更昔洛韦联合中药金叶败毒制剂体外抗人巨细胞病毒作用观察

目的：研究更昔洛节(GCV)联合中药金叶败毒制剂(JYBD)抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的可能机制。方法：采用体外细胞培养技术建立HCMV感染细胞模型．应用GCV、JYBD及两药联用进行干预,采用定量RT-PCR法检测干预后不同时间感染细胞HCMV即刻早期基因IE72 mRNA的表达水平,观察感染细胞的病变情况,同时采用放射免疫法测定受染细胞TNF-α和IL-6的分泌水平。结果：JYBD与GCV对HCMV IE72 mRNA的表达以及HC-MV所致细胞病变有明显的抑制作用,降低受染细胞的TNF-α、IL-6的分泌水平,JYBD作用弱于GCV,2药联合作用最强。结论：GCV联合JYBD可通过促进细胞因子的分泌,调节免疫功能,具有良好的体外抗HCMV作用。     

更昔洛韦治疗婴幼儿巨细胞病毒性肺炎疗效分析

目的探讨婴幼儿巨细胞病毒性肺炎的临床特点和治疗。方法采用荧光定量PCR技术检测CMV—DNA确诊48例巨细胞病毒性肺炎，并选用更昔洛韦治疗。结果有效44例（91．7％），进步4例（8．3％），无效0例，总有效率为91.7％。结论更昔洛韦是治疗婴幼儿巨细胞病毒性肺炎的首选药物，值得临床推广使用。     

更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎疗效观察

目的探讨更昔洛韦治疗婴儿人巨细胞病毒（HCMV）肝炎综合征的临床疗效。方法选择2007年至2009年住院的86例HCMV婴儿肝炎综合征惠儿,随机分为治疗组43例和对照组43例。治疗组给予GCV的剂量为：诱导治疗每次10mg／（kg·d）,维持治疗5mg／（kg·d）。两组其他辅助治疗相同。结果治疗组血清总胆红素下降,丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶下降,治疗前后与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗组未发现明显不良反应。结论更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎,退黄、护肝作用明显,安全有效。     

更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎82例临床分析

目的探讨更昔洛韦对婴儿巨细胞病毒(CMV)性肝炎的疗效及副作用。方法2005年10月至2007年10月驻马店市中心医院通过检测CMV-IgG、IgM、血CMV-DNA及肝功能检测而确定82例婴儿CMV肝炎,随机分为更昔洛韦治疗组和对照组两组,均常规给予保肝治疗、退黄、补充维生素处理,更昔洛韦治疗组加用更昔洛韦。结果更昔洛韦治疗可使血CMV-DNA转阴约60%,在降低转氨酶,肝脏回缩,黄疸消退等方面与对照组比较有显著性差异(p<0.05);更昔洛韦治疗组中出现白细胞下降及血小板降低的比例分别为20%,18%。结论更昔洛韦治疗巨细胞病毒性肝炎疗效好,但要注意该药对白细胞和血小板的影响。     

更昔洛韦治疗小儿巨细胞病毒性肝炎的临床研究

目的：观察更昔洛韦对小儿巨细胞病毒(CMV)肝炎的疗效。方法：将50例CMV肝炎患儿随机分为两组，治疗组30例在常规护肝的基础上加用更昔洛韦5mg／kg静滴，每日2次，连续14d。对照组20例予以常规护肝治疗。结果：治疗组和对照组血清CMV-IgM及血清CMV-DNA转阴率分别为85％和17．5％，P＜0．01；治疗总有效率分别为86．7％和20％，P＜0．01，且治疗组血清胆红素(STB)复常时间及谷丙转氨酶(ALT)复常时间均较对照组明显缩短，治疗组在治疗过程中未见明显毒副作用。结论：更昔洛韦治疗小儿CMV肝炎，疗效确切，可推广应用。     

更昔洛韦治疗巨细胞病毒性肝炎25例疗效观察

目的探讨更昔洛韦在巨细胞病毒（CMV）肝炎治疗中的方法及疗效。方法收集科内收治CMV肝炎病例,分析更昔洛韦不同治疗阶段的临床表现、GMV—IgM及肝功变化、不良反应。结果诱导期及维持期后均较治疗前有显著变化。结论更昔洛韦治疗OMV肝炎安全、有效,但应完成维持治疗阶段,以防复发。     

更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎82例临床分析

目的探讨更昔洛韦对婴儿巨细胞病毒(CMV)性肝炎的疗效及副作用。方法2005年10月至2007年10月驻马店市中心医院通过检测CMV-IgG、IgM、血CMV-DNA及肝功能检测而确定82例婴儿CMV肝炎,随机分为更昔洛韦治疗组和对照组两组,均常规给予保肝治疗、退黄、补充维生素处理,更昔洛韦治疗组加用更昔洛韦。结果更昔洛韦治疗可使血CMV-DNA转阴约60%,在降低转氨酶,肝脏回缩,黄疸消退等方面与对照组比较有显著性差异(p<0.05);更昔洛韦治疗组中出现白细胞下降及血小板降低的比例分别为20%,18%。结论更昔洛韦治疗巨细胞病毒性肝炎疗效好,但要注意该药对白细胞和血小板的影响。     

