基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性冠脉综合征(ACS)关系研究进展

在冠心病的发生发展过程中,炎症和免疫反应具有重要意义[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可以降解细胞外基质(extracellular matrix ,ECM),参与其中动脉粥样硬化血管基质重建、不稳定斑块破裂发生急性冠状动脉综合征(ACS)及血管重建术后再狭窄等过程,其表达增加被认为是导致急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因之一[2] .     

急性冠脉综合征患者血浆C-反应蛋白检测及其临床意义

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一种多因素参与、由复杂发病机制所致的动脉粥样硬化性疾病,其典型的病理改变为冠状动脉内斑块破裂与血栓形成导致的急性冠脉严重狭窄或闭塞,从而造成可逆或不可逆心肌损伤.     

DNA甲基化在急性冠脉综合征患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用

目的 通过研究急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血CD4+T细胞CD28 mRNA水平和CD28基因启动子调节序列的甲基化状态,旨在探讨DNA甲基化在ACS患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用.方法 免疫磁珠分离CD4+T细胞经逆转录后,实时定量PCR(real time-PCR)技术检测CD4+T细胞CD28mRNA的表达水平,亚硫酸氢钠测序检测CD28基因启动子调节序列的甲基化状态.结果 与正常对照组相比,ACS患者CD4+T细胞CD28mRNA表达水平显著减低,差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组:(1.066±0.162)比(0.401±0.069),P<0.05].CD28基因启动子区域的甲基化水平显著增高,差异有统计学意义[正常对照组比ACS组:(24.47±3.17)%比(43.33±1.52)%,P<0.05].CD28基因启动子区域DNA甲基化水平与CD28mRNA表达水平呈显著负相关(P=0.01,r=-0.579).结论 ACS患者CD4+T细胞CD28基因启动子区域高甲基化调控了CD28基因转录抑制.DNA甲基化参与了CD4+CD28-T细胞的形成.     

心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义

20世纪80年代前,世界卫生组织(WHO)一直将心肌酶谱活性作为急性心肌梗死(AMI)的诊断标准之一.20世纪80年代末,科研人员发现,肌钙蛋白(troponin, Tn)的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶等标志.心肌肌钙蛋白I(cTnI)可检出微小心肌损害,成为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一,是公认的快速诊断AMI和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS),以及协助ACS危险分层和反映其预后的主要生化标志.     

心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义

20世纪80年代前,世界卫生组织(WHO)一直将心肌酶谱活性作为急性心肌梗死(AMI)的诊断标准之一.20世纪80年代末,科研人员发现,肌钙蛋白(troponin, Tn)的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶等标志.心肌肌钙蛋白I(cTnI)可检出微小心肌损害,成为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一,是公认的快速诊断AMI和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS),以及协助ACS危险分层和反映其预后的主要生化标志.     

氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达

巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.     

血清Lp(a)、hs-cTnI、D2聚体在急性冠脉综合征患者中的表达及临床意义

目的:分析血清脂蛋白-a[LP(a)]、超敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)、D-二聚体(D-D)在急性冠脉综合征(ACS)患者中的表达情况及临床意义.方法:前瞻性纳入2021年1月-2022年5月本院治疗的ACS患者86例,将其纳入ACS组;另纳入同期医院治疗的稳定型心绞痛(SAP)患者42例,将其纳入SAP组.入院时检测两组患者血清LP(a)、hs-cTnI、D-D水平,分析血清LP(a)、hs-cTnI、D-D在ACS患者中的表达及临床意义.结果:ACS组血清LP(a)、hs-cTnI、D-D水平高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);经一般双变量Point-biserial相关性检验,结果显示,血清LP(a)、hs-cTnI、D-D水平与ACS均呈正相关(r>0,P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线,结果显示,血清LP(a)、hs-cTnI、D-D单独及联合预测ACS的曲线下面积(AUC)均>0.7,均有一定预测价值,且以联合预测的价值最佳.结论:血清LP(a)、hs-cTnI及D-D对ACS具有较高的预测价值.     

急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者血常规和血液流变性分析

临床实验证实,阿司匹林通过抑制血小板聚集,能有效减缓冠状动脉粥样硬化的进展以及阻止继发血栓形成,是预防和治疗急性冠脉综合征(ACS)的有效药物.但有研究显示,阿司匹林对部分患者的血小板聚集缺乏抑制,或抑制作用较差,即存在阿司匹林抵抗(AR)[1].     

心肌肌钙蛋白I实验室检测和临床应用的相关问题

近年来,心肌标志物检测已经成为急诊胸痛、心肌损伤和心肌梗死(MI)的重要诊断依据.其中,心肌肌钙蛋白I(cTnI)和T(cTnT)目前已经成为临床应用最广泛的心肌标志物.2000年,欧洲心脏学会(ESC)与美国心脏学会(ACC)对MI进行了重新定义,联合发表了新标准,确定cTnI/cTnT为MI诊断的首选心脏标志物,以cTnI/cTnT取代 CK-MB作为评价心肌坏死和诊断心肌梗死的金标准[1,2].中华医学会检验学会也于2002年颁布了"心肌损伤标志物的应用准则",其中的建议8和17分别做出了类似的规定,均属于Ⅰ级建议[3].     

ROC曲线评价缺血修饰白蛋白、高敏肌钙蛋白Ⅰ联合检测在急性冠脉综合征早期诊断中的应用

目的运用ROC曲线分析缺血修饰白蛋白(IMA)、高敏肌钙蛋白I(hs-TnI)联合检测在急性冠脉综合征早期诊断中的应用价值。方法选择我院经冠状动脉造影确诊的、发病至采血时间间隔在3 h以内的急性冠脉综合征(ACS)患者31例,分别检测血清IMA和hs-TnI水平。另选择31例同期经冠状动脉造影排除急性冠脉综合征胸痛患者作为非缺血性胸痛(NICP)患者组,31名外表健康的体检人员作为对照组。应用Logistic回归模型,绘制"IMA+hs-TnI"联合检测诊断急性冠脉综合征的ROC曲线,获得相应诊断效能参数,并与肌红蛋白等其它心肌标志物对比,评价IMA和hs-TnI用于急性冠脉综合征早期诊断的临床价值。结果发病3 h内,IMA诊断ACS的曲线下面积为0.840,hs-TnI为0.945。"IMA+hs-TnI"联合检测的曲线下面积为0.967,敏感性为90.3%,特异性为93.5%,高于IMA或hs-TnI单独检测及"TnI+Myo+CKMB"联合检测。结论 IMA和hs-TnI联合检测时可以发挥较好的互补作用,对发病3 h内ACS的诊断具有较高的特异性和敏感性,且高于"TnI+Myo+CKMB"联合检测。