过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

丙烯腈染毒双大鼠肝脏钙稳态某此指标的影响

本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＮＡ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶ａ（Ｐ－ａ）活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响。结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ＡＴＰａｓｅ活性均逐渐降低,而Ｐ－ａ的活性却逐渐升高（Ｐ〈０．０１）。其中高剂量（５０ｍｇ／ｋｇ）组的各观察时段和染毒４２天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义（Ｐ〈０．０５）     

熟地黄水提液对小鼠红细胞Na^＋,K^＋—ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液３０ｄ,测定脑Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量。结果表明、与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,显著降低ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０１）。     

肾虚骨质疏松症病理机制及补肾方药对其防治作用的实验研究

本实验研究通过复制肾虚骨质疏松症大鼠动物模型，探讨该病证的病理机制以及补肾方药对其的防治作用。结果表明：肾虚骨质疏松症难性大鼠血清Ｅ２、ＰＴＨ含量均明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；该病证ＰＫＣ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ均〈０．０５）。提示该病证病理机制与较公认的内分泌相关，同时具有细胞膜结构和功能以及受体介导的磷脂－Ｃａ＾２＋系统信息传递的改变     

大蒜新素对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响

目的研究大蒜新素（ａｌｌｉｔｒｉｄｉ,Ａｌｌ）对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ＡＴＰａｓｅ活力的影响。方法用两肾一夹法建立大鼠Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ肾型高血压模型;以钼酸铵定磷,采用光电比色法测定ＡＴＰａｓｅ活力。结果肾型高血压大鼠和老年大鼠中,脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力比成年大鼠中显著降低,Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ无明显改变。大蒜新素（１５ ｍｇ·ｋｇ．ｄ－ｌ ｉｇ, ６０ ｄ）可显著提高肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力,而对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响。结论大蒜新素对大鼠脑皮质微粒体的Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的提高可能有利于大蒜新素防治脑缺血作用。     

三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD,Na,K^＋—ATPase活性及MDA含量的 …

本实验研究以Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,探讨了三才汤氯仿提取液对小鼠脑ＳＯＤ、Ｎａ、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＭＤＡ含量的影响。结果表明三才汤氯仿提取液能显著提高小鼠脑ＳＯＤ、Ｎａ、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的活性（Ｐ〈０．０１）,降低脑ＭＤＡ含量,提示三才汤氯仿提取液可延缓小鼠脑衰老。     

MN9202对血栓形成大鼠细细胞Ca^2＋浓度,脂质过氧化的影响及 …

目的 探讨二氢吡啶类钙拮抗剂２,６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－４,４－二氢－３,５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（ＭＮ９２０２）增强红细胞（ＲＢＣ）变形性的可能机制。方法 角叉菜胶复制大鼠血栓模型;荧光染料Ｆｕｒａ－２负载,荧光分光度法测定ＲＢＣ内游离Ｃａ＾２＋浓度;紫外分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）以及膜蛋白交联形成的共轭双烯的含量;孔雀绿法测定Ｃａ－Ｍｇ ＡＴＰａｓｅ活力     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ATP酶活性和丙二醛含量的影响

目的：探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ＡＴＰ酶活性及丙二醛含量的影响,方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤１,３,６,１２和２４ｈ组以及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组,分别于各时相点活杀动物,取肺制备膜制剂,用生化比色法测定膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,用比色法测定膜上丙醛含量,并用定磷法测定膜总磷脂含量,结果：烟雾吸入伤后,肺细胞膜３     

红细胞生成素改善血液透析患者血管的Na+-K+ATPase α1亚基表达

探讨红细胞生成素治疗慢性肾功能衰竭血液透析患者对血管的Ｎ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅα１亚基表达的影响。方法选择２１例患者应用ｒＨｕＥＰＯ治疗，１７例应用输血治疗。彩和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察两组治疗后左桡动脉Ｎａ＾－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅα１ｍＲＮＡ表达，同时测定治疗前，后红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性和劲动脉内膜一中层厚度。结果ｒＨｕＥＰＯ组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅα１ｍＲＮＡ表达上调，Ｎａ     

强啡肽A（1—17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活…

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ＾２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注肝损伤的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注肝损伤的影响。方法:采用Pulsinelli的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即假手术对照组、缺血/再灌注组(I/R)和川芎嗪+缺血/再灌注组(TMP+I/R),分别测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝细胞形态学变化。结果:川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血/再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论:川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATP酶的功能,减轻大鼠脑缺血/再灌注所致肝脏损伤。     

川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO 预适应组、MCAO 后适应组和MCAO 尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、SOD活性有关。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响.方法:将SD大鼠随机分为:阿魏酸钠高剂量组(40 mg·kg-1)、阿魏酸钠低剂量组(20 mg·kg-1)、假手术组、模型组(n=10),通过结扎冠脉法建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于冠脉结扎前5 min和再灌注前5 min各静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果:阿魏酸钠高、低剂量组MIS显著缩小,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组CK活性和LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力(P<0.05或P<0.01),高剂量组可显著升高Ca2+/Mg2+-ATP酶活力(P<0.05).结论:阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关.     

匹诺塞林对急性局灶性脑缺血大鼠脑线粒体功能的影响

目的考察匹诺塞林对大鼠急性局灶性脑缺血组织能量代谢及线粒体功能的影响。方法制备永久性大鼠大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、匹诺塞林给药组(1、3、10 mg.kg-1)、尼莫地平给药组(3mg.kg-1)。给药组于手术后10 min、12 h分别给予静脉注射,假手术组与模型组给予生理盐水。于手术24 h应用生化方法检测脑组织中LDH的活性,HPLC法检测大鼠脑组织ATP、ADP、AMP、磷酸肌酸含量。通过检测线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、线粒体Ca2+-ATP酶活性,超氧阴离子含量、线粒体膜肿胀度、线粒体钙离子含量综合评价线粒体功能。结果匹诺塞林(3、10 mg.kg-1)给药组大鼠缺血脑组织中乳酸脱氢酶活性降低,能量指数比模型组分别提高了34.6%和45.8%(P<0.05);匹诺塞林(10 mg.kg-1)组线粒体SOD活性提高了24.4%、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别升高了24.9%及34.0%,线粒体钙离子浓度降低了22.0%,与模型组相比差异均具有显著性(P<0.05)。匹诺塞林(3、10 mg.kg-1)组线粒体超氧阴离子水平分别降低了20.2%及30.6%、线粒体肿胀程度分别降低了26.1%及46.0%,与模型组相比差异均具有显著性(P<0.05)。结论匹诺塞林可减轻大鼠脑缺血后能量损伤,提高脑组织抗缺血缺氧能力,其对线粒体功能的保护作用可能是改善缺血脑组织能量代谢的重要机制。     

肉苁蓉水提液对D-半乳糖致衰大鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

目的 :观察肉苁蓉水提液对 D-半乳糖致衰大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法 :采用 D-半乳糖所致衰老模型大鼠 ,灌服肉苁蓉水提液 6周 ,测定肝脏活性氧单位、Ca2 + - ATP酶活性、肝线粒体 MDA含量、PL A2 活性。结果 :肉苁蓉水提液显著提高衰老模型大鼠肝脏活性氧单位、Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低肝线粒体 MDA含量、PL A2 活性(P<0 .0 1)。结论 :肉苁蓉水提液能提高衰老模型大鼠肝脏抗氧化能力 ,具有抗衰老作用     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。