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1.
目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)模型大鼠肝组织乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)活力、血清酶活力、肝组织蛋白(Hepatic tissue protein,HTP)含量、脏器指数等的影响,探讨本处方对AFL的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒灌胃(10 ml/kg,2次/d,连续8周)的方法建立AFL大鼠模型.60只大鼠随机平均分设空白对照组、模型对照组、硫普罗宁对照组(硫普罗宁片40 mg/kg)、双葛解酲丸(双葛)高剂量组、中剂量组和低剂量组[20、10、5 g生药/(kg·d)],连续4周.结果:模型 相似文献
3.
血清丙氨酸氨基转移酶升高在非酒精性脂肪肝病中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
胡卫 《武汉大学学报(医学版)》2013,(4):555-557,605
目的:评价非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高的意义,从而为非酒精性脂肪肝防治提供更多的理论依据。方法:本研究对象均为2010-2011年在本院进行体检的武汉大学教职员工,内容包括询问病史、体格检查、生化检查、肝脏彩超检查。进一步将NAFLD组病例分成血清ALT升高组和正常组,分析两组的生化指标及相关合并症的患病率,采用二分类Logistic回归分析评价NAFLD患者发生血清ALT升高的危险性。结果:ALT升高组较ALT正常组的体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)值高,有统计学差异(P<0.05);NAFLDALT升高组的高甘油三酯血症、高血糖、超重、腹型肥胖患病率较非酒精性脂肪肝ALT正常组升高,有统计学差异(P<0.001);Logistic回归分析显示TG、FBG、BMI与非酒精性脂肪肝患者ALT水平升高密切相关。结论:NAFLD患者ALT水平升高与高甘油三酯血症、高血糖、超重、及高胆固醇血症密切相关。 相似文献
4.
背景 非酒精性脂肪肝(NAFLD)现成为发达国家儿童的慢性肝病之一,随着经济的全球化,全球有1.55亿超重和肥胖儿童,导致儿童NAFLD患病率也呈上升趋势。近年来,治疗儿童NAFLD未找到有效药物,且用药仍存在一定争议。目的 系统分析n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)补充治疗对儿童NAFLD代谢指标的影响。方法 计算机检索PubMed、the Cochrane Library、EMBase、Web of Science等数据库,检索时间为建库至2019-05-15。筛选n-3PUFA补充治疗对NAFLD患儿代谢指标影响的随机对照试验(RCT),分为干预组与对照组,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果 共纳入6篇文献,378例患儿。Meta分析结果显示,干预组NAFLD患儿丙氨酸氨基转移酶(ALT)〔标准化均数差(SWD)=-0.34,95%CI(-0.55,-0.13)〕、天冬氨酸氨基转移酶(AST)〔SWD=-0.27,95%CI(-0.51,-0.03)〕、三酰甘油(TG)〔SWD=-0.43,95%CI(-0.64,-0.22)〕、空腹血糖(FBG)〔SWD=-0.22,95%CI(-0.44,0)〕、空腹胰岛素〔SWD=-0.38,95%CI(-0.60,-0.16)〕、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)〔SWD=-0.31,95%CI(-0.52,-0.11)〕、体质指数(BMI)〔SWD=-0.71,95%CI(-1.13,-0.30)〕低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〔SWD=0.55,95%CI(0.10,1.00)〕高于对照组(P≤0.05)。结论 n-3PUFA补充治疗可改善NAFLD患儿的ALT、AST、TG、HDL-C、FBG、空腹胰岛素、HOMA-IR、BMI等代谢指标。 相似文献
5.
