静脉输注高氧液对失血性休克家兔血气和血液流变学的影响

目的：观察高氧液（HO）对失血性休克家兔血气和血液流变学的影响，评价其用于休克早期救治的价值。方法：以林格氏液（RS）为基液制备（RS）为基液制备HO。22只家兔随机分为两组：林格氏液组（RS组）和高氧液组（HO组），每组11只。制备失血性休克模型，经股动脉在5min内放血，放血量占全身血量的45％。60min后分别静脉输注10ml/kgRS或HO。记录平均动脉压（MAP）和输液后动物全身血量的45％。60min后分别静脉滴注10ml/kgRS或HO。记录平均动脉压（MAP）和输液后动物4h存活率。分别于休克前、休克60min、输液后30min、60min取动脉血测定血气和血液流变学指标。结果：休克后MAP明显下降，全血高切变率表观粘度（BV）、血浆粘度（PV），红细胞聚集指数（AI）明显升高；与RS比较，NHO能迅速增加MAP，提高SaO2和PaO2，降低BV、PV、AI（P＜0．05），动物4h存活率明显提高。结论：HO对出血性休克早期救治具有较高的实用价值。     

高氧液在抢救重度失血性休克中的临床应用

目的　观察高氧液对重度失血性休克患者血压和微循环的影响。方法　选择重度失血性休克患者 6 0例 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 30例。每组在抢救中除采用止血、输血、输液等相同措施外 ,对照组输入复方乳酸钠 10～ 2 0ml/kg ;治疗组输入等量的高氧液。两组同步观测血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间。结果　治疗组血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间均较对照组少 (P <0 0 1)。结论　高氧液对重度失血性休克有稳定血压和改善微循环的作用。     

高氧液对失血性休克家兔循环和血清丙二醛水平的影响

目的 观察高氧液对失血性休克家兔血液动力学的影响。方法 家兔休克90min后回输放血总量1／3的血液，同时分别输注复方乳酸钠(对照组，n=10)及高氧液(治疗组，n=10)。结果 再灌注后治疗组MAP迅速上长，于再灌注后3h显著高于对照组，CVP及HR较快恢复至休克前的水平，而血清丙二醛(MDA)呈下降趋势；对照组再灌注后MDA显著上升，而MAP进行性下降。结论 高氧液能迅速逆转失血性休克血液动力学改变，有效防治休克。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液对失血性休克肺的保护作用

目的观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液(7.5%氯化钠 6%羟乙基淀粉200/0.5,HHS)小容量复苏对失血性休克后肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组(CON组,n=6):不放血不补液;其他大鼠通过放血使MAP降至45mmHg并维持120min,然后分为:休克组(SH组,n=6),不补液复苏;HHS组(n=8),用HHS5ml/kg静脉滴注;7.5%氯化钠高渗溶液组(HTS组,n=6),用7.5%NaCl5ml/kg静脉滴注;复方乳酸钠组(LR组,n=7),用3倍失血量的复方乳酸钠静脉滴注。观察休克2h末、补液结束即刻、15、30、60、120、180min时MAP、CVP的变化,测定补液结束2、24h存活动物的氧合指数和肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平、肺损伤评分。结果在补液结束120、180min,HTS组MAP、CVP低于HHS和LR组(P<0.05);在补液结束24h,HHS组氧合指数、肺水含量、肺MPO水平、肺损伤评分优于HTS和LR组(P<0.05)。结论用HHS小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长;对肺组织的保护作用优于7.5%氯化钠高渗溶液或复方乳酸钠。     

应用高渗盐液复苏失血性休克的临床研究

目的　探讨高渗盐液复苏失血性休克的效果。方法　对５０ 例失血性休克病人分别用高渗盐液（ 治疗组） 和平衡液复苏（ 对照组） 进行随机临床研究。结果　治疗组（２４ 例）血压２ ～５ ｍｉｎ 即上升,１０ ～１５ ｍｉｎ 恢复正常,平均维持４５ ｍｉｎ ,与对照组（２６ 例） 比较,有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。随着血压上升,尿量增加明显,呼吸与神志明显好转。治疗前后作钾、钠、氯测定,治疗组在治疗后钠、氯增高明显,与对照组比较有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。两组治愈率分别为９６ ％ 和８１ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,结论　高渗盐液对失血性休克早期复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳,且用量小、安全性大、并发症少等优点。     

