热打击对单层肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

目的 研究热打击对肠黏膜屏障上皮细胞间紧密连接及凋亡的影响.方法 采用肠上皮细胞株Caco-2建立肠屏障模型,检测经37～43℃热打击后细胞的单层跨膜电阻抗(TEER)值及对大分子物质辣根过氧化物酶(HRP)的通透性,采用Western blotting检测occludin蛋白的表达水平,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 随着热打击温度的升高,TEER值降低,HRP通透性增加,37℃热打击细胞的TEER值和HRP通透性与39、41、43℃热打击细胞差异均有统计学意义(P＜0.01).热打击温度从37℃到41℃,occludin蛋白的表达逐渐增加,于41℃达峰值,此后逐渐下降.43℃时随热打击时间延长,occludin蛋白表达逐渐降低.随热打击温度(37～43℃)升高,细胞凋亡逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 热打击可造成肠上皮紧密连接的明显破坏,细胞凋亡增加,从而破坏肠屏障功能.     

高压氧对缺血再灌注肠黏膜上皮Caco-2细胞间紧密连接的影响CSCD

目的 观察高压氧（HBO）对缺血再灌注（I/R）人类肠黏膜上皮Caco-2细胞间紧密连接（TJ）的影响.方法 培养单层人类大肠黏膜上皮细胞Caco-2,应用0.5 mmol/L丁基过氧化氢（t-buooh）诱导离体肠黏膜上皮细胞I/R损伤.按数字表法随机分为5组（每组8个培养孔）：对照组（N组）、I/R组、HBO预处理（HBO-P）组、缺血期HBO干预（HBO-I）组、再灌注期HBO干预（HBO-R）组.采用跨膜电阻抗检测法（TEER）检测肠道黏膜上皮细胞间紧密连接的开放程度并评价其通透性.用Rt-PCR检测细胞间紧密连接蛋白ZO-1转录水平.结果 TEER阻值N组最高,其次为HBO-P组,再次为HBO-R组,最后为HBO-I组.N组与其他各组差异均有统计学意义（P＜0.01）;HBO-P组阻值与I/R组、HBO-I组及HBO-R组的阻值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;HBO-R组与I/R组、HBO-I组阻值比较差异有统计学意义（P＜0.05）;L/R组高于HBO-I组,且差异有统计学意义（P＜0.05）.ZO-I mRNA的Rt-PCR结果显示：与N组相比,其他各组ZO-1 mRNA含量均明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.01）;HBO-P组ZO-1 mRNA含量均高于L/R组、HBO-R组及HBO-I组（P＜0.01）;HBO-R组ZO-1 mRNA含量高于I/R组和HBO-I组（P＜0.05）;HBO-I组与I/R组ZO-1 mRNA含量接近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HBO干预具有保护单层Caco-2细胞TJ功能作用,抑制TJ开放,机制可能与维持TJ的骨架蛋白ZO-1有关.缺血期前和再灌注期给予HBO干预治疗显示有益结果,HBO预处理疗效最佳,缺血期给予HBO无效.     

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。     

MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响.方法 建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况.二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况.通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响.结果 在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡.TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化.结论 重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用.     

内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一.     

急进高原与平原大鼠肠黏膜屏障紧密连接蛋白occludin表达的对比研究

目的:探讨急进高原与平原大鼠肠黏膜屏障紧密连接蛋白occludin在肠上皮细胞中的表达变化。方法:48只Wistar大鼠随机分为平原组(n=24)和高原缺氧组(n=24),每组再按2、4、6 d时间点随机分为3个亚组(n=8)。各组均用免疫组织化学法检测occludin蛋白表达,RT-PCR法检测occludin mRNA含量。结果:与平原组各时间点比较,高原缺氧组occludin蛋白及occludin mRNA含量显著降低(P<0.01)。结论:急进高原可使大鼠肠黏膜屏障紧密连接蛋白occludin表达减少,导致肠黏膜屏障损伤。     

热打击致大鼠肠上皮IEC-6细胞钙超载损伤的初步研究

目的 研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤.方法 设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变.结果 与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P＜0.01),呈温度依赖性.热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显.考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显.CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(p＜0.01),呈温度依赖性.基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P＜0.01),呈温度依赖性.结论 热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制.     

