氯吡格雷与双嘧达莫联用对急性脑梗死患者血黏度的影响

目的:探讨氯吡格雷与双嘧达莫联用对急性脑梗死患者血黏度的影响。方法:选取2015年12月—2016年5月间收治的新发急性脑梗死患者72例临床资料,采用随机分组法将其分为对照组33例和观察组39例;对照组患者给予口服氯吡格雷和阿司匹林肠溶片治疗,观察组患者给予口服氯吡格雷和双嘧达莫治疗,比较两组患者治疗后的总有效率,以及GMP140、血浆黏度、全血黏度和血小板聚集率等指标的变化情况。结果:两组患者治疗后的总有效率及GMP140、血浆黏度、全血黏度和血小板聚集率经组间比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用氯吡格雷与双嘧达莫治疗急性脑梗死患者,其疗效果优于与阿司匹林肠溶片的治疗,但与双嘧达莫联用后可以减少不良反应的发生,可作为阿司匹林抵抗或过敏患者的替代药物。     

高维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后血小板聚集率及超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨高维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后血小板聚集率和炎性反应的影响.方法 选取符合标准的76例诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的急诊患者,且所有患者均予以氯吡格雷600 mg以及阿司匹林300 mg顿服,后予以行PCI术,并采用随机数字表法分为观察组(高维持剂量组)38例和对照组(常规剂量组)38例,观察组予以氯吡格雷150mg·d-1 ×7d,后改为75 mg·d-1,对照量组予以75 mg·d-1维持治疗,术前及术后7d分别测1次血小板聚集率和超敏C反应蛋白(hs-CRP),并进行比较.结果 两组7d后的血小板聚集率、hs-CRP较前均明显降低,且观察组的血小板聚集率、hs-CRP降低更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STEMI患者急诊PCI术后予以高维持剂量的氯吡格雷可更进一步降低血小板聚集率以及炎性反应.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗老年冠心病疗效对比研究

目的：探讨氯吡格雷与阿司匹林治疗老年冠心病的疗效。方法选取2011年10月～2013年12月收治的160例老年冠心病患者,按照入院治疗的先后顺序,随机分为研究组和对照组,每组80例,阿司匹林组采用阿司匹林进行治疗,氯吡格雷组采用氯吡格雷进行治疗,对比两组的临床疗效。结果两组患者治疗14 d后,血小板聚集情况均较治疗前显著下降（P＜0.05）,组间比较,氯吡格雷组患者血小板聚集下降情况优于对照组,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者并发症情况差异有统计学意义（P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿司匹林均能有效治疗老年冠心病,氯吡格雷效果更佳,且安全性更高。     

缺血性卒中病人CYP2C19基因多态性与个体化抗血小板治疗的临床观察

目的 研究小样本缺血性卒中病人的CYP2C19基因型,根据其CYP2C19基因型指导个体化抗血小板治疗并观察其临床预后.方法 入选急性缺血卒中病人300例,对入选病人采用随机数字表法分为个体化治疗组150例和常规治疗组150例.个体化治疗组在入选后立即检测CYP2C19基因,按照不同的基因型采用个体化的抗血小板治疗方案,即快代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量50 mg·d-1口服;中间代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1口服;慢代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1,联合阿司匹林100 mg·d-1口服.常规治疗组直接按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1口服治疗,不检测CYP2C19基因.通过随访观察两组病人治疗30 d及180 d不良事件发生率之间的差异.结果 随访6个月,再发缺血性卒中的发生率在个体化治疗组显著降低(P<0.05),出血事件的发生率在个体化治疗组明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 根据CYP2C19基因型采取不同的治疗方案可以及时发现慢代谢病人,进而调整抗血小板聚集治疗方案,降低不良事件发生率并可以减少药物的不良反应.     

氯吡格雷片预防缺血性脑血管病复发的综合效果研究

目的:探讨氯吡格雷片(波立维)在预防缺血性脑血管病复发方面的临床效果。方法:选择2010年7月—2012年3月治疗的132例缺血性脑血管病患者,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组。氯吡格雷组65例,在常规治疗基础上口服氯吡格雷片75 mg/d;阿司匹林组67例,在常规治疗基础上口服拜阿司匹林0.1 mg/d,随访12个月,记录并比较两组患者的健康状况以及不良反应。结果:氯吡格雷组患者缺血性脑血管病复发率显著低于阿司匹林组(P<0.05);氯吡格雷组用药期间不良反应发生率为12.31%,阿司匹林组为26.87%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷预防缺血性脑血管复发的临床效果优于阿司匹林,且安全性高。     