高渗复合液治疗失血性休克的机制研究

目的　研究高渗复合液的脱水作用治疗失血性休克的机制。方法　利用大鼠Wigger′s失血性休克模型 ,通过对比不同复苏液对大鼠下肢腓肠肌水含量的影响来评价高渗复合液的作用效果。结果　在出血性休克并复苏后 ,高渗复合液组的组织水含量 (73 0 %± 1 5 % )较平衡液组(74 8%± 2 0 % )及对照组 (75 4 %± 1 6 % )少 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　高渗复合液无论在休克状态与水肿状态均可以将细胞和间隙内的水分抽取至血管内 ,从而扩大血容量。     

高渗/高胶液与休克复苏

临床中通常使用等渗晶体、胶体或成份血作为休克复苏液 ,但鉴于这些液体在复苏中的不力表现 ,寻找一种全新的复苏液成为当务之急。近年来高渗 /高胶液在临床应用中以取得满意效果并展现出良好前景。笔者就高渗 /高胶液复苏机制 ,对机体的影响及使用中的问题做一综述。     

腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸和酸碱平衡的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸(BL)浓度、酸碱平衡状态,探讨其在失血性休克救治中的作用.方法 21只雄性家兔随机分为三组,腹腔复苏组(A组)、常规静脉复苏组(B组)、正常对照组(C组).A、B组于10 min内使MAP降至40 mm Hg,维持60 min后,在20 min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,A组腹腔内注射120 ml临床用透析液,而B、C组腹腔注入等量生理盐水对照.观察休克前后与复苏后的MAP,测定动脉血pH、HCO-3、BE、BL.复苏后180 min,取门静脉血测定BL浓度,然后静脉注射空气处死家兔.结果 复苏后30、60、90 min,A组MAP高于B组(P＜0.01).复苏后60、180min时A组静脉血和复苏后180 min门静脉血BL值明显低于B组(P＜ 0.05),pH、HCO3、BE分别高于B组(P＜0.05或P＜0.01).且A组在复苏后180 min与C组相应值相近,同时也接近休克前水平.结论 腹腔复苏对失血性休克的早期救治具有一定的实用价值.     

三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响

目的探讨三氧化二砷与阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。方法用不同浓度的As2O3或／和ADM干预人肝癌细胞株HepG2不同时间，以免疫细胞化学和RT—PCR方法检测HepG2细胞中survivin表达的改变。结果(1)未加药物干预之前，HepG2细胞中可见survivin强烈表达；(2)不同浓度的As2O3或ADM均可降低HepG2细胞survivin表达程度，并且随药物浓度的增加或作用时相的延长，降低程度更明显；浓度与时相之间存在交互作用；(3)ADM降低HepG2细胞survivin表达的作用比As2O3更明显，两者联用后，作用进一步增强。结论(1)单用As2O3或ADM均可降低HepG2细胞中survivin表达，并呈浓度和时间依赖性；(2)相同浓度下，ADM对HepG2细胞中survivin表达的减弱作用较As2O3更强，但两者的联用较单用者能更显著降低survivin表达；(3)As2O3和ADM可能通过下调survivin表达而参与诱导癌细胞凋亡，从而发挥其抗癌作用；两者联用有叠加抗癌作用，从而可降低各自的临床使用剂量。     

曲古菌素A对结肠癌Lovo细胞增殖抑制的研究

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A（TSA）对结肠癌Lovo细胞增殖活性的抑制作用。方法:采用不同浓度的TSA处理结肠癌Lovo细胞。MTT法检测药物作用前后的细胞增殖情况。流式细胞仪检测TSA处理前后细胞周期的变化。结果:TSA在500ng/mL浓度以上才能明显抑制结肠癌Lovo细胞的增殖，抑制率由第2天至第5天显著增加（57.21%至82.76%）细胞周期检测发现20ng/mL TSA即可导致细胞G1期阻滞，但没有诱导明显的细胞凋亡;≥100ng/mL TSA可诱导明显的细胞凋亡。结论:TSA可以抑制体外结肠癌Lovo细胞的生长，可能通过细胞周期G1期阻滞及诱导细胞凋亡发挥抑癌作用。TSA可能是结肠癌治疗的潜在靶点。     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