目的探讨中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TC、TG、HDL的影响。方法采用高脂饮食法建立大鼠非酒精性脂肪肝病模型,采用全自动生化仪检测大鼠血清中TC、TG、HDL的含量,采用HE染色法观察大鼠肝细胞脂肪变性情况。结果给药组大鼠血清中TC、TG、HDL的含量与对照组比较有统计学意义(P〈0.05);中药复方高剂量组与阿托伐他汀组比较,无明显差异(P〉0.05);中药复方低剂量组与高剂量组和阳性对照组相比有显著性差异(P〈0.05);中药复方高剂量组、中剂量组给药后肝细胞脂肪变性情况明显好转,与对照组相比有显著性差异(P〈0.05),与阳性对照组相比无明显差异(P〉0.05)。结论中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠有很好的治疗作用。 相似文献
6.
葛花解酒消脂汤治疗酒精性脂肪肝的疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
酒精性脂肪肝是指因摄入酒精过量所引起的肝细胞内脂质蓄积量超过肝湿质量的5%,或者组织学上每单位面积有1/3以上的肝细胞发生脂变。与其他类型脂肪肝相比,酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的进程相对较快,发生率相对较高[1]。近年来,笔者采用自拟葛花解酒消脂汤治疗本病,取得 相似文献
7.
目的探讨双环醇对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用。方法采用高脂饲料饲养制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时给予不同剂量双环醇治疗,通过检测血清肝酶谱丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、转肽酶(GGT),血脂,肝组织匀浆三酰甘油含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量双环醇对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用。结果模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性(AST、ALP、GGT),血脂和肝组织三酰甘油含量升高;双环醇各剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性(AST、ALP、GGT)、血脂和肝组织三酰甘油含量较模型组显著下降。结论双环醇对非酒精性脂肪肝具有良好的防治作用。 相似文献
8.
目的:探讨血脂、转氨酶与脂肪肝之间的关系。方法:血脂(TG、TC)采用酶法,转氨酶(ALT)采用速率法。深圳迈瑞医疗公司的BS-300全自动生化分析仪检测。用美国产的飞利浦M2410B型多普勒彩超专人检查肝脏,超声诊断脂肪肝标准参照《超声医学》脂肪肝诊断标准。结果:高脂血症者的脂肪肝患病率显著高于血脂正常者的患病率(χ2=-93.88,P〈0.01);单纯高TG者的脂肪肝患病率显著高于非脂肪肝中TG增高率(χ2=48.43,P〈0.01);单纯高TC者的脂肪肝患病率与非脂肪肝中TC增高率二者没有差别(χ2=0.65,P〉0.05);单纯高TG者的脂肪肝患病率显著高于单纯高TC者的脂肪肝患病率(χ2=18.46,P〈0.01);脂肪肝ALT升高率显著高于非脂肪肝ALT升高率(产251.45,P〈0.01);男性脂肪肝患病率显著高于女性(χ2=19.23,P〈0.01);不同年龄组脂肪肝患病率不同,40岁~49岁年龄段患病率最高。结论:高脂血症是脂肪肝的主要病因之一,尤其是三酰甘油的升高;中青年特别是男同志应改变不良的生活、饮食习惯,定期体检,早发现、早干预、及时治疗阻止肝脏损害。 相似文献
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10.
目的探讨乙醇脱氢酶(ADH)活性对绞窄性肠梗阻大鼠早期肠缺血的预测作用。方法成年健康Wistar大鼠72只,随机分为假手术组(A组,n=8),单纯性肠梗阻(S组,n=32),绞窄性肠梗阻组(I组,n=32)。A组仅开腹翻动肠管后关腹;S组在盲肠末端以上10cm处结扎小肠;I组结扎肠系膜上动脉根部。S、I组分别于造模成功后O.5、1.0、3.0、6.0h下腔静脉取血测定血清乙醇脱氢酶(ADH)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并与肝、小肠损伤病理评分做相关性分析。结果I组各时间点ADH活性与A组比较差异均有显著性(F=37.27,q=5.53~16.31,P<0.05);S组与I组各对应时间点ADH活性比较差异均有显著性(q:5.025~12.20,P<0.05);S组各时间点各指标与A组比较差异均无显著性(F=15.24~37.27,P>0.05);与A组比较,I组ALT、AST分别在6.0h和3.0h明显升高,差异有显著意义(F=15.24、16.69,q=12.32、12.81,P<O.05)。I组ADH、AI。T、AST与小肠、肝脏病理评分均呈正相关(r=O.696~0.795,P<0.05)。结论ADH水平在绞窄性肠梗阻早期即开始升高,与肠损伤程度呈正相关,可能成为预测早期肠绞窄的指标。 相似文献
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酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。 相似文献
12.