阿司匹林联合氯吡格雷对阿司匹林抵抗患者预防缺血性脑卒中的疗效评价

目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷对阿司匹林抵抗患者预防缺血性脑卒中的临床疗效.方法 将80位患者随机分为两组,对照组每日服用阿司匹林100mg,连服14天;治疗组每日服用阿司匹林100mg加波立维(氯吡格雷)75mg,连服14天.结果 氯吡格雷可以有效地降低阿司匹林抵抗患者的血小板平均聚集率(P＜0.05),阿司匹林抵抗和半抵抗总发生率明显减少(P＜0.05),较少发生缺血性脑卒中(P＜0.05).结论 阿司匹林联合氯吡格雷治疗阿司匹林抵抗患者预防缺血性脑卒中有显著疗效,值得临床推广.     

氯吡格雷与阿司匹林对急性冠状动脉综合征治疗作用比较

目的:比较氯吡格雷和阿司匹林对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率、全血黏度和血浆黏度的作用。方法:氯吡格雷组治疗48例患者,阿司匹林组治疗37例患者,均连续用药3周。结果:两组均有降低血小板聚集率、全血黏度和血浆黏度等作用,但通过治疗后的组间比较,氯吡格雷组的作用更好,两组比较差别有显著性意义。结论:两药均有降低血小板聚集率、全血黏度和血浆黏度的肯定作用,但氯吡格雷疗效优于阿司匹林。     

氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的对比

目的:探讨氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的价值.方法:收集近几年我院诊断为缺血性脑梗死的患者临床资料,随机分为研究组和对照组.研究组接受氯吡格雷治疗,对照组接受阿司匹林治疗.对比:①两组治疗前后血小板聚集率及NIHSS评分.②两组治疗前后颈动脉厚度及血低切粘度.结果:①两组治疗前血小板聚集率及NIHSS评分比较无差异(P＞0.05);两组治疗后血小板聚集率及NIHSS评分比较有差异(P＜0.05).②两组治疗前颈动脉厚度及血低切粘度比较无差异(P＞0.05);两组治疗后颈动脉厚度及血低切粘度比较有差异(P＜0.05).结论:氯吡格雷预防缺血性脑梗死疗效优于阿司匹林,改善颈动脉厚度及血低切粘度疗效肯定.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征PCI术后患者血小板聚集功能及预后的影响

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征（ACS）并冠状动脉支架置入术（PCI）后患者血小板聚集功能及预后的影响。方法：选择100例ACS并PCI术后患者随机分为两组,所有患者PCI术后常规给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙及对症治疗,联合组50例加用氯吡格雷75mg,1次/d;对照组50例加用安慰剂。两组疗程均为12个月。观察两组在30d内不同时间段血小板聚集率及12个月内血管再闭塞事件的发生情况。结果：服药后30d内两组不同时间段血小板聚集率较治疗前均逐渐降低,联合组不同时间段血小板聚集率均显著低于对照组（P＜0.05）;服药后12个月内联合组死亡率显著低于对照组（P＜0.05）;联合组血管再闭塞事件发生率显著低于对照组（P＜0.05）。两组均未发生严重的不良反应,不良反应发生率无显著差异。结论：氯吡格雷联合阿司匹林抑制血小板聚集的功能显著强于单用阿司匹林,能显著降低PCI术后死亡率,减少血管再闭塞事件,不增加患者出血事件。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病的临床研究

目的研究阿司匹林联合氯吡格雷治缺血性脑血管病的临床效果。方法选取48例缺血性脑血管病患者,随机均分为对照组和联合组,在进行常规治疗的同时,对照组给予氯吡格雷口服治疗,联合组给予口服氯吡格雷加阿司匹林治疗,疗程为3个月,观察两组疗效。结果联合组总有效率为91．7％（22／24）,显著高于对照组的66．7％（16／24）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效显著,值得应用。     

尿激酶静脉溶栓、阿司匹林及氯吡格雷联合抗血小板聚集治疗早期脑梗死的价值观察

目的:探讨应用尿激酶行静脉溶栓并联合阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集对于早期脑梗死患者的治疗价值。方法:两组患者均为发病6h之后接受尿激酶的静脉溶栓诊治,观察组患者在此治疗基础上联用阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集治疗,而对照组患者则单独口服阿司匹林治疗。结果:观察组患者的总体治疗有效率为95.24%,而对照组仅为83.33%(P0.05);两组患者治疗前神经功能缺损评分和血清hs-CRP水平均较高,且组间差异不显著(P0.05);治疗后观察组患者的神经功能评分与血清hs-CRP水平改善效果均显著优于对照组患者(P0.05)。结论:针对脑梗死患者行早期尿激酶溶栓治疗联合阿司匹林与氯吡格雷行抗血小板聚集治疗可有效促进闭塞血管再通,治疗效果显著,值得应用并推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效和安全性观察