他克莫司及阿霉素对肝癌细胞抑制作用的实验研究

摘要：目的:探讨他克莫司(FK506)及阿霉素（ADM）对肝癌细胞的影响。方法:培养HepG-2肝癌细胞株，将其分成对照组、FK506组、ADM及FK506加ADM组，分别处理24~48h。采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果:肝癌细胞增殖能力在FK506作用48h后明显受到抑制；FK506对肝癌细胞有促进凋亡作用，在5~100μｇ/L浓度范围内，凋亡率随浓度增加而增加，超过100μｇ/L时,凋亡率减低。FK506及ADM均使G2期显著延长;FK506联合ADM对G2/M期的阻滞有协同作用。FK506与ADM有协同促凋亡作用。结论:FK506对肝癌细胞的增殖有抑制作用,能使G2期阻滞,促凋亡。FK506与ADM体外联合应用对肝癌细胞有协同抑制作用。     

纳米及微米磁微粒磁性顺铂微球对肝癌细胞的影响及机理

目的　探讨用纳米及微米氧化铁磁核合成的磁性顺铂微球对人肝癌细胞BEL 740 2的影响及机理。方法　在肝癌细胞培养液中分别加入 0 .0 4～ 8μg/ml(按顺铂的含量计 )的顺铂 (CDDP)及含相应CDDP剂量的纳米磁微粒磁性顺铂微球 (nCDDPmm )和微米磁微粒磁性顺铂微球 (mCDDP mm ) ,并将 0 μg/mlCDDP与未包裹CDDP的磁性微球作为对照 ,采用MTT法、细胞计数法、流式细胞仪等观察肝癌细胞的活细胞数、杀伤率、生长曲线、细胞周期、增殖指数以及凋亡。结果　 (1)随药物的浓度增加 ,肝癌细胞的活细胞数下降 ,杀伤率增加 ,呈明显的量效关系 (r值分别是 0 .95 ,0 .91,0 .89 ,P <0 .0 1) ;(2 )随药物的浓度增加 ,时间延长 ,肝癌细胞的生长曲线变低平 ,6～ 2 4h ,≤ 0 .8μg/ml时 ,nCDDPmm和mCDDPmm的细胞数高于CDDP (P <0 .0 5 ) ,nCDDPmm与mCDDPmm无明显差异(P >0 .0 5 ) ;(3 )随药物的浓度增加 ,肝癌细胞的凋亡率增加 ,nCDDPmm组的凋亡率高于mCDDPmm和CDDP组 (P <0 .0 1) ;(4 )CDDP ,nCDDPmm ,mCDDPmm均使肝癌细胞G0 /G1 期增加 ,S期及PI降低。结论　纳米及微米磁微粒磁性顺铂微球的抗肝癌细胞增殖作用取决于CDDP的浓度 ,其机理主要是诱导肝癌细胞凋亡。纳米磁微粒与微米磁微粒均有微弱促肝癌细胞增殖作用 ,但随作用     

善宁联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的发病因素和善宁联合乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用.方法80只SD大鼠随机均分为5组：假手术组（S）,SAP组,善宁处理组（O）,乌司他丁处理组（U）,善宁＋乌司他丁处理组（O＋U）;每组再分为术后6h和12h亚组.检测血淀粉酶（AMY）,TNF-α,MDA和肺MPO的浓度,并对胰、肺组织进行病理评分,比较各组给药后上述指标的变化.结果（1）O组,U组,O＋U组血AMY,TNF-α,MDA和肺MPO的浓度及胰病理评分与同时点SAP组相比明显降低（P＜0.05）;12h O＋U组肺组织病理评分比同时间SAP组明显下降（P＜0.05）.（2）O＋U组MPO降低较O组更显著（P＜0.05）,O＋U组MDA降低较U组也更显著（P＜0.05）.（3）SAP组,TNF-α在12h比6h明显下降（P＜0.05）.（4）血AMY,TNF-α,MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关（r=0.343～0.781,P＜0.01）.结论（1）TNF-α,MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素.（2）善宁和乌司他丁均能减轻SAP合并肺损伤,联合用药效果更佳.     

