞房水外流,使眼内压升高,是比较公认的机制。最近,利用小分子化合物来促进细胞外基质代谢的研究有了重要的进展,此等化合物在活体内和活体外实验中均能有效地降低眼内压,因而可能成为治疗青光眼的新一代药物。     

闭角性青光眼小梁细胞凋亡探讨

目的:研究闭角性青光眼小梁细胞凋亡发生率与眼压升高的关系。方法:取小梁组织染色固定,行电镜观察。结果:眼压<5.48kPa时,小梁细胞的形态正常,眼压>5.48kPa时出现变性的小梁细胞。结论:闭角性青光眼小梁细胞凋亡明显增加,与眼压升高成正相关。     

老年性白内障继发青光眼的临床治疗分析

目的：观察老年性白内障继发青光眼的临床治疗效果。方法将40例老年性白内障继发青光眼患者随机分为观察组和对照组各20例。观察组患者实施白内障超声乳化人工晶状体植入联合小梁切除术,对照组患者进行白内障囊外摘除和人工晶体植入联合青光眼小梁切除术,观察比较2组患者的视力改变情况及眼内压改变情况。结果2组患者的手术均顺利进行,均未出现后囊破裂、玻璃体脱出、前房出血等并发症。2组患者的视力情况和眼内压差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论白内障囊外摘除和人工晶体植入联合青光眼小梁切除术及超声乳化人工晶状体植入联合小梁切除术均是治疗老年性白内障继发青光眼的有效方法,值得临床借鉴和推广。     

腰椎间盘突出症的超微结构病理研究

目的：从超微结构病理角度研究破碎型腰椎间盘突出症和退变型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程。方法：选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为破碎型腰椎间盘突出组（破碎组）和退变型腰椎间盘突出组（退变组）。椎间盘标本行光镜和透射电镜检查，对比研究两组形态学差异。结果：光镜检查见破碎组组织破坏，炎细胞浸润，血管化；退变组纤维环增厚，软骨基质增生。电镜检查破碎组见髓核基质溶解，胶原纤维断裂崩解，细胞破碎、坏死；退变组见相对完整纤维环、髓核结构，胶原纤维致密、增生，细胞合成活跃。结论：破碎型腰椎间盘突出症是以组织坏死、基质溶解为主的病理过程。退变型腰椎间盘突出是以增生反应为主反应的病理过程。     

TIMP-1、MMP-9与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的慢性微血管并发症之一,是引发终末期肾病并威胁糖尿病患者生命的主要原因,其病理改变主要为肾脏肥大,肾小管及肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生,细胞外基质积聚致系膜区扩张,最终导致弥漫性或结节性肾小球硬化及肾小管间质纤维化。细胞外基质的堆积是导致肾小球硬化、肾间质纤维化的重要病理生理因素,细胞外基质在生理状态下处于一种快速更新代谢的动态平衡中,产生增多和（或）降解减少引起细胞外基质堆积。     

MCP-1和MMP-9在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用：方法采用熏香烟加气管注入内毒素法，建立大鼠COPD模型，观察其气道和肺组织的病理改变；用免疫组化法规察MCP-1、MMP-9的蛋白定位及表达。结果该法建立大鼠COPD模型，其病理学改变与人类COPD的改变相似，COPD模型组MCP-1、MMP-9在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞等表达均明显增强．结论MCP-1主要通过刺激单核细胞和巨噬细胞浸润进入肺内，MMP-9主要通过降解细胞外基质参与COPD的形成，MCP-1和MMP-9之间有一定的协同作用。     

明胶酶和糖尿病肾病

明胶酶是基质金属蛋白酶中的重要一员，其作用底物是血管基底膜和细胞外基质的主要成分，与糖尿病血管并发症关系密切。研究表明，糖尿病肾病可能是在基因易感性基础上，在高糖、糖基化终末产物等代谢紊乱，炎性细胞因子，组溶酶系统失衡等病理因素的作用下，明胶酶的表达和活性发生一系列的变化，细胞外基质合成和降解高度失衡，细胞外基质逐渐积聚，最终导致的糖尿病肾病典型病理改变。     