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性.方法 选择2015年2月至2017年2月于本院就诊的短暂性脑缺血发作患者1 16例,根据入院时间分为对照组和研究组,各58例.对照组口服阿司匹林进行治疗,研究组口服氯吡格雷+阿司匹林进行联合治疗.评价两组治疗效果及安全性.结果 治疗3周后,对照组临床治疗有效率为77.59％,低于研究组94.83％,对照组治疗后凝血指标血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、血小板聚集率分别为(1.77±0.19)mPa·s、(6.99±0.82) mPa·s、(11.79±1.25) mPa·s、(45.17±7.85)％,均分别高于研究组(1.36±0.14)mPa·s、(5.14±0.44)mPa·s、(9.26±1.22)mPa·s、(32.88±6.01)％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗期间不良反应发生率为3.45％,研究组为1.72％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)结论 在短暂性脑缺血发作患者中应用氯吡格雷与阿司匹林联合治疗效果显著,可有效增强临床治疗效果,减少缺血性脑卒中的发生,改善预后,且安全性好.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗老年冠心病的疗效比较

目的：探讨氯吡格雷与阿司匹林应用于治疗老年冠心病的临床疗效。方法将168例老年冠心病患者随机分为研究组96例和对照组72例。研究组给予硫酸氢氯吡格雷片,对照组给予阿司匹林肠溶片治疗。观察2组临床疗效、血小板聚集率及血清 C 反应蛋白（CRP）。结果研究组治疗显效率及总有效率分别为70．83％、93．75％均高于对照组的37．50％、76．39％（P ＜0．05）;研究组血小板聚集率、CRP 水平及不良反应发生率均低于对照组（P ＜0．05）。结论氯吡格雷用于治疗冠心病的效果优于阿司匹林,值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死早期缺血事件的影响

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中对早期缺血事件的影响。方法对2009年2月～2010年12月河南长垣县人民医院和中医院收治的73例急性脑梗死患者，随机分为氯吡格雷联合阿司匹林治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组），观察对比两组发病后14 d内缺血事件如一过性的头晕、黑矇、短暂性脑缺血发作（TIA）、再梗死及出血并发症的发生率。结果治疗组在发病2周内TIA和再梗死的发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；出血并发症两组均未发生。结论应用氯吡格雷联合阿司匹林两种抗血小板和抗凝血酶药物相结合在急性脑梗死治疗中，具有疗效好，安全性高的特点，能显著抑制早期缺血事件的发生。     

奥美拉唑预防缺血性脑血管疾病双重抗血小板治疗时消化道不良反应的临床观察

目的观察奥美拉唑对预防缺血性脑血管疾病双重抗血小板治疗时消化道不良反应的疗效。方法将首次进行阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗的缺血性脑血管疾病患者90例随机分为观察组和对照组各45例。在常规治疗基础上,对照组给予阿司匹林肠溶片100mg联合氯吡格雷75mg口服治疗,均为每天1次,观察组在对照组治疗基础上加用奥美拉唑20mg口服治疗,每天1次。观察并比较2组胃肠道不良反应发生情况。结果观察组总消化道不良反应发生率为8.9%,低于对照组的33.3%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论奥美拉唑能有效预防缺血性脑血管疾病患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗时消化道不良反应的发生。     

替格瑞洛与氯吡格雷序贯应用对急性ST段抬高型心肌梗死患者血小板聚集率的影响

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者治疗中替格瑞洛与氯吡格雷序贯应用对血小板聚集率的影响。方法选取99例急性STEMI患者随机分为A组(33例,替格瑞洛治疗)、B组(33例,氯吡格雷治疗)、C组(33例,替格瑞洛与氯吡格雷序贯治疗)。对比不同时间点三组血小板聚集率。结果术前三组血小板聚集率不存在明显差异(P0.05),术后7d、术后14d明显降低(P0.05),术后14d明显低于术后7d(P0.05),在术后7d、14dA组、组血小板聚集率明显低于B组(P0.05),A与与C组不存在明显差异(P0.05)。结论急性性STEMI治疗中替格瑞洛与氯吡格雷序贯应用和单独使用替格瑞洛在降低血小板聚集率上效果相当。     

