细胞间粘附分子1、肿瘤坏死因子α转录水平在缺血再灌注大鼠脑皮质中表达的相关性

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注期细胞间粘附分子１（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 、肿瘤坏死因子α（ Ｔ Ｎ Ｆα） 在转录水平的表达规律及相关性。方法　用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用逆转录聚合酶链式反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ） 测定缺血再灌注期 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ、 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达变化。结果　缺血侧皮质 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ 在缺血后１ 小时开始显著升高,至缺血再灌注２ 小时达到高峰,持续高表达１ 周; Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ 在缺血后２ 小时开始显著升高;至缺血再灌注１０ 小时达到高峰,持续高表达１周。二者具有密切的相关性。结论　 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｔ Ｎ Ｆα转录水平在脑缺血再灌注早期表达升高, Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ｒ Ｎ Ａ、 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达具有正相关性。     

缺血再灌注对大鼠肺细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）对肺组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响，分析ＩＣＡＭ－１表达与肺内中性粒细胞浸润的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠单肺原位热缺血再灌注损伤模型分７组，左肺缺血９０ｍｉｎ，再灌注时间分别为０、１、２、４、８、１６、２４ｈ。逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法及Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测肺组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白表达，测定各组肺组织髓过氧化物酶活性     

抗TNFα单抗对肠缺血/再灌注大鼠血液动力学的影响

目的：观察应用抗肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）单导重度肠缺血／再灌注损伤时动物血液动力学的影响及其机理。方法：大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后再灌注６小时，分别静脉给予抗ＴＮＦα单抗或白蛋白。结果：使用抗ＴＮＦα单抗可减轻缺血／再灌注所致血压和心脏指数下降，每搏输出量维持于伤前范围。防治组７２小时存活率显著高于对照组。抗ＴＮＦα单抗可有效中和循环中ＴＮＦα，并抑制心肌组织ＴＮＦｍＲＮＡ的表达。结论：抗     

白细胞介素10抑制核因子kB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间 …

目的 研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－１）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞,用细胞酶联免疫吸附法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达,以电泳迁移率变动法测定转录因子ｋＢ（ＮＦｋＢ）和激活蛋白１（ＡＰ－１）的活性。结果 ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ     

地塞米松对创伤性急性肺损伤家兔肿瘤坏死因子-α的干预作用

目的 探讨地塞米松（Ｄｅｘ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）治疗作用的可能机制。方法 采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２４只大耳白兔肺组织肿瘤坏死因子－α基因（ＴＮＦ－αｍＲＮＡ）表达及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ）－６水平。结果 创伤性ＡＬＩ兔肺组织ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达及ＡＭ培养上清液中ＴＮＦ－α,ＩＬ－６含量较正常对照组比较明显升高（Ｐ〈０．０１）。Ｄｅｘ治疗后能显著下调ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的表达（６８％,Ｐ〈０．０１）,降低ＡＭ分泌ＴＮＦ－α（Ｐ〈０．０５）及ＩＬ－６水平（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｄｅｘ能缓解创伤性ＡＬＩ的发生、发展。其机制与其对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６等炎性介质的调节作用密切相关。     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素,TNF—α和肝TNF—αmRNA …

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的血内毒素，ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用，材料和方法 将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组、ＡＮＰ＋生长抑素组和正常对照组。经这行注射３．５％牛磺胆酸在鼠ＡＮＰ模型后测定血内素和ＴＮＦ－α的浓度以及肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 ＡＮＰ大鼠血内毒素ＴＮＦ－α和肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达     

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－ｌ）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞，用细胞酶联免疫吸附法（ＥＩＪＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达，以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子ｋＢ （ＮＦｋＢ）和激活蛋白 Ｉ（ＡＰ－１）的活性。结果ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ－２细胞ＮＦｋＢ的活化及ＩＣＡＭ－１的基因和蛋白表达，这些作用可以被ＮＦｋＢ的抑制剂对甲苯磺－Ｌ－苯丙氨酸氯甲基甲酮（ＴＰＣＫ）所抑制，但ＴＮＦα对ＨＫ－２细胞的ＡＰ－１活性无影响。 ＩＬ－１０（１～ ２０ｎｇ／ｍｌ）可抑制 ＴＮＦα诱导的 ＨＫ－２细胞 ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达及 ＮＦｋＢ的活化。结论ＴＮＦα诱导人肾小管上皮细胞ＨＫ－２的ＮＦｋＢ活化，进而促进ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达，ＩＬ－１０可抑制ＴＮＦα诱导的上述炎症效应。     