目的:制备酒精性脂肪肝(AFL)大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法:54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃(50%乙醇溶液6.0mL·kg-1)+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组(10.0mg·kg-1),低、高剂量栀子大黄汤组(所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg-1);每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酸氢基转移酶(ALT)水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)水平,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果:给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低(P<0.05或P<0.01),高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.01),低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01),低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论:栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。 相似文献
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酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝患者生化指标的对比分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝特异性的鉴别指标.以指导临床诊断。方法:对38例酒精性脂肪肝患者及151例非酒精性脂肪肝患者的血清酶、血脂、尿酸、血糖、红细胞压积等指标进行测定及分析。结果:酒精性脂肪肝组谷草转氨酶(AST)、谷草转氨酶/谷丙转氨酶(AST/ALT02)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、尿酸(UA)异常的百分数分别为73.7%、34.2%、47.4%、60.5%。非酒精性脂肪肝组分别为27.8%、14.6%、20.5%、35.1%。两组相比差异有统计学意义。结论:AST、AST/ALT(≥2)、GGT、UA等指标可能是鉴别酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝有效的临床辅助诊断指标。 相似文献
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大鼠高脂饮食性和酒精性脂护肝超微结构比较 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法:选和4~6周龄雄性SD大鼠45只,分为3组:正常对照组,只给予普通饲料;高脂饮食组,用高脂饲料喂养,连续8周;酒精组,用体积分数为60%白酒灌胃,初始剂量为8g/kg,每2周增加2g,直到16g/kg维持16周。试验末,将运动麻醉,取部分肝组织制备病理切片,另取部分制备电镜。结果:正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;高脂饮食组可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂护滴积聚;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现,电镜下可见类结晶体,线粒体肿胀,内质网扩张、断裂,数量较少,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积。有一定量的脂滴。结论:大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主,而酒精性脂肪肝主要以线粒体肿胀和其他细胞器的变性和结构改变为主。 相似文献
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目的 研究果王素对小鼠酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD))的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性小鼠36只,随机分为对照组、模型组和果王素组,模型组和果王素组以酒精灌胃建立小鼠ALD模型,果王素组同时给予果王素[270 mg/(kg·d)]进行预防治疗,8周后处死全部小鼠,比较各组之间血清和肝脏生化以及肝脏组织病理学特征的差异.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织TG、丙二醛(MDA)显著升高[(1.78±0.55)mmol/L Vs (1.38±0.45)mmol/L;(101.65±19.51)u/L Vs (29.40±8.45)u/L;(198.57±17.55)u/L Vs (103.45±16.73)u/L;(1.60±0.45)mmol/L Vs (1.43±0.65)mmol/L;(6.98±1.02)nmol/mg vs (4.78±0.69)nmol/mg,P<0.01];肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著降低[(58.82±10.09)u/mg Vs (86.96±8.87)u/mg;(42.53±9.97)u/mg Vs (61.35±12.52)u/mg,P<0.01].