负荷剂量硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展型脑梗死疗效观察

目的观察负荷剂量硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展型脑梗死疗效。方法将64例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各32例。对照组采用常规治疗;治疗组在此基础上给予硫酸氢氯吡格雷治疗。经过2周后,比较2组的临床疗效、血小板聚集率、纤维蛋白原、全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、C反应蛋白及SNOBS评分。结果治疗组治疗14d后显效率和有效率均高于对照组(P<0.05)。治疗前2组观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗14d后2组血小板聚集率、纤维蛋白原水平、全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、C反应蛋白水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.01)。2组治疗前SNOBS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14d后2组SNOBS评分均高于治疗前,且治疗组高于对照组(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者采用负荷剂量硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗,疗效显著,能更有效地降低血脂、凝血因子、炎症因子水平,无明显不良反应,值得临床进一步推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年人冠心病的临床疗效及对凝血指标、血小板聚集率的影响

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年人冠心病的临床疗效及对凝血指标、血小板聚集率的影响。方法选择98例老年冠心病患者作为研究对象,按随机数字表分为对照组49例和观察组49例,两组均进行常规对症治疗,对照组再口服阿司匹林肠溶片治疗,75 mg/次,1次/d,观察组再口服硫酸氢氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗,阿司匹林,75 mg/次,1次/d,氯吡格雷75 mg/次,1次/d,两组均观察4周,治疗前后观察症状体征改善情况,评价两组临床疗效,治疗前后进行心电图检查,评价心电图疗效,治疗前后空腹抽血,采用比浊法测定血小板聚集率,采用凝固法测定凝血指标[部分凝血酶原时间（ PT）、凝血酶原活动度（PA）、活化部分凝血酶时间（APTT）]。结果观察组和对照组治疗后PT、APTT明显延长（t＝5．498、6.485,均P＜0．01）,血小板聚集率明显降低（t＝6．471,P＜0．01）,观察组治疗后PT、APTT较对照组明显延长（t＝3．378、3．443,均P＜0．05）,血小板聚集率明显明显低于对照组（t＝3．371,P＜0．05）。观察组和对照组的临床疗效及心电图疗效分别为97．96％比85．71％,95．92％比89．80％,差异均有统计学意义（χ2＝8.555、6．474,均P＜0．05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林能够通过更加有效地抗血小板聚集及抑制凝血功能达到快速、高效抗栓作用,提高冠心病治疗的临床疗效及心电图疗效,且短期使用安全性良好。     

分站式杂交冠状动脉血运重建术后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板聚集疗效与安全性的比较

目的比较分站式杂交冠状动脉血运重建术(HCR)后应用替格瑞洛或氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与安全性。方法采用前瞻性随机对照研究方法, 根据术后抗血小板治疗方案将在我院接受分站式HCR治疗的冠状动脉多支病变患者分为替格瑞洛组(术后予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d, 替格瑞洛片90 mg口服、2次/d, 连续服用1年)与氯吡格雷组(术后予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d, 硫酸氢氯吡格雷片75 mg、1次/d, 连续服用1年)。分析比较2组患者一般情况、手术前后不同时点血小板聚集功能[血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y12反应单位(PRU)], 术后血小板抑制率[阿司匹林抵抗(AA)、替格瑞洛或氯吡格雷抵抗(ADP)], 主要心血管不良事件(MACE)、出血事件和不良反应发生情况。结果纳入本研究的患者共124例, 替格瑞洛组和氯吡格雷组各62例, 2组患者基线资料(性别、年龄、纽约心脏病协会心功能分级、合并疾病等)的差异均无统计学意义(均P>0.05)。替格瑞洛组和氯吡格雷组术后24 h、7 d、1个月MPAR均低于术前[(50±9)%、(36±8)%、(29±6)...     

Association of clopidogrel low response and stent thrombosis

目的 探讨氯吡格雷低反应性与冠状动脉支架内血栓的关系,评估氯吡格雷剂量加倍后的疗效.方法 连续入选9例经冠状动脉造影确诊的支架内血栓患者为观察组,连续入选100例接受支架植入治疗的冠心病患者为对照组.用光学血小板聚集仪检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP).将PLAA＞20％、PLADP＞40％分别定义为阿司匹林和氯吡格雷低反应性,对观察组氯吡格雷低反应者加倍剂量至150 mg/d,随访PLADP及临床事件.结果 观察组氯吡格雷低反应的发生率高于对照组(100％ vs.27％)(P＜0.01);观察组PLADP水平显著高于对照组[(53.6±6.3)％vs.(31.9±14.0)％](P＜0.01);观察组氯吡格雷剂量加倍后,血小板聚集率显著降低[(53.6±6.3)％ vs.(37.0±10.9)％](P＜0.01).观察组与对照组均未检出阿司匹林低反应患者.结论 氯吡格雷低反应性是冠状动脉支架内血栓形成的危险因素.氯吡格雷剂量加倍可显著降低残余血小板聚集率,可能减少支架内血栓形成事件的发生.