肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的：研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型，分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎大鼠的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较，老龄对照组SOD活性降低，MDA含量升高。老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化，肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。     

大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6－Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6－Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6－Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化的影响

目的：研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法：复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）含量,一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6－keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含 量的增高均较老龄对照组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基

目的研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清用药各组MDA和NO含量降低,SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

肺炎患儿白细胞介素-6与肿瘤坏死因子的临床研究

白细胞介素-6（interleukin－6,IL-6）和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）均为细胞因子网络中的重要成员,它们不仅在人体的防御机制中起重要作用,其异常表达也参与诸多的病理过程。我们通过测定七例肺炎血清中凡一动TNF水平,以探讨TNF及IL－6在肺炎发病过程中的作用。1资料与方法1,1对象观察组为1994年11月-1995年3月在河南医科大学第一附院儿科住院的肺炎患儿共45例,均符合肺炎诊断标准[1]其中男25例,女20例,年龄为6个月-4岁。合并充血性心力衰竭的重症肺炎15例,轻症肺炎刀例。对照组为同期健康体检者,共22例,其…     

内毒素血症及肿瘤坏死因子在大肠杆菌腹膜炎时肺损伤的变化

目的探讨大肠杆菌腹膜炎时,内毒素血症与肿瘤坏死因子在肺损伤的变化。方法用O111B4大肠杆菌(9×108个/ml)与10%硫酸钡佐剂给SD大鼠腹腔注射诱发急性实验性腹膜炎模型。随机分为模型组与对照组,观察大肠杆菌性腹膜炎时的肺损伤的变化。结果模型组内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、肺匀浆脂质过氧化物均明显高于对照组;而还原型谷光甘肽(GSH)明显低于对照组;模型组肺系数、肺灌洗液蛋白及白细胞计数高于对照组,两组间有显著差异(P<0.01)。结论大肠杆菌腹膜炎时,肺损伤与内毒素的形成、肿瘤坏死因子的释放及脂质过氧化有一定的联系。     

肿瘤坏死因子α与IgA肾病

ＴＮＦα是由巨噬细胞和活化的Ｔ细胞产生的免疫调节因子 ,有多种生物活性 ,因最初发现其可使某些肿瘤坏死 ,故以此命名。现发现肾上球上皮细胞、系膜细胞、小管上皮细胞等均可产生ＴＮＦα,它与其他细胞因子和炎症细胞共同参与ＩｇＡ肾病的病理生理过程 ,本文就ＴＮＦα在ＩｇＡ肾病中的作用和临床意义作综述。1　ＴＮＦα生物学特性　通常所指的ＴＮＦα是一种分泌状态的可溶性蛋白 (ｓＴＮＦα) ,由 1 57个氨基酸组成 ,分子量为 1 7ＫＤ ;另在细胞膜表面还有另一种形式ＴＮＦα(ｍＴＮＦα) ,由 2 33个氨基酸组成 ,分子量为 2 6ＫＤ ;ｍ…     

柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子测定的意义

柯萨奇病毒为一种肠道病毒，属RNA病毒，虽其属肠道病毒，但可在呼吸道复制传播，引起小儿肺炎。本研究通过检测柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)水平，以探索其在判断柯萨奇病毒肺炎患儿的病情严重程度和指导治疗方面的意义。对象和方法１.研究对象住院患儿50例,男26例，女24例。年龄为3月龄～5岁，病程3～10d，经临床和X线胸片诊断为病毒性肺炎。入院当天进行酶联免疫法检测柯萨奇病毒IgM,确诊为柯萨奇病毒感染。对照组系４０名近期无呼吸道和胃肠道感染的健康体检儿童（X线胸片正常、大便常规正常），年龄4个月～5岁。 2…     

小儿肺炎血清肿瘤坏死因子－α水平测定

用ＥＩＪＳＡ法测定２０例小儿支气管肺炎患儿（其中有５例合并心力衰竭）血清ＴＮＦ－α水平，结果较正常组明显升高，且支气管肺炎合并心力衰竭组患儿血清ＴＮＦ－α值明显高于支气管肺炎组。提示，检测血清ＴＮＦ－α对小儿肺炎的病情变化及预后有一定的意义。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