联合应用华蟾素与氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的 探讨单一华蟾素体外对人胃癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及与5-氟尿嘧啶（5-FU）联合应用对胃癌细胞的影响.方法 实验分为对照组;华蟾素（cino）组;5-FU组和cino＋5-FU组.利用体外细胞培养、倒置显微镜和荧光显微镜、MTT比色技术及流式细胞仪等方法,观察细胞形态,检测cino和5-FU对人胃癌细胞株BGC823细胞抑制率、细胞凋亡和细胞周期.结果 cino对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性.cino＋5-FU对BGC-823细胞的增殖抑制率显著高于单独使用组（P＜0.05）.定量分析显示cino＋5-FU组的凋亡细胞发生率显著高于cino组和5-FU组（P＜0.05）.cino＋5-FU可使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,且大多数被阻滞于S期.结论 cino对胃癌BGC-823细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与5-FU联用可显著提高后者的化疗效果,且呈时间剂量依赖关系.     

大黄、皮硝在重症急性胰腺炎中的联合应用

目的探讨大黄和皮硝联合治疗对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗价值.方法 83例SAP患者随机分为皮硝、大黄治疗组（A组,45例）和对照组（B组,38例）. 对照组采用常规治疗,治疗组除采用胃管注入生大黄汁加外敷皮硝,其余治疗均与对照组相同.结果与对照组比较, 治疗组腹痛、腹胀等临床症状缓解迅速,开放饮食早,出现并发症少、住院时间短（均P〈0.05）,但病死率两组差异无显著性（P〉0.05）.结论大黄、皮硝联合应用治疗SAP有明显的临床效果.     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响

目的：观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP) 大鼠胰腺核因子κB ( nuclear factor-κB ,NF-κB) 的活性变化及甘遂对其的影响,以探讨甘遂治疗SAP的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、甘遂治疗组（K组），每组40只。分别在手术后2，6，12，24h处死大鼠后检测血清淀粉酶水平、胰腺组织核内NF-κB/p65蛋白表达、胰腺组织光镜检查、各组术后72h死亡率。结果： （1）血清淀粉酶：与S组比较，SAP组2，6，12，24h均显著升高（P<0.01）;K组与SAP组比较，除2h外，其余各时间点均有显著降低（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01）;（2）核内NF-κB/p65蛋白表达：S组表达量极弱;SAP组2，6，12h表达均显著高于S组（P<0.01），K组6，12h表达量显著低于SAP组（P<0.01）;（3）光镜观察：S组胰腺组织结构正常，SAP组胰腺组织有出血坏死及炎性细胞浸润， K组胰腺组织损害较SAP组减轻。（4）72h死亡率：S组死亡率为0%;K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（P<0.05）。结论：甘遂能有效治疗SAP，其机制可能是通过减轻胰腺组织中NF -κB 活化而发挥治疗作用。     

静脉腔内激光术治疗下肢静脉曲张的临床研究

目的：研究和评价静脉腔内激光治疗下肢静脉曲张的临床效果。方法：采用激光治疗仪以静脉腔内激光技术结合手术的方法治疗下肢静脉曲张患者98例（共118条患肢），结合静脉超声、及病理检查，对比观察患者术前、术后临床症状和体征。结果：回访的84例104条肢体中87条肢体（83.7%）下肢酸胀、沉重完全消失，11条（10.6%）有不同程度的减轻；44条小腿皮肤色素沉着者中明显减轻者37条（84.1%）。浅静脉曲张全部消失。静脉超声示治疗后101条肢体（97.1%）浅静脉无血流信号，3条肢体（2.9%）可见缓慢血流信号。病理检查显示血管内、中、外膜均呈不同程度的变性、坏死，平滑肌细胞断裂，细胞核固缩明显，内、外弹性膜断裂、模糊消失，管壁及管腔无炎性细胞浸润。结论：静脉腔内激光治疗术是治疗下肢静脉曲张的理想方法。