TGF-β1和Bax在糖尿病早期大鼠肾组织中的表达

目的：观察糖尿病早期大鼠TGF-β1和Bax的表达与肾组织微结构改变和肾功能变化的相关性。方法：20只4个月龄雄性Wistar大鼠（清洁级）随机分为2组，普通饲料喂养4周后，对照组按50mg／kg体质量腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液；糖尿病组按等剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液。用免疫组化方法检测TGF-β1和Bax在肾组织中的表达，HE染色观察肾组织形态学变化，电镜观察肾组织超微结构变化，生化检测血糖、血脂、HbAIc、胰岛素、血肌酐、24h尿蛋白总量等。结果：糖尿病组大鼠与正常对照组相比，TGF-β1和Bax在肾小管中的表达明显增强，在光镜和电镜下，糖尿病组大鼠肾脏形态学和超微结构均已发生改变。结论：TGF-β1可能通过促进细胞外基质的积聚，抑制其降解，刺激促凋亡因子Bax表达诱导肾细胞凋亡，促进糖尿病肾病的发生发展。     

水溶性氮酮对人眼小梁细胞增殖活性与形态结构的影响

目的观察经皮渗透促进剂氮酮对体外培养的人眼小梁细胞增殖活性和超微结构的影响，寻找氮酮作用于眼部的安全浓度。 方法进行人眼小梁细胞的体外培养，四氮唑盐（MTT）法观察不同浓度氮酮作用不同时间对小梁细胞增殖的影响；倒置相差显微镜和透射电镜下观察氮酮对小梁细胞形态和超微结构的影响；荧光染色法观察氮酮对小梁细胞活性的影响。结果10 8～10 5 g·L 1氮酮作用24 h不影响小梁细胞的增殖。10 8～10 6 g·L 1氮酮对小梁细胞形态和超微结构无影响。荧光染色法显示10 3 和10 4 g·L 1氮酮作用后的细胞呈不同程度变性坏死。结论10 8～10 6 g·L 1氮酮不会影响小梁细胞的形态结构和增殖活性，低浓度氮酮在理论上对小梁细胞是安全的。     

脊索样脑膜瘤6例临床病理特征分析

目的分析脊索样脑膜瘤的临床病理特征。方法观察6例脊索样脑膜瘤患者肿瘤组织HE染色病理表现及肿瘤组织免疫组化标记物的表达,并结合文献分析临床病理特征。结果HE染色镜下见黏液样嗜碱性基质中分布小梁状或条索状排列的肿瘤细胞,细胞质淡染或嗜酸,部分细胞呈液滴状类似脊索瘤样细胞,可见典型脑膜瘤结构。免疫组化结果示,上皮膜抗原和波形蛋白均阳性表达,而广谱细胞角蛋白和胶质纤维酸性蛋白阴性表达。结论结合临床组织病理学和免疫组化检测有助于诊断脊索样脑膜瘤。     

细胞外基质的产生、重塑与肾脏纤维化

肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病的最终归途,其特征主要表现为肾小球硬化和肾小管、间质纤维化。由于持续的损伤、炎症等因素导致组织微环境的改变,刺激成纤维细胞、肌成纤维细胞活化,分泌大量以胶原、纤维蛋白为主的促纤维化细胞外基质;同时抑制细胞外基质的降解。细胞外基质成分、含量以及物理特性的改变,导致肾脏固有细胞脱落、凋亡,或转分化为肌成纤维细胞,进一步加剧细胞外基质的沉积。肾脏正常组织结构被逐渐压缩并最终被致密而坚固的细胞外基质所取代,肾功能永久性丧失。在肾脏纤维化过程中,细胞外基质的合成、降解及其对细胞的调控作用始终处于动态变化过程中,针对各个阶段不同细胞外基质的沉积实施干预,拮抗纤维化过程,有望成为一种潜在的临床抗纤维化治疗的有效手段。     

