抗TNF-α和IL-1βIgY抗体治疗豚鼠过敏性鼻炎机理研究

目的：探讨抗TNF-α和IL-1βIgY治疗豚鼠过敏性鼻炎的作用及机制。方法：随机分正常对照组（ C组,17只）、模型组（ M组,27只）、0.1％抗TNF-α和IL-1βIgY治疗组（ Z1组,21只）、丙酸氟替卡松治疗组（ Z2组,21只）;应用卵清白蛋白建立豚鼠过敏性鼻炎模型;分别在治疗后2、4、8 h进行鼻灌洗和支气管肺灌洗,收集鼻灌洗液（ NLF）和支气管肺泡灌洗液（BALF）,观察炎症细胞;HE染色观察鼻黏膜和肺组织病理改变;免疫组化分析其炎症因子原位表达情况。结果：M组鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症改变,肺间质水肿、肺间隔和支气管平滑肌增厚,嗜酸性粒细胞浸润, Z1组和Z2组炎症病理改变明显减轻。 NLF和BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在Z1和Z2组显著少于M组（ P＜0.05）。 Z1组鼻黏膜IL-1β和肺组织IL-1β和TNF-α从2 h开始,而IL-5和IL-33从4 h开始表达显著低于M组（ P＜0.05）。结论：抗TNF-α和IL-1βIgY滴鼻治疗显著减轻了豚鼠过敏性鼻炎伴过敏性支气管哮喘的炎症病理反应,抑制了嗜酸性粒细胞浸润及炎症细胞因子表达。     

5-羟色胺与电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的： 探讨5-羟色胺和电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用。 方法： 70只雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、5-羟色胺组、5-羟色胺拮抗剂组、高镁组和低镁组。用卵清蛋白（OVA）复制支气管哮喘气道重塑模型。观察指标：血清5-羟色胺浓度，血清钠、钾、氯、钙、镁、磷离子浓度以及气道壁各层厚度。 结果： ①哮喘模型组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于正常对照组（P＜0.05，P＜0.01）；血清镁离子浓度低于正常对照组（P＜0.05）。②哮喘模型延续组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于哮喘模型组（P＜0.05，P＜0.01）。③5-羟色胺组豚鼠气道壁各层厚度大于哮喘模型延续组（P＜0.05）。④5-羟色胺拮抗剂组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组 （P＜0.05）。⑤高镁组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组（P＜0.05）。⑥低镁组小气道平滑肌厚度大于哮喘模型延续组（P＜0.05）。⑦随气道重塑加重或减轻，血清钙离子浓度升高或下降；血清磷离子浓度下降或升高。⑧在哮喘气道重塑中，各组血清钾、钠、氯离子浓度变化无显著差异。⑨在哮喘气道重塑中，血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关（r=0.348, P＜0.05）。 结论： ①5-羟色胺在哮喘豚鼠气道重塑中起介导作用。②镁离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能起调节作用。③血清钙离子浓度升高与血清磷离子浓度降低在哮喘豚鼠气道重塑中可能起促进作用。④血清钠、钾、氯离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能不起作用。⑤在哮喘豚鼠气道重塑中，血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关。     

小青龙汤合止痉散加减对幼龄哮喘豚鼠肺组织炎症及血清IL-17、组胺、LXA4、LTs水平的影响

目的 探讨小青龙汤合止痉散加减对幼龄哮喘豚鼠肺组织炎症及血清IL-17、组胺、LXA4、LTs水平的影响。方法 将72只幼龄雄性豚鼠随机分为正常组（Normal组）、模型组（Model组）、中药高剂量干预组（CMHDI组）、中药中剂量干预组（CMMDI组）、中药低剂量干预组（CMLDI组）、地塞米松组（Dex组）,HE染色观察豚鼠一般形态和肺组织病理学情况,ELISA方法检测血清脂氧素A4(LXA4)、白三烯（LTs）、白介素-17(IL-17)和组胺水平,Western blot方法检测肺组织E-selectin与AMCase的表达。结果 经过药物治疗后,豚鼠一般形态学和病理组织均有改善。与Model组相比较,药物干预组血清LXA4、LTs、IL-17和组胺水平均显著降低（P<0.05）,其中CMHDI组豚鼠降低最为明显（P<0.001）;与Model组相比较,药物干预组豚鼠肺组织中E-selectin、 AMCase蛋白表达水平均降低（P<0.05）,其中CMHDI组豚鼠降低最为明显（P<0.001）。结论 小青龙汤合止痉散加减能够下调幼龄哮喘豚鼠血清中LX...     

辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎大鼠血清NO和鼻粘膜iNOS表达的影响

目的：探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）大鼠血清一氧化氮（NO）及鼻粘膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。方法：40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组，用卵清蛋白建立变应性鼻炎大鼠模型，通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊及与同类药物对照，用酶法检测血清一氧化氮水平及逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）半定量测定鼻粘膜诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果：实验药物组的血清NO的水平和iNOsmRNA的表达明显低于模型组及阳性对照组（p〈0．05）。结论：辛芷鼻敏胶囊可能通过降低鼻粘膜iNOSmRNA的表达及血清NO含量，抑制大鼠AR发病过程NO的合成，进而减少嗜酸粒细胞（Eosinophil，EOS）的浸润而改善症状。     

丹参多酚酸盐对ApoE-/-小鼠血清IL-6的影响

摘要目的：观察中药丹参多酚酸盐（salvianolate）对C57BIM6J ApoE-/-小鼠血清白细胞介素_6（Interleu—kin-6,IL-6）的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：给4周龄雄性C57BIM6J ApoE-/-小鼠喂食高脂饮食,腹腔注射丹参多酚酸盐,随机将其分为模型组（仅腹腔注射生理盐水）、丹参多酚酸盐低剂量（60mg／kg）组、中剂量（120mg／kg）组、高剂量（240mg／kg）组,每组6只,共24只;正常对照组（即C57BIM6J野生型小鼠）5只。24周末时处死各组小鼠,留取血清,采用特异性放射免疫分析各组小鼠血清IL-6水平。结果：24周末,随丹参多酚酸盐剂量的增加,ApoE-/-小鼠血清浓度逐渐降低,丹参多酚酸盐各浓度组血清IL-6水平均明显低于模型组（P均〈0．05）;丹参多酚酸盐120mg／kg组血清IL-6水平明显低于60mg／kg组（P〈0．05）;丹参多酚酸盐240mg／kg组血清IL-6水平明显低于120mg／kg组和60mg／kg组（P〈0．05）,丹参多酚酸盐240mg／kg组IL-6浓度仍明显高于正常对照组水平。结论：丹参多酚酸盐各剂量组均能够降低ApoE-/-小鼠血清IL-6水平,随剂量增加,减低越明显,说明丹参多酚酸盐能够抑制动脉粥样硬化炎症反应,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学及IL-6、PAR-2水平的影响

目的 研究苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学及IL-6、蛋白酶活化受体-2(monoclonal antibody to protease activated receptor 2,PAR-2)水平的影响。方法 将60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、维A酸组、苦参凝胶高、中、低剂量组，每组10只，观察各组大鼠一般情况、皮肤损伤病理改变、炎症细胞浸润评分、Baker评分及血清和皮肤组织中IL-6、PAR-2水平。结果 维A酸组和苦参凝胶各剂量组大鼠背部皮肤鳞屑、红斑较模型组有所减轻，苦参凝胶组大鼠症状减轻程度优于维A酸组。维A酸组和苦参凝胶各剂量组大鼠背部皮肤病理改变较模型组有不同程度的改善，苦参凝胶中、高剂量组改善程度优于维A酸组。炎症细胞浸润评分、Baker评分及IL-6、PAR-2水平测试，模型组较对照组明显升高（P<0.05），各治疗组较模型组明显降低（P<0.05），苦参凝胶中、高剂量组较维A酸组明显降低（P<0.05）。结论 苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学表现及IL-6、PAR-2水平具有改善作用。     

雷公藤多甙对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗及炎症浸润细胞凋亡的影响

目的 观察雷公藤多甙（TWP）能否抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型的发病、病变程度以及对中枢神经系统（CNS）炎症浸润细胞凋亡的影响，为临床应用提供实验依据。方法将雌性豚鼠随机分为对照组、EAE组和喂服TWP组，EAE组和TWP组豚鼠采用颈背部皮下多点注射完全弗氏佐剂-豚鼠全脊髓匀浆（CFA-GPSCH），并辅以注射百日咳疫苗（BPV），诱导豚鼠建立EAE模型。观察各组EAE的发病情况，在光学显微镜下计数中枢神经系统炎症细胞浸润程度，并用3’末端脱氧核糖核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）检测其凋亡情况。结果 TWP治疗组豚鼠发病数较EAE对照组减少，起病时间相对延迟，临床表现明显减轻，炎性细胞浸润明显减少。与EAE对照组相比，TWP治疗组的中枢神经系统炎症浸润细胞的凋亡率明显增高。结论 TWP可有效地抑制EAE的发病，其机制可能与其抑制中枢神经系统炎症细胞的浸润及增加炎症细胞的凋亡有关，提示该药有临床应用前景。     