更昔洛韦联合苦参素治疗婴儿巨细胞病毒肝炎疗效观察

目的：探讨更昔洛韦（GCV）联合苦参素对婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎的疗效。方法：比较48例婴儿CMV肝炎用更昔洛韦联合苦参素治疗前后肝功能、肝脾大小变化以及CMV检测指标的转阴率。结果：肝功各项指标治疗前后差异显著（P〈0.05）,肝脾较治疗前明显缩小,差异显著（P〈0.05）。血CMV-IgM、PCR-CMV-DNA转阴率分别为89.6%,80%。结论：更昔洛韦、苦参素注射液联合治疗CMV肝炎有较好疗效。     

更昔洛韦治疗小儿巨细胞病毒性肺炎47例分析

目的:探讨小儿巨细胞病毒(CMV)肺炎临床特点及更昔洛韦对其的治疗效果。方法:回顾性分析47例小儿CMV肺炎的临床资料,总结临床特点并观察47例小儿CMV肺炎应用更昔洛韦治疗前后临床症状、肺部体征、肝功能损害表现(黄疸、肝脾肿大、ALT升高),胸部X线变化以及药物不良反应。结果:小儿CMV肺炎以小婴儿发病多见,多以咳嗽为首发表现(80.9%),且病程较长,常合并肝功能损害表现。静脉滴注更昔洛韦治疗14 d,临床症状、体征消失或明显好转,黄疸消退,肝脾缩小,血清ALT降低,胸片吸收好转,总有效率达93.3%,未见更昔洛韦的严重不良反应。结论:对咳嗽时间较长的婴幼儿,尤其合并有肝损害者应警惕CMV肺炎。更昔洛韦治疗小儿巨细胞病毒性肺炎疗效好,不良反应较小。     

中药金叶败毒制剂体外抗人巨细胞病毒作用观察

目的：研究中药金叶败霉制剂(JYBD)抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的可能机制。方法：采用体外细胞培养技术建立HCMV感染细胞模型，应用更昔洛韦(GCV)和JYBD进行干预，采用定量RT-PCR法检测干预后不同时间感染细胞HCMV即刻早期基因IE86 mRNA的表达水平，观察感染细胞的病变进展情况，同时采用放射免疫法测定受染细胞细胞因子TNF-α和IL-6的分泌水平。结果：JYBD与GCV对HCMV IE86 mRNA的表达以及HCMV所致细胞病变有明显的抑制作用，降低受染细胞TNF-α、IL-6的分泌水平，JYBD作用弱于GCV。结论：JYBD可通过抑制HCMV IE基因的转录。促进细胞因子的分泌而发挥体外抗HCMV作用。     

BEZ235对体外前列腺癌细胞的抑制作用

目的：探讨PI3K/mTOR双重靶向抑制剂BEZ235对人前列腺癌细胞株的增殖、迁移能力的影响。方法： 采用MTT实验分析BEZ235对正常前列腺上皮细胞RWPE-1和前列腺癌细胞PC3及DU145增殖能力的影响;划痕试验检 测BEZ235对RWPE-1,PC3及DU145细胞迁移的影响;Western印迹及免疫荧光染色方法检测BEZ235对上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物蛋白表达的影响。结果：BEZ235对PC3和DU145细胞的增殖具有明 显的抑制作用(P<0.01),而对RWPE-1作用不明显;BEZ235明显上调PC3和DU145细胞标志物E-cadherin的表达,下调间 质标志物Vimentin的表达(P<0.01)。结论：BEZ235可体外抑制PC3和DU145细胞增殖和迁移,其部分机制可能是通过 抑制EMT途径而实现。     

更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎合并中枢协调障碍的疗效观察

目的对更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎合并中枢协调障碍的疗效和副作用进行评价。方法确诊的婴儿巨细胞病毒肝炎患儿,住院期间通过Vojta姿势发射结合肌张力检查筛选合并中枢协调障碍者。均给予更昔洛韦[总疗程6周5mg/(kg·次),每12h静滴1次,用2周后改每日1次]及综合治疗,疗程完成后评价脑损伤的恢复情况。结果80例婴儿巨细胞病毒肝炎患儿中极轻中枢协调障碍的有37.50%(30/80),轻度中枢协调障碍的18.75%(15/80),中度中枢协调障碍的7.50%(6/80),重度中枢协调障碍的3.75%0(3/80)。给予更昔洛韦及综合治疗后,脑损伤患儿部分恢复或症状有明显改善,前后比较差异有显著性。结论婴儿巨细胞病毒肝炎患儿合并有脑损伤的较多,应早期筛查以便及早作出干预措施。更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎合并脑损伤患儿,可以促进脑损伤的恢复,副作用少。     