重症肺感染患者血清肿瘤坏死因子水平的变化

对４０例重症肺感染患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行放免测定，并与４０例正常人进行对照。结果显示：肺感染患者血清ＴＮＦ处于高水平状态，与正常人相比有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）；１０例患者治疗２周后血清ＴＮＦ水平较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０５）。提示肺感染时机体释放过量的ＴＮＦ，参与炎症所致的急性肺损伤过程；血清中ＴＮＦ水平能反映肺部感染状态及病情变化。作者认为：对血清ＴＮＦ水平，特别是对肺泡灌洗液中ＴＮＦ含量变化及其与其它细胞因子相互作用的研究，可为重症肺感染患者的治疗开辟新的途径     

肉毒素和肿瘤坏死因子对大白鼠肝功能的影响

１MaterialsandMethods１．１ExperimentalanimalsSDmaleratswiththeageof１monthproducedinShanghai，weightedfrom９０gto１００g．１．２MainreagentsandinstrumentsDMEMmedium（providedbyGIBCOcompanyofUSA），０．０３％collagenaseⅠsolutions５０ml（SigmaCorporation，withDMEMassolvent），phosphoricbuffersolution（PBS）２５０ml，RDB－７８peristalsispump（InstrumentCorporationofZhangjiaganginJiangsu），cen－trifugalapparatusofBiofuge１５R，productionofGermanycompa－ny．１．３Separationandcultu…     

多器官衰竭患者血中肿瘤坏死因子与纤维连结蛋白的动态观测及临床意义

对１７例已发生多器官衰竭（ＭＯＦ）的患者，于发病后第１～２０天分别进行血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与纤维连结蛋白（ｆｎ）的动态观测。结果：①全部患者病程各时间点的血浆Ｆｎ均值均低于正常值（２５２．１２±２４．７２ｍｇ／Ｌ），ＴＮＰ均值则明显高于正常值（５．５０±０．２７ｕｇ／Ｌ）。②ＭＯＦ发生５天内Ｆｎ均值波动下降，第６天有明显回升达正常界限，第７天降低后再度明显回升，但于第１０天又见下降而后波动在１８０．００～２３０．００ｍｇ／Ｌ。③ＴＮＦ均值在ＭＯＦ发生５天内逐日上升，达到４５．００１ｕｇ／Ｌ，而后虽有一定波动，但基本持续在３２．００ｕｇ／Ｌ以上。作者认为：与正常人比较，ＴＮＦ的增高变化比Ｆｎ降低变化更为明显，且较稳定，故作为诊断参考指标１ＮＦ比Ｆｎ更有价值。     

Synthesis and characterization of a thermally-responsive tumor necrosis factor antagonist

Numerous antagonists of tumor necrosis factor alpha (TNFα) have been developed to attenuate inflammation and accompanying pain in many disease processes. Soluble TNF receptor type II (sTNFRII) is one such antagonist that sequesters TNFα away from target receptors and attenuates its activity. Systemic delivery of soluble TNF receptors or other antagonists may have deleterious side effects associated with immune suppression, so that strategies for locally targeted drug delivery are of interest. Elastin-like polypeptides (ELPs) are biopolymers capable of in situ drug depot formation through thermally-driven supramolecular complexes at physiological temperatures. A recombinant fusion protein between ELP and sTNFRII was designed and evaluated for retention of bivalent functionality. Thermal sensitivity was observed by formation of supramolecular submicron-sized particles at 32 °C, with gradual resolubilization from the depot observed at physiological temperatures. In vitro refolding of the sTNFRII domain was required and the purified product exhibited an equilibrium dissociation constant for interacting with TNFα that was seven-fold higher than free sTNFRII. Furthermore, anti-TNF activity was observed in inhibiting TNFα-mediated cytotoxicity in the murine L929 fibrosarcoma assay. Potential advantages of this ELP-sTNFRII fusion protein as an anti-TNFa drug depot include facility of injection, in situ depot formation, low endotoxin content, and functionality against TNFα.     