与模型组相比,果王素组小鼠血清TG、ALT、AST和肝组织TG、MDA显著降低[(1.56±0.43)mmol/L Vs(1.78±0.55)mmol/L;(80.43±17.32)u/L Vs (101.65±19.51)u/L;(118.26±19.15) u/L Vs(198.57±17.55)u/L;(1.50±0.47)mmol/L Vs (1.60±0.45)mmol/L;(5.51±1.24)nmol/mg Vs (6.98±1.02)nmol/mg,P<0.01,P<0.05)];肝组织SOD和GSH-Px显著升高[(76.87±11.29)u/mg Vs (88.82±10.09)u/mg;(54.59±12.04)u/mg Vs (42.53±9.97)u/mg,P<0.05].模型组小鼠肝脏脂肪变性严重,并伴有炎细胞浸润及坏死;果王素组小鼠肝脏脂肪变性程度轻,无明显炎细胞浸润及坏死.结论 果王素对酒精诱导的小鼠酒精性肝病有明显的保护作用. 相似文献
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改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。 相似文献
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目的:观察S-腺苷-L-甲硫氨酸(SAM)对乙醇性肝损伤的预防作用.方法:SD大鼠17只随机分为3组,即乙醇对照组和高、低剂量SAM预防组.乙醇对照组用白酒灌胃来建立乙醇性肝损伤模型,SAM高、低剂量预防组在乙醇灌胃前肌注SAM观察预防作用.26 d处死大鼠,测血清γ-GT,进行肝组织病理学观察.结果:SAM能明显降低实验性乙醇肝损伤血清γ-GT的活性[(72±16)nkat/Lvs(2437±362)nkat/L,P<0.01;(88±8)nkat/Lvs(2437±362)nkat/L,P<0.05].乙醇对照组可见汇管区重度充血,淋巴细胞浸润,肝细胞中、重度嗜酸性变或伴片状坏死;高剂量SAM预防组可见轻度淋巴细胞浸润、肝细胞嗜酸性变;低剂量SAM预防组可见肝细胞空泡变性,轻度嗜酸性变,肝窦充血,Kupffer细胞轻度增生.结论:SAM对实验性乙醇性肝损伤有一定的预防作用. 相似文献
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目的用一种简单可行且与临床接近的方法建立大鼠慢性酒精性脂肪肝模型。方法将66只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、白糖组、模型组3组。正常对照组大鼠自由饮水;白糖组大鼠自由饮用含10%的糖水;模型组大鼠自由饮用55°二锅头白酒配制成不同浓度的酒水饮料,并含有10%的白糖,其白酒度按照5%、10%、15%、20%、25%、30%、35%、40%(V/V)逐渐递增,每个浓度持续10 d,40%时维持20周。并于第15、20、25周末随机取2只模型组大鼠行肝脏病理切片观察,造模结束后测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血脂四项指标即甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平并观察肝脏病理形态学改变。结果随着造模时间延长,模型组肝脏脂肪变性程度逐渐加重,造模结束后肝脏病理提示为重度脂肪变性,血清转氨酶及血脂(TG、CHO、LDLC)水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(ALT:P<0.01,AST、TG、CHO、LDLC:P<0.001),HDLC水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论本造模方法与人类慢性酒精性脂肪肝的发生发展相似,并且简单易行,稳定,可重复,动物死亡率低,为慢性酒精性脂肪肝的相关研究提供了较有价值的动物模型。 相似文献
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目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏糖类应答原件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达的影响.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组普通饲料喂养,模型组和治疗组高脂饮食喂养.治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死各组大鼠.观察动物一般情况,肝组织脂肪变性及炎症活动程度,测定血清TNF-α、ALT、AST,空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR法检测肝组织ChREBP mRNA相对含量.结果 在正常组肝脏组织探测到ChREBP mRNA的表达较低(0.61±0.05),模型组其表达量显著升高(0.87±0.07,P<0.01),与模型组相比治疗组则显著下降(0.75±0.04,P<0.01).在模型组中,ChREBP mRNA相对表达量与血清TNF-α、ALT、AST水平、肝脏炎症活动度计分呈显著正相关(r=0.845,0.818,0.789,0.711,P<0.01或P<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.820,P<0.05).治疗组上述各项指标均得到显著改善.结论 ChBEBP与反映肝脏炎症程度及肝功能的指标密切相关,可能在NAFLD的发病中起重要作用,降脂益肝冲剂对NAFLD有一定的治疗作用. 相似文献