烧伤血清对肠上皮细胞屏障功能损伤的实验研究

目的 系统观察烧伤血清对肠上皮细胞屏障功能的影响。方法 制作体外大鼠肠上皮细胞IEC－6 烧伤血清刺激模型，实验分为对照组和烧伤血清组，采用生化检测、图像分析、细胞ELISA、放射免疫等技术，动态观察肠上皮细胞活性、细胞Ca^2 浓度，细胞通透性以有细胞骨架的变化。结果 肠上皮细胞经烧伤血清作用后，细胞活性即开始降低，而乳酸脱氢酶升高，胞浆Ca62 浓度增高2．43倍，单层细胞通透性显著增加，细胞骨架成分肌动蛋白（F－actin）、角蛋白（keratin）、微管蛋白（β－tubulin）表达减少或状态改变。结论 烧伤血清刺激后肠上皮细胞活性降低，通透性增加，细胞骨架表达减少，从而导致肠黏膜细胞屏障功能受损。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠紧密连接蛋白及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中紧密连接蛋白occludin、ZO-1蛋白表达及血脑屏障通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、HBO+脑缺血再灌注组、HBO组.复制局灶性脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝(Evans blue,EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化.应用免疫组织化学的方法观察缺血再灌注后脑组织中occludin蛋白的分布,再采用Western Blot法检测再灌注72 h后脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平的变化.结果 脑缺血再灌注组较假手术组脑组织EB含量显著增高(P＜0.01),其中EB的渗出以4 h最为明显(1.14±0.07)U/mg.HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中EB含量显著降低(P＜0.01),HBO组与假手术组相比脑组织中EB含量变化不明显(P＞0.05).Occludin蛋白的表达Oh时相比于再灌注后4、12、24、48、72 h时显著降低(P＜0.01).现灌注72 h时,HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平于再灌注72 h明显增加(P＜0.01);HBO组与假手术组相比脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达变化不显著(P＞0.05).结论 HBO可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白occludin、ZO-1的表达,从而降低血脑屏障通透性.

Abstract：

Objective To investigate effects of hyperbaric oxygen (HBO) on the occludin and ZO-1 in the brain tissues and permeability of blood brain barrier (BBB) after cerebral ischemia-reperfusion in mice. Methods Male Wistar mice were randomly divided into 4 groups; the sham group, the ischemia-reperfusion group (IR) , the HBO group and the IR + HBO group. Following development of the cerebral ischemia reperfusion model, 5 sessions of HBO at 0.25 Mpa were applied during the reperfusion period, and 2% Evens blue (EB) was injected into the tail veins an hour before the animals were executed. Following ischemia reperfusion, changes in the permeability of BBB were monitored with the EB method. Following ischemia reperfusion, the distributions of occludin and ZO-1 in the brain tissue were observed with immunohistochemical method, and the expressions of occludin, ZO-1, and the contents of EB were determined by Western Blot and spectrophotometer. Results When compared with that of the sham group, the levels of EB in the brain tissue for the IR group increased significantly, reaching peak at 4 h following IR injury (P＜0. 01). In the IR + HBO group, EB contents in the brain tissue decreased significantly, when compared with those of the IR group ( P＜ 0.01). However, no significant changes in the expression of occludin, ZO-1 and the content of EB in the brain tissue could be noted in the HBO, when compared with those of the sham group (P＞0.05). In the IR group, the expressions of occludin and ZO-1 at 4, 12, 24, 48, 72 h after reperfusion decreased significantly, when compared with those at 0 h( P＜0. 01). However, for the IR + HBO group, the expressions of occludin and ZO-1 at 72 h after reperfusion increased markedly (P＜0. 01). No obvious changes in the expression of occludin and ZO-1 could be noted in the brain tissue in the animals in the HBO group, when compared with those in the sham group (P＞0. 05). Conclusions HBO intervention could increase markedly the expressions of occludin and ZO-1 in the ischemia-reperfusion brain tissue, thus decreasing permeability of BBB.     

补充谷氨酰胺对递增负荷训练游泳运动员血液谷氨酰胺水平的影响

目的:探讨补充谷氨酰胺(Gln)对递增负荷训练游泳运动员血液谷氨酰胺水平的影响及其作用机制。方法:广东省游泳运动员12名,随机分为实验组(T,补充Gln,n=5)及对照组(C,n=7),进行为期2个月的递增强度负荷训练。实验前1天上午,运动员空腹采集肘静脉血,分别测定血浆Gln、Hb、血清CK及皮质醇(Cortisol);实验第29天(T组服用Gln第1天)晨,运动员空腹进行第2次血样采集与分析;即日起,T组2次大运动量训练结束后立即补充Gln(0.15g/kgbodymass),持续服用28天。分别于实验第36天(T组服用Gln第7天)和实验第57天(T组服用Gln第28天),对T、C组运动员进行血样分析。结果:所有运动员正常训练4周后,血浆Gln水平显著升高(P<0.01)。实验组服用Gln第28天,血浆Gln浓度显著高于服用Gln第7天(1317.64±401.445μmmol/Lvs.954.88±317.87μmmol/LP<0.05)。对照组训练5周后较训练4周时血浆Gln水平无显著性变化(1280.46±441.73μmmol/Lvs.1251.37±292.06μmmol/L,P>0.05),实验8周后,血浆Gln水平较5周时显著下降(1280.46±441.73μmmol/Lvs.891.64±322.37μmmol/L,P<0.05)。T组服用Gln7天后,皮质醇水平显著升高(P<0.01)。补充Gln后,T组Hb水平显著上升,CK水平显著下降,C组Hb、CK未见明显变化。结果表明,血浆Gln水平会随训练产生适应性变化,补充外源性Gln可以在一定程度上削弱由训练引起的血浆Gln水平下降的程度。     

