血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质 ,在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体 ,受到刺激后还可诱生性表达 ;PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌 ;并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达 ,一般不产生和代谢PAF ;PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

087 血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子受体研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种磷脂细胞因子,具有广泛的生物活性,其生物效应是通过PAF受体产生。本文概述了PAF受体的组织细胞分布、亚型、分子结构、表达调控及细胞内信息传导等。     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子（platelet activating factor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞 株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

脑内血小板活化因子受体及其信号转导

血小板活化因子 (PAF)是一种磷脂性活性介质、调质及细胞因子 ,机体中广泛存在 ,尤其在中枢神经系统 ,PAF参与了神经突触传导调节、神经细胞损伤与修复、免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等过程。因此 ,PAF也必然与某些神经系统疾病发生、发展密切相关。PAF的多种生物学效应是通过与其受体结合而实现的 ,涉及到PAF受体信号转导的关键酶及环节复杂多样 ,且详细机制仍未完全明了     

血小板活化因子在烧伤后的变化与作用

近年来,随着对血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）的深入研究,发现其参与了机体广泛的生理、病理作用过程。烧伤后,PAF参与的许多生物作用已得到一定的证实,它在炎症和重要脏器损害方面扮演重要角色,但仍有较多尚不明确和需要进一步研究的问题存在。本文就其在烧伤后的变化与作用以及研究现状作一综述。     

血小板活化因子对大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌的影响及机制

目的：观察血小板活化因子（PAF）对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法：原代细胞培养和放免技术。结果：PAF、FSH、forscolin、PMA都能明显刺激大鼠卵巢颗粒细胞E2的分泌（P〈0.05）,PAF对FSH、forscolin、PMA诱导的大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌均有明显的增强作用（P〈0.05）。结论：PAF能明显促进体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞E2的分泌,并且受FSH及PKA、PKC信号转导通路的调节。     

血小板活化因子的代谢途径和生物学作用的研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种内源性磷脂介质,具有广泛的生物学作用.除活化血小板以外,还可活化多形核白细胞、单核细胞和巨噬细胞,并可参与细胞内信息传递、增加血管渗透性、降低血压。在免疫病理过程、支气管收缩过程、抗高血压活性和水肿原效应等方面皆起重要作用。     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响

目的： 探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质（ECM）和血小板活化因子（PAF）的影响。方法：人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组, ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白（Fn）、IV型胶原（Col IV）、血小板活化因子（PAF）含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R） mRNA表达。结果：高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和Col IV含量升高（均P<0.05）,BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和Col IV含量升高（P<0.05）;高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高（P<0.05）;高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达（P<0.05）。结论: 高糖高脂刺激系膜细胞Fn、Col IV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关; 高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大。     

持续正压通气对阻塞型睡眠呼吸暂停综合症患者血小板活化因子表达及凝血功能的影响

探讨持续正压通气（CPAP）对阻塞型睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）患者血中血小板活化因子（PAF）表达及凝血系统功能的影响。对40例OSAS患者治疗前及CPAP治疗30日后血小板活化因子、血栓素B2（TXB2）和凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）水平进行了监测,并与37名正常对照者进行了比较。OSAS患者治疗前PAF、TXB2、FIB均明显高于CPAP治疗后及对照组（P〈0.01）,PT、APTT明显低于CPAP治疗后及对照组（P〈0.01）,且经CPAP治疗30日后,上述检测结果与对照组无明显差异（P〉0.05）。OSAS患者体内多存在血小板活化、表达异常及高凝状态,CPAP治疗可有效地降低PAF、TXB2水平,纠正凝血功能的异常,对减轻OSAS的临床症状及预后将起到一定作用。     

抗生素的体外抗炎和抗凝血作用对血小板活化因子和凝血酶的影响

败血症(sepsis)是一种全身性炎症反应,是机体遭受进行性感染时免疫机能缺失不能有效限制细菌蔓延所致。在此情况下,血小板活化因子(PAF)及凝血酶作为重要的炎症介质就发挥了作用。在动物模型中,PAF拮抗剂的疗效或抗生素与重组血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)联合治疗已经取得了预期的效果。为了探讨用于治疗败血症的抗生素与PAF和(或)凝血酶之间在抗炎和抗血栓方面的相互作用,希腊科学家研究了这些     

牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响

目的 探讨牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响及其对肾功能的保护作用。方法 制作Masugi肾炎模型。采用牛磺酸治疗。肾炎大鼠，观察治疗前后大鼠尿中血小板活化因子的变化。同时观察治疗后血清及肾组织PAF以及血肌酐的变化，了解牛磺酸对该模型的干预作用。结果 成功制作了Masugi肾炎大鼠模型。与模型组相比，牛磺酸治疗组大鼠24h尿PAF水平及尿蛋白降低，肾组织中PAF含量减少，同时血肌酐也降低。结论 牛磺酸可抑低Masugi肾炎大鼠中PAF水平，并对该肾炎大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨

目的:观察在培养条件下血小板活化因子(PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞(HVEC)和ECV-304细胞系。方法:利用光镜和结晶紫比色的方法,观察HVEC、ECV-304细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果:PAF与HVEC孵育30min即发生细胞形态改变,生物活性则未见显著下降,与ECV-304细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论:在培养条件下PAF可致HVEC损伤,对ECV-304细胞系则未见明显损伤。     

血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子（PAF）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法以10^-7mol／LPAF作为刺激因素，以20mmol／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）进行干预。用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活力；流式细胞仪测定细胞周期；免疫细胞化学染色（SABC法）检测细胞核增殖抗原（PCNA）的表达；EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖，明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率，并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论PAF能促进ASMC的增殖，这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。     

血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效观察及机制探讨

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效及机制。方法: 实验大鼠均复制成阿霉素(ADR)肾病模型,分为2组:ADR肾病组和ADR肾病+血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂(BN52021)组。结果: ADR肾病+BN52021组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下降幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ADR肾病组(P＜0.05),第21 d时血清肌酐含量显著低于ADR肾病组(P＜0.05);电镜下肾组织病理改变显著轻于ADR肾病组。ADR肾病组中,肾皮质PAF最大产量在14 d(先于最大蛋白尿量),而肿瘤坏死因子(TNFα)最大含量在21 d,而且, ADR肾病+BN52021组肾皮质内PAF、TNFα含量显著低于ADR肾病组。结论: PAF可能直接或间接通过刺激肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞等)产生TNF导致肾小球损伤,PAF拮抗剂可能通过抑制肾皮质内PAF、TNFα合成,而减轻肾小球损伤。     

川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子、血栓素B2的影响

目的：探讨川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子（PAF）、血栓素B₂（TXB₂）水平的影响。方法：复制大鼠加速型抗肾小球基膜（GBM）肾炎模型。分为肾炎组、肾炎+川芎嗪组（治疗组）。结果：治疗组各期尿蛋白量较肾炎组减少（P<0.05, P<0.01）,第21 d时血清肌酐含量低于肾炎组（P<0.05）,光镜和电镜下肾脏病理改变较肾炎组为轻,同时肾皮质内PAF、TXB₂含量少于肾炎组（P<0.01）。结论：川芎嗪治疗实验性肾炎有效,其机理可能与减少肾皮质内PAF、TXB₂等有关。     

rhPLD2可降低豚鼠慢性哮喘模型血液中PAF的含量

目的：研究人重组磷脂酶D2（rhPLD2）变构体的生物学功能。方法：采用由鸡卵白蛋白（Ovalbumin，OVA）诱导的豚鼠慢性哮喘模型，通过血小板聚集法以观察rhPLD2对哮喘中PAF的作用。结果：rhPLD2可显著降低豚鼠慢性哮喘模型血清中的PAF含量；与NS组相比较P〈0．01。结论：rhPLD2在体内具有一定的抗哮喘炎症的生物学功能。     

血小板活化因子抗体的研制

血小板活化因子（ＰＡＦ）自发现以来,一直受到广泛的重视,现认为ＰＡＦ是一种具有激素样广泛生物学活性的物质［１］。关于血小板活化因子抗体的研制,国外有部分实验室有报道,国内少见报道,本文根据血小板活化因子特殊的化学结构,采用２种不同的方法制备出ＰＡＦ免疫原,经皮下多点和足底加淋巴结２种不同途径注射免疫新西兰白兔和Ｂａｌｂｃ小鼠,制备出效价较高、特异性较强的ＰＡＦ多克隆抗体。１　材料与方法１．１　材料　ＰＡＦ纯品、卵磷脂、胆固醇、弗氏完全佐剂（ＣＦＡ）、甲基化牛血清白蛋白（ＭＢＳＡ）均购自美国Ｓｉ…     

树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的：观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子（PAF）受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[³H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点（受体）。结果：树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力（kD）分别为(3.61±0.72) nmol/L（kD₁）和17.04±2.41) nmol/L（kD₂）相应的最大结合容量（B_max）分别为(1 457.94±168.01) pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16) pmol/g蛋白。脑缺血4、24及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、B_max值均显著低于假手术组（P<0.01）,中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24 h的变化最为显著。结论：PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础。