人巨细胞病毒体外感染对外周血单个核细胞的趋化功能

目的: 探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)体外感染对人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)的趋化功能,及地塞米松对病毒趋化作用的影响。方法: 将HCMV AD169株稀释成梯度半数组织培养感染量(tissue culture infective dose,TCID50),即5、10、20、40、60、80、100、1 000 TCID50,分别感染人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF),培养24,48,72,96 h后提取上清液,趋化PBMC,于倒置显微镜高倍镜下观察并计数被趋化的PBMC,比较趋化作用的强弱;同时用不同质量浓度的地塞米松(0.125,1.25,12.5,25,50,100 μg/mL)感染HELF,观察其对HCMV感染上清介导的PBMC趋化作用的影响,0 μg/mL作为对照。结果： 5 TCID50与10 TCID50 之间,80TCID50与1 00 TCID50之间,1 00 TCID50与1 000 TCID50之间,培养24,48,72,96 h时趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05)。10 TCID50与20 TCID50之间,20 TCID50与40 TCID50之间,培养24,48,72 h时趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05)。同一浓度病毒,培养24 h与48 h之间趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05),培养48 h与96 h之间,72 h与96 h之间趋化作用差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组(0μg/mL)比较,1.25 μg/mL和12.5 μg/mL地塞米松对HCMV感染上清介导的PBMC趋化作用无明显影响(P均>0.05),其余质量浓度差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论： HCMV感染HELF后的培养上清具有趋化PBMC的功能,在一定质量浓度范围内,随着时间的延长趋化作用增强。地塞米松体外能够抑制病毒的趋化作用,且对PBMC的趋化抑制作用随着质量浓度的增加而增强。     

中药苦参碱对体外培养人宫颈癌Hela细胞的抑制作用

目的:探讨中药苦参碱对体外培养的人宫颈癌细胞株Hela细胞的抑制作用。方法:选用人宫颈癌Hela细胞进行体外培养,以0.125～2.0 mg/ml的苦参碱分别处理Hela细胞24～72 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,透射电镜进行形态学观察,RT-PCR半定量检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:苦参碱对Hela细胞有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,其24 h半数抑制浓度(IC 50)为1.074 mg/ml;流式细胞仪检测到细胞在苦参碱作用后,细胞凋亡率增加;透射电镜观察发现部分细胞发生凋亡早期改变;RT-PCR结果显示凋亡相关基因Bcl-2/Bax比值随药物剂量增加而逐渐减少。结论:苦参碱对人宫颈癌Hela细胞具有明显抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其机制之一。     

山萘黄素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的抑制作用

目的 观察山萘黄素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响.方法 分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布.结果 应用台盘蓝拒染法,山萘黄素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系.流式细胞术的结果表明:山萘黄素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期.结论 山萘黄素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖,影响其细胞周期分布.     

Let-7a沉默c-myc基因对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用

目的 探讨let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用及可能的作用机制.方法 用lipofectamineTM2000介导let-7a和阴性对照siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞株,半定量RT-PCR检测各组细胞c-myc mRNA表达;Western blot测定转染24 h后c-myc蛋白的表达水平; CCK-8检测细胞增殖和凋亡.结果 细胞转染后,let-7a转染组的c-myc mRNA表达水平明显低于脂质体对照组和阴性siRNA转染组(0.586±0.032, 0.934±0.029,0.825±0.004,P<0.01);在MCF-7细胞中存在分子量62 kD的特异性条带,与c-myc蛋白分子量相符,let-7a组的特异性条带明显弱于对照组; let-7a对细胞增殖具有一定的抑制作用(P<0.05),且该抑制作用具有时间和浓度的依赖性.结论 Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用,其机制可能与抑制c-myc的基因表达有关.     

藤黄菌素体外对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制作用

目的:观察体外藤黄菌素对重组人蛋白激酶CK2的抑制效果及进行酶动力学分析以确定其抑制作用类型. 方法:利用基因工程技术进行克隆、表达和纯化,获得重组人CK2的α′及β亚基,并在体外等摩尔混合构成CK2全酶. 通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度来检测藤黄菌素对酶的抑制作用及采用Line-weaver-Burk作图法分析其动力学. 结果:藤黄菌素能显著抑制重组人蛋白激酶CK2的活性(IC50=0.86 μmol/L). 酶动力学分析表明,藤黄菌素与ATP呈竞争性抑制CK2的活性(Ki=0.19 μmol/L),与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性(Ki=0.11 μmol/L). 结论:藤黄菌素是一种较强的体外蛋白激酶CK2的抑制剂.