大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响

目的 :利用大鼠小肠缺血再灌流 (IIR)模型 ,评价肿瘤坏死因子 (TNF)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用 ;观察大黄对TNF影响 ,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 :SD大鼠随机分为 4组 :1)肠缺血再灌流组 (n =2 4) ;2 )假手术组 (n =16 ) ;3)大黄治疗组(n =2 4) ;4)安慰剂组 (n =16 )。以1 2 5 I标记小牛血清白蛋白 (BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标 ,以髓过氧化物酶 (MPO)作为评价多聚核白细胞 (PMN)在组织中聚集的指标 ,采用放射免疫分析法 ,分别测定各组动物不同时间血浆及肺组织TNF含量。结果 :大黄可明显抑制再灌流导致的肺MPO活性升高 (P <0 0 1)及肠缺血期和再灌流早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高 (P <0 0 1) ;降低肺毛细血管通透性 (P <0 0 1)。结论 :早期应用大黄有助于防止大鼠IIR所致肺损伤的发生 ,这种作用至少部分是通过抑制IIR诱导的TNF释放而实现的。     

PCR-RFLP法检测肿瘤坏死因子受体基因多态性

目的：建立聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析（PCR－RFLP）检测肿瘤坏死因子受体Ⅱ（TNF R2）第6外显子基因多态性的方法。方法：用碘化钾法从外周血白细胞中提取基因组DNA，PCR扩增其TNF R2包括编码196位氨基酸残基在内的第6外显子基因，扩增产物用限制性内切酶NIa Ⅲ酶切后干含溴化乙锭的35g/L琼脂糖凝胶中电泳，紫外灯下直接观察TNF R2的基因型。结果：通过观察电泳条带可确定TNF R2的三种基因型，196R／R纯合子、196M／M纯合子、196M／R杂合子分别出现一、二、三条条带；江苏地区健康汉族人TNF R2第6外显子各基因型的频率为：196M／M61．6％，196R／R5．6％，196M／R32．8％；等位基因的频率为196M77．9％，196R22．1％。结论：RCR－RFLP是一种高效敏感、简单快速、准确可靠的分析TNFR2基因多态性的方法，适于普通实验室开展。     

肿瘤坏死因子对大鼠器官功能损伤的实验研究

将２１只大鼠随机分成肿瘤坏死因子作用２４ｈ组、７２ｈ组和生理盐水对照组。实验组用重组人的肿瘤坏死因子α型（ｒｈ－ＴＮＦ－α）×１０￣５Ｕ·ｋｇ￣（－１）／ｄ持续静脉泵入，分别于２４ｈ．７２ｈ活杀，观察血液及心、肝、肺、肾、肠组织ＴＮＦ水平；过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；丙二醛及血浆内毒素含量；组织超弱发光和白细胞吞噬发光、血气、肝肾功能及血培养情况。结果：实验２４ｈ组血浆ＴＮＦ显著升高，各脏器功能无明显受损，血培养及内毒素测定阴性、白细胞吞噬功能无变化；但ＴＮＦ可使血浆及组织氧自由基和脂质过氧化产物增加，全血ＳＯＤ活性下降。     

急性脑梗塞时肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在急性脑梗塞时的变化及其意义。方法：用放射免疫方法测定３２例急性脑梗塞患者的血清ＴＮＦ水平及白细胞（ＷＢＣ）计数。结果：急性脑梗塞时患者血清ＴＮＦ显著增高〔（２３．６７±３．３２）ｐｍｏｌ／Ｌ〕，与正常对照组〔（８．１６±３．５６）ｐｍｏｌ／Ｌ〕比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；ＴＮＦ在梗塞发生后第１、５、１０及１４日呈持续性增高，其中以第５日为最高（３０．７４±６．３３）ｐｍｏｌ／Ｌ；第１日时ＴＮＦ与ＷＢＣ呈一致性改变。结论：急性脑梗塞后的ＴＮＦ持续性增高与脑梗塞后的ＴＮＦ双重合成有关，ＴＮＦ引发的血管内皮细胞白细胞血小板环路激活过程是脑缺血性损害的基本病理过程。