5G手机通信频段射频辐射对小鼠血脑屏障的影响

目的探讨5G手机通讯频段(3.5和4.9 GHz)射频辐射(RF)对小鼠血脑屏障通透性的影响。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠(6～8周龄)按照随机数表法分为假照射组(Sham)、3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组, 每组8只。RF组小鼠连续35 d(1 h/d)全身暴露于功率密度为50 W/m2的5G手机辐射。采用EB荧光实验检测小鼠血脑屏障通透性的改变。Western blot用于检测血脑屏障紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-11和缝隙连接相关蛋白Connexin 43的表达水平。结果与Sham组相比, 3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组小鼠大脑皮层EB光斑数量和荧光强度明显增加, 荧光综合得分增加, 差异有统计学意义(t=12.98、17.82, P<0.001)。ELISA结果显示, 3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组小鼠血清S100B含量显著增加(t=19.34、14.68, P<0.001)。Western blot结果显示, 与Sham组相比, 3.5 GHz RF组小鼠大脑皮层Occludi...     

肠上皮内淋巴细胞对肠上皮屏障功能的影响

目的：研究在痢疾志贺菌F2a-12脂多糖刺激下，大鼠小肠上皮内淋巴细胞（IEL）对人结肠癌上皮细胞系Caco-2屏障功能的影响。方法：新鲜分离的大鼠小肠IEL与Caco-2共培养，并用F2a-12LPS刺激共培养细胞。通过检测短路电流、紧密连接相关蛋白表达及透射电镜来反映上皮屏障功能的变化。结果：共培养后跨上皮电阻增加，但在LPS刺激后显著降低；紧密连接相关蛋白ZO-2mRNA表达在共培养后增加，LPS刺激后共培养细胞ZO-1mRNA表达显著下降；透射电镜下可见共培养后细胞间紧密连接显著增强，但在LPS刺激后共培养细胞间的连接几乎消失。首次在电镜下发现上皮细胞与IEL间有连接样结构的存在，为其相互作用提供了形态学的证据。结论：IEL对上皮屏障功能具双向调节作用，在生理状态下增强，但在感染信号存在时降低。     

异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应.方法 采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育.应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化.结果 热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制.结论 异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用.     

活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的 观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制.方法 将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h).采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力.结果 与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05).与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05).结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一.     

谷氨酰胺治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍临床观察

目的探讨谷氨酰胺在急性胰腺炎肠屏障功能障碍患者中的治疗作用。方法所有病例来自2011年3月-2012年9月在本院住院的患者62例,其诊断符合急性胰腺炎肠屏障功能障碍标准。随机分为对照组32例和治疗组30例,对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗方法的基础上,加用丙氨酰谷氨酰胺静脉注射治疗。分别记录两组腹部胀痛消失时间,检测治疗前后血液内毒素（LPS）浓度及尿乳果糖／甘露醇比值（L／M）。结果对照组腹部胀痛消失时间为（8．12±0．97）d,治疗组为（6．40±1．03）d,治疗组腹部胀痛消失时间明显短于对照组;治疗后治疗组LPS水平及IMM值较对照组低。结论在常规治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍患者时,加用丙氨酰谷氨酰胺可取得更好的疗效。     

Effect of aspirin dose on gastrointestinal permeability

The primary purpose of this study was to determine the aspirin dose that increases gastrointestinal (GI) permeability. A pilot study was also conducted to determine whether the menstrual cycle affects GI permeability. Both portions of the study involved 4 experimental conditions. For the aspirin portion, 8 subjects ingested 0 mg, 325 mg, 650 mg, or 975 mg of aspirin the night before and the morning of an experiment. For the menstrual cycle pilot study, 5 female subjects with regular menstrual cycles were tested for GI permeability on the same day each week for 4 weeks. GI permeability was assessed by the urinary excretion of ingested probes. Sucrose (5 g) was used to determine gastroduodenal permeability. Lactulose (5 g) and rhamnose (2 g) were used to assess small intestinal permeability via the lactulose-to-rhamnose urinary excretion ratio (L/R). The data indicated that the menstrual cycle had no effect on GI permeability. In contrast, gastroduodenal permeability was significantly (P <0.008) increased following a dose of 650 mg aspirin and small intestinal permeability (L/R) was significantly (P <0.008) increased following a dose of 975 mg aspirin. These results suggest healthy individuals should be cautious even with acute aspirin use as it may result in GI barrier dysfunction.     

梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响

目的 研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响.方法 设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变.结果 与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05).细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义.流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组最为明显(P<0.05).结论 热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关.热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制.