重组金黄色葡萄球菌肠毒素A协同增强破伤风类毒素的免疫原性研究

目的重组超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）与AI（OH）,佐剂联合应用协同增强破伤风类毒素（TT）的免疫原性观察。方法将高、低两个剂量的TT分别与高、中、低3个剂量的重组SEA同时吸附一定浓度的AI（OH）3作为样品组,同时设置高、低剂量TT分别与同样浓度AI（OH）3的吸附组作为对照;各组分别腹部皮下免疫NIH小鼠8只,0．5ml／只：免疫4周后,摘眼球采血,分离血清,检测各组抗TT抗体的IgG水平。结果在TT高剂量组,高、中剂量的SEA均能增强抗TT抗体的IgG水平（P〈0．05）,而低剂量SEA组与对照组相比未能增强TT的免疫原性;在TT低剂量组,3个剂量的SEA均能显著增强TT的免疫原性,P〈0．05。结论TT联合重组SEA及AI（OH）3佐剂能诱导免疫后小鼠产生更强的体液免疫应答,SEA及AI（OH）3佐剂对TT具有协同免疫增强效应。     

抗TNF-α、IL-1β IgY抗体抗豚鼠过敏性支气管哮喘的实验研究

目的:探讨抗TNF-α、IL-1β IgY抗体治疗过敏性支气管哮喘的作用机制.方法:卵清白蛋白雾化吸入制备Hartley豚鼠过敏性支气管哮喘动物模型,随机分正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、0.1%抗TNF-α、IL-1β IgY(C组)和1.0%抗TNF-α、IL-1β IgY雾化吸入治疗组(D组).各组豚鼠治疗结束后2、4、8、24小时处死,肺组织切片H.E.染色;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright's染色计数炎症细胞.结果:①肺组织病理改变:B组各时间点可见肺泡管和肺泡壁结构受损,肺泡腔内充满渗出液、上皮细胞和白细胞,肺间质水肿、炎性细胞浸润、毛细血管扭曲或扩张淤血、有效血流的毛细血管显著减少.C组和D组肺泡管和肺泡壁结构受损轻于B组,肺泡腔内偶见少量炎症细胞,支气管腔及肺泡中的粘液栓较B组明显减少,支气管周围少见炎性细胞浸润,支气管粘膜上皮修复现象明显.②BALF细胞学变化:与B组相比,C和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量显著下降(2、4、8小时,P均<0.05);巨噬细胞显著上升(2、4、8小时,P均<0.05).结论:抗TNF-α、IL-1β IgY抗体雾化吸入治疗豚鼠过敏性支气管哮喘能够显著减轻炎症病理反应.0.1%与1.0%的抗TNF-α、IL-1β IgY抗体疗效相当.     

软叶针葵花粉疫苗治疗小鼠过敏性鼻炎的效果和机制

目的建立小鼠过敏性鼻炎模型,用重组软叶针葵花粉profilin疫苗免疫预防治疗,观察过敏性鼻炎小鼠的病理变化,探讨该疫苗对过敏性鼻炎治疗效果及可能机制。方法用腹腔注射法建立BALB/c小鼠软叶针葵花粉过敏性鼻炎模型,皮下注射过敏原疫苗进行预防治疗。通过小鼠无创肺功能仪检测小鼠治疗前后气道高反应性、间接ELISA检测血清中特异性抗体(IgE和IgG2a)、细胞因子,透射电镜观察鼻黏膜组织超微结构变化。结果疫苗特异性免疫治疗后,小鼠鼻部症状和气道高反应性减轻,其血清中特异性IgG2a水平升高、IgE水平降低,培养脾细胞上清中INF-γ、IL-10含量增加,IL-4生成减少。结论重组软叶针葵花粉profilin作为疫苗对花粉过敏性鼻炎有一定的疗效,可能与促使Th2向Th1转换,调节辅助性T细胞的平衡有关。     

Toll样受体4和NF-κ B p50在大鼠变应性鼻炎中的表达

目的研究Toll样受体4（Toll-Like Receptor4）及NF-κ B p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为变应性鼻炎组（A组）;变应性鼻炎＋LPS刺激组（B组）;正常对照组（C组）;地塞米松干预组（D组）。Wright’s染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数;免疫组化测定鼻黏膜组织NF-κ B p50表达;Westernblotting检测鼻黏膜组织TLR4蛋白水平表达。结果A、B、D组大鼠均成功激发为AR动物模型;嗜酸性粒细胞计数：B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01）,A组表达较C、D组高,C、D间表达差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化各组鼻黏膜中均有NF-κ B p50表达,B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01）,A组表达较C、D组高,C组较D组表达高（P〈0．01）;TLR4在各组鼻黏膜中均有表达,Western blotting示B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01）,A组表达较C、D组高,C、D间表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AR大鼠鼻黏膜TLR4及NF-κ B p50、嗜酸性粒细胞计数的表达较正常组增高;LPS刺激后TLR4及NF-KBp50、嗜酸性粒细胞计数表达进一步增高,经地塞米松干预后表达下调,说明TLR4及NF-κ Bp 50可能参与AR的发病和发展,地塞米松可能通过下调TLR4及NF-κ B p50影响变应性鼻炎的发展。     

黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及黏膜杯状细胞的影响

目的:探究黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠黏膜杯状细胞及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,模型制作成功后分为:模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组.黄连解毒汤低、中、高剂量组分别按5、10和20 g/kg生药量灌胃,阳性对照组给予丙酸氟替...     

不同密度骨髓间充质干细胞移植对家兔股骨头缺血性坏死的治疗作用

目的比较不同密度的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植,对实验性家兔股骨头缺血性坏死(ANFH)的治疗作用,探索合适的BMSCs移植密度。方法选取成年健康新西兰大耳白兔40只,根据BMSCs移植密度随机分为1×104(A),1×105(B),1×106(C),1×107(D),1×108(E)/ml BMSCs5组。对术后2、4、6、8周的股骨头标本,进行X-射线检查、组织学观察和图象分析。结果X-射线观察显示:随着时间的进展,各组钻孔区密度逐渐增加,A组密度增加不均,8周时,B、C、D、E组钻孔区呈现正常的骨小梁结构,A组部分钻孔区域呈现低密度腔隙。组织学观察表明:术后2周时,各组钻孔区内出现大量的成骨细胞,A组钻孔区中心为炎性细胞;8周时B、C、D、E组钻孔区内,骨小梁趋于成熟。A组钻孔区内分布有不均匀的骨小梁和骨髓组织。图像分析表明:在B、C、D、E组钻孔区内骨小梁的面积百分比值明显高于A组。结论体外培养的BMSCs移植修复ANFH时,不宜选择104以下的密度级别,应该尽可能提高移植细胞的密度。     

柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨柴胡皂苷a（SSa）对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响。方法将制备成功的48只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为模型组（B）、丙戊酸钠组（C）、柴胡皂苷a低剂量组（D）和高剂量组（E）4组,每组各12只,另有空白对照组（A）12只。A、B组给予等量生理盐水,C组用量为200mg/kg,D、E组用药浓度依次为1.09mg/kg、2.18mg/kg,A、B、C组灌胃给药,D、E组腹腔注射给药。分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化。结果痫性发作方面,A组无痫性发作,B组大鼠痫性发作明显（P〉0.05）,C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻（P〈0.05）,E组大鼠痫性发作减轻最明显。结论柴胡皂苷a能减轻难治性癫痫大鼠的痫性发作,有明显的抗癫痫作用。     

加味四妙勇安汤联合前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效

目的:观察加味四妙勇安汤联合前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症(ASO)的临床疗效。方法:120例双侧下肢ASO患者,以分层随机法分为两组,每组各60例。对照组用前列腺素E1 20μg静脉滴注,1次/天;治疗组在对照组治疗基础上,另口服加味四妙勇安汤,1剂/天,早晚各1次。30天为1个疗程,共4个疗程。观察两组的临床疗效,并测定治疗前后白介素-17A(IL-17A)、全血表观黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原(FIB)水平变化。结果:治疗组治疗后总有效率优于对照组(96.67%vs 68.33%,P0.05)。两组治疗后IL-17A、全血表观黏度、血浆黏度和FIB水平(除对照组外)与治疗前比较,均有显著下降(P0.05),治疗组较对照组更低(P0.05)。结论:加味四妙勇安汤联合前列腺素E1治疗下肢ASO疗效明显,能有效降低炎性反应,改善患者血液流变性。     