脑衍生神经营养因子在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探测大鼠局灶性缺血模型中ＢＤＮＦ ｍＲＮＡ水平的变化规律。方法 用原位杂交技术测定ＢＤＮＦ ｍＲＮＡ水平。结果 在缺血侧皮层半小时后即有ＢＤＮＦ ｍＲＮＡ水平上升，６小时达高峰，至２４小时下降至正常水平；在海马ＣＡ１区，缺血后ＢＤＮＦ ｍＲＮＡ也明显升高，２小时达高峰，２４小时仍处高峰期，但上升幅度比皮层弱，再灌注对两处的ＢＤＮＦ ｍＲＮＡ水平均无影响。结论 ＢＤＮＦ对缺血神经元有营养作用。     

肠缺血—再灌流大鼠小肠血管内皮细胞ICAM—1表达的变化及？…

目的 探讨肠缺血－再灌流过程中肠局部血管内皮细胞的细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化与中性粒细胞聚集的关系及其在肠损伤中的作用。方法 采用肠系膜上动脉夹闭的方法制作大鼠肠缺血－再灌流模型，应用逆转录－聚合酶链反应及免疫组织化学的方法观察小肠ＩＣＡＭ－１表达的变化，同时检测组织髓过氧化物酶活性及反映肠功能的指标Ｄ     

肝细胞肝癌细胞间粘附分子-1 mRNA表达的研究

寻找甲胎蛋白（ＡＦＰ）以外更新、更敏感的血清标记物是肝癌研究中的重要课题。近年有关细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和肝细胞肝癌（ＨＣＣ）的研究提示,ＩＣＡＭ－１在ＨＣＣ病人组织及血清中（ｃＩＣＡＭ－１）呈高水平表达＾〔１,３〕。本研究通过检测ＨＣＣ组织中ＩＣＡＭ－１信使核糖核酸（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达,探讨血清中高水平ＩＣＡＭ－１与ＨＣＣ组织中ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的相互关系,为ｃＩＣＡＭ－测定在ＨＣＣ早期诊断及术后复发监测中的作用寻找理论依据。     

细胞因子IL-1β和TNF-α mRNA在生育者精子的表达

目的 证实生育者精子可以合成细胞因子白细胞介素－１β（ＩＬ－β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）。方法 应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和序列测定技术检测１０名正常生育者精子ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ的表达。结果 １０名生育精子均有ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ的表达,其ｃＤＮＡ序列与人其它组织细胞ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α ｃＤＮＡ的序列完全一致。结论 生育者精子可以合成ＩＬ－１β和Ｔ     

细胞间粘附分子-1在着床前小鼠胚胎培养液中的表达

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在着床中的作用和调节,本研究采用昆明种小鼠,获取孕第一天的单细胞胚胎,分别在Ｍ１６培养液和含０．１ｎｇ／ｍｌ浓度白血病抑制因子（ＬＩＦ）的Ｍ１６培养液中培养１２０小时,每２４小时更换培养液,然后,用免疫印迹法测定胚胎培养液中的ＩＣＡＭ－１在蛋白水平的表达。结果：（１）５天的培养液中均有ＩＣＡＭ－１的表达。第一天培养液中的ＩＣＡＭ－１水平稍高,第二天最低,以后逐渐升高,到第五天达最高峰。（２）ＬＩＦ可显著提高胚胎ＩＣＡＭ－１的表达水平。结果表明：小鼠孕早期胚胎可以表达ＩＣＡＭ－１,其表达水平在胚泡期最高。ＩＣＡＭ－１的表达可能与着床过程胚泡的粘附有关。细胞因子ＬＩＦ可促进ＩＣＡＭ－１的表达。     

头部重点低温对全脑缺血再灌注损伤鼠ICAM-1mRNA表达及PMNL、MФ浸润的影响

目的 评估头部重点低温对全脑缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）鼠细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ的表达及多形核白细胞（ＰＭＮＬ）和单核巨噬细胞（ＭΦ）浸润的影响。方法 建立全脑四血管夹闭Ｉ／Ｒ模型。３５只ＳＤ大鼠随机分５组,组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ、组Ⅳ、组Ⅴ在头部温度３７℃下全脑缺血３０ｍｉｎ后,分别在头部温度３７℃、３５℃、３２℃、２８℃下再灌注４ｈ。处死大鼠取脑组织,评估ＰＭＮＬ、ＭΦ浸润,逆转录ＰＣＲ（Ｐ     