青光眼小梁切除术后浅前房的原因及处理

青光眼是主要致盲眼病，手术是治疗青光眼的主要措施之一。小梁切除术是抗青光眼手术中最常用的方法，浅前房是青光眼滤过术后常见的早期并发症。如果不及时处理或处理不当可导致角膜内皮损伤，周边虹膜前粘连，加重或促使白内障的发展等不良后果。1999年3月～2006年8月我院收治青光眼患者中行小梁切除术65例（71眼），其中12例（12眼）发生术后浅前房，现总结如下：     

Versican 基因的生物活性及其相互作用的生物分子

细胞外基质ECM是分布于细胞外空间,由细胞分泌的蛋白和多糖所构成的网络结构.细胞外基质将细胞粘连在一起构成组织,同时,提供一个细胞外网架,在组织中或组织之间起支持作用.此外,其三维结构及成分的变化,如基质金属蛋白酶等的水解作用,往往能够通过对细胞微环境的改变从而对细胞形态、生长、分裂、分化和凋亡起重要的调控作用.它由许多不同的多功能胶原超家族分子和非胶原基质分子组成,包括透明质酸、蛋白聚糖和糖蛋白等.     

精索静脉曲张不育症患者睾丸,附睾组织的超微结构改变

为了探索精索静脉曲张在男性不育中的作用，本文应用电镜观测25例精索静脉曲张不育症患者的睾丸和附睾组织的超微结构改变．镜下可见生精细胞脱落，间质小血管病变和对侧睾丸的病理损害是精索静脉曲张不育症睾丸组织的三种主要病理改变，其中间质小血管病变更具有特征性．电镜观察发现精原细胞存在明显的超微结构变化是精索静脉曲张不育症患者精子生成障碍、精原细胞增殖、精母细胞成熟分裂和细胞变态的主要原因．     

抗青光眼药物与小梁细胞的凋亡

抗青光眼药物有胆碱能药物、肾上腺素能药物、β 受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、前列腺素类药物等 ,它们均通过不同的受体、不同的信号转导系统发挥其降眼压的作用 ,作用的部位主要在眼前段组织、睫状肌和小梁网等 ,具有平滑肌样功能的小梁网日益受到重视 ,并将是抗青光眼药物作用的主要的靶器官。有研究表明 ｐｉｌｏｃａｒｐｉｎｅ在高浓度时会导致小梁网细胞的变性坏死[1] ;肾上腺素会抑制小梁细胞的生长 ,降低其吞噬功能[2 ] 。小梁网在眼压调节过程中起着重要的作用 ,如果抗青光眼药物使用不当 ,则会在治疗青光眼的同时 ,加速青光眼的病…     

纤维连接蛋白对原发性开角型青光眼小梁网细胞整合素α4β1表达的影响

目的：探讨纤维连接蛋白（ FN）对体外培养的原发性开角型青光眼（ POAG）患者小梁网细胞整合素α4β1表达及细胞存活的影响。方法对照实验研究,体外培养POAG患者小梁网细胞,分别加入不同浓度的FN培养。采用免疫细胞化学法观察各组细胞整合素α4β1的表达及细胞存活情况。结果随着FN浓度增加,整合素α4β1表达增强;在FN低浓度范围内阳性细胞面积增多。结论 FN影响小梁网细胞肌动蛋白骨架及其细胞连接,改变来参与房水流出的调节过程。     

20例青光眼合并白内障的三联手术治疗

目的：探讨三联手术治疗青光眼合并白内障的效果。方法：对20例20眼青光眼合并白内障患者行小梁切除 白内障现代囊外摘除 人工晶体植入三联手术。结果：术后视力及眼压均恢复满意，无严重并发症出现。结论：三联手术是治疗青光眼合并白内障的一种切实有效的方法。