自体微粒皮与异体脱细胞微粒真皮混合移植对大鼠创面细胞骨架蛋白与新生血管化的影响

目的探讨自体微粒皮与异体脱细胞微粒真皮混合移植对创面愈合的影响,并对有关机理做进一步研究。方法用雄性Wistar大鼠制做异体脱细胞真皮,90只雌性SD大鼠背部建立全层皮肤损伤模型,分为A、B、C、D、E组,每组18只,A组为自体微粒皮组,B组为异体脱细胞微粒真皮组,C、D、E组为自体微粒皮与异体脱细胞微粒真皮按不同的比例（C组为1∶1,D组为1∶0.5,E组为1∶0.25）混合移植（统称为混合移植组）,比较各组的创面愈合率、微血管计数及细胞骨架蛋白（desmin）的表达。结果 （1）移植后2、3周,混合移植组创面愈合率均高于A组和B组,E组移植后2、3周创面愈合率分别为（88.00±5.71）%和（96.18±6.62）%,高于C组（79.81±7.07）%和（86.76±3.35）%（P〈0.05）;（2）移植后2、3周混合移植组微血管数均明显高于A组、B组（P〈0.05）,移植后2周,E组、D组的血管数（35.67±1.53）、（34.33±1.53）明显多于C组（P〈0.05）。（3）细胞骨架蛋白在创面形成后表达上调,混合移植组细胞骨架蛋白的表达高于A组（P〈0.05）,尤以D组、E组明显。结论自体微粒皮与脱细胞微粒真皮混合移植创面愈合率高于自体微粒皮移植,且自体微粒皮与脱细胞微粒真皮混合移植的面积比例按1∶0.25混合移植效果最佳,这可能与创面血管化进程加快,及细胞骨架蛋白的适度表达有关。     

筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β诱导的兔软骨细胞凋亡的保护作用

目的 观察筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导的兔软骨细胞Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的影响,探讨筋骨痹痛汤治疗骨性关节炎的机制。
方法 随机取雄性成年新西兰兔8只分成4组,分别灌服生理盐水、补肝肾中药（骨碎补、续断和淫羊霍）、独活寄生汤和筋骨痹痛汤,制得空白血清和药物血清。分离制备幼兔软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光法鉴定软骨细胞。取第3代软骨细胞,随机分5组实验：空白组（A组）、模型组（B组）、补肝肾中药对照组（C组）、独活寄生汤对照组（D组）、筋骨痹痛汤组（E组）。A组用含10%空白血清的DMEM培养36h,其余各组均先采用含IL-1β的DMEM诱导培养12h,然后B、C、D、E组分别给予含10%空白血清、10%补肝肾中药药物血清、10%独活寄生汤药物血清、10%筋骨痹痛汤药物血清的DMEM培养24h。实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR)和免疫印迹法检测兔软骨细胞Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡比例。结果 经鉴定分离制备的细胞为软骨细胞。软骨细胞培养24h后,C、D、E组Bcl-2 mRNA和蛋白表达高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;Bax mRNA和蛋白表达,以及软骨细胞凋亡率,C、D、E组低于B组,D、E组低于C组,E组低于D组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 筋骨痹痛汤药物血清对IL-1β诱导的兔软骨细胞凋亡具有明显保护作用,其机制可能是通过促进Bcl-2表达和抑制Bax表达,调节Bcl-2与Bax的比例来实现。     

丝线法制备豚鼠不完全性小肠梗阻模型及对c-kit表达的影响研究

目的　探讨丝线法建立豚鼠不完全性小肠梗阻模型对ICC细胞表达c-kit的影响。 方法　选取43只成年健康豚鼠随机分成正常A组、假手术B组、模型组（C、D、E）。对模型组豚鼠通过丝线法造成不完全性肠梗阻,3 d后取出丝线并关闭腹腔,分别于术后第1d（C组）,第3d（D组）,第7d（E组）对小肠收缩力、肠黏膜损伤程度及小肠c-kit含量变化进行测定。 结果　模型组各项指标的测定与正常组比较均有统计学差异（P<0.05）,但E组肠黏膜损伤程度与A组比较无明显差异（P>0.05）。E组小肠收缩力较D组高（P<0.05）,肠黏膜损伤程度较D组轻（P<0.01）,小肠c-kit含量较D组明显增高（P<0.01）。 结论　丝线法能建立豚鼠不完全性肠梗阻模型,同时可降低c-kit蛋白表达。     

丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞NF-κB表达的影响

目的研究肝细胞核因子-κB（NF-κB）在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,并探讨丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护机制。方法采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。并用丹参注射液5ml／（kg·d）进行干预治疗,观察其对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞核因子-κB表达及病理变化的影响。结果丹参治疗组血清ALT、AST分别为（87．6±13．4）、（160．7±32．5）U／L,较模型组的（102．1±31．1）、（210．3±30．2）U／L明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。模型组肝组织出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润及坏死,丹参治疗组肝组织炎症程度较模型组明显减轻,丹参组炎症计分（4．85±0．39）,模型组炎症记分（6．30±0．51）（P〈0．05）。丹参治疗组NF-κB表达为（1．77±1．07）,较模型组的（5．63±1．45）显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝细胞核因子．xB表达增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,丹参注射液能抑制肝细胞核因子．KB表达而达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的目的。