血小板活化因子及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的分子机制研究

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的分子机制。方法：采用蛛网膜下腔注射ＰＡＦ及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探针原位杂交技术检测颈髓损伤后颈髓血管内皮细胞细胞间粘附分子－１ｍＲＮＡ（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）和内皮细胞白细胞粘附分子－１ｍＲＮＡ（ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ）表达。观察ＰＡＦ及其受体拮抗剂对颈髓损伤后血脊髓屏障、ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的影响。结果：伤后颈髓血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达、伊文思蓝含量、水含量呈不同程度的增加；ＰＡＦ可使伤后血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达、伊文思蓝含量、水含量增加更为显著，ＰＡＦ受体拮抗剂可抑制ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达，降低颈髓组织伊文思蓝含量及水含量。结论：ＰＡＦ通过增加伤后颈髓血管内皮细胞粘附分子的表达是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。ＰＡＦ受体对伤后血管内皮细胞细胞粘附分子的表达具有调控作用。     

可溶性细胞间粘附分子—1和肿瘤坏死因子在监测肾移植排斥反应 …

目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肾移植排斥反应监测中的意义。方法 采用双抗体夹心法和Ｌ９２９靶细胞法对４１例肾移植患者术后血清中ｓＩＣＡＭ－１和ＴＮＦ进行动态监测。结果 肾移植术后血清ｓＩＣＡＭ－１和ＴＮＦ出现相似的变化；术后肾功能稳定恢复组，环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾中毒组与尿毒症组及正常对照组间血清ｓＩＣＡＭ－１和ＴＮＦ水平无显著性差异；当发生急性排     

山莨菪碱对创伤性肺损伤细胞因子及其mRNA表达的影响

目的 研究山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔血浆中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ和ＲＴＰＣＲ方法测定２４只大耳白兔血ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ的表达。结果 创伤性ＡＬＩ家兔与正常组比较,血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量升高,内脏组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达     

大鼠急性胰腺炎血浆TNF—α及病理的动态变化

为探索急性胰腺炎（ＡＰ）１～１２小时内外周血ＴＮＦ－α的变化及其与组织学的关系，用ｃｈｅｔｔｙ法制成大鼠急性胰腺炎模型，术后１小时、３小时、６小时、１２小时测血浆ＴＮＦ－α，取胰组织作组织学观察。结果发现：胰腺炎组各时相ＴＮＦ－α较对照组均明显增高；胰腺病理改变随时间延长而加重；但动态观察提示血浆ＴＮＦ－α与胰腺病理改变并非呈平行关系。结果提示ＴＮＦ－α在ＡＰ病程演变中起着一定的作用。     

不同种类透析膜对单个核细胞激活产生细胞因子的影响

目的 了解不同种类透析膜对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＩＬ－６的影响。方法 分离培养ＰＢＭＣ，用放射免疫（ＲＩＡ）法测定培养上清液中ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６。结果 用铜仿（ＣＵ）膜透析，透前ＰＢＭＣ产生的ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６高于对照组；其次是聚甲基丙烯酸甲脂膜（ＰＭＭＡ）膜和ＨＥ膜。透析过程中ＰＢＭＣ产生的细胞因子都明     

间皮细胞粘附分子表达对腹腔巨噬细胞功能的影响

目的通过研究细菌毒素和炎症细胞因子诱导的间皮细胞（ＭＣｓ）粘附分子表达及其对腹腔巨噬细胞功能的影响，探讨间皮细胞在腹膜抗菌防御中的作用。方法将体外培养的人腹膜间皮细胞以细菌脂多糖（ＬＰＳ）、ＴＮＦ－α或ＩＬ－１β刺激，采用间接免疫荧光染色技术，于激光扫描共聚焦显微镜下观察间皮细胞表面粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达；采用细胞瑞氏染色方法，在普通光镜下计数腹腔巨噬细胞的粘附率。结果人腹膜间皮细胞表达ＩＣＡＭ－１，用ＬＰＳ、ＴＮＦ－α或ＩＬ－１β刺激间皮细胞后培养６小时，ＩＣＡＭ－１的表达高于对照组，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；各刺激组腹腔巨噬细胞的粘附率也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。间皮细胞粘附分子的表达与腹腔巨噬细胞的粘附率呈正相关（ｒ＝０．９１８）。结论炎症介质和促炎症细胞因子通过刺激腹膜间皮细胞粘附分子表达增加，增强腹腔巨噬细胞的粘附和吞噬，在腹膜抗菌防御中起重要作用     

内毒素血症小鼠肝脏TNFα的表达及其意义

目的 探讨肝脏肿瘤坏死因子αｍＲＮＡ表达在内毒素血症反应中的作用。方法 动态观察腹腔注射脂多糖（ＬＰＳ）小鼠血浆ＴＮＦα含量、肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ 及肝脏和肌肉２－脱氧葡萄糖摄取的改变。结果 与对照组比较,腹腔注脂多糖３小时后 鼠血浆ＴＮＦα水平明显升高,并持续到３天后;肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达亦于３小时后明显升高,并与血浆ＴＮＦα改变相平行;肝脏及肌肉基础葡萄糖摄增强,但对胰岛素刺激葡萄糖摄取的