地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

左旋多巴联合地昔帕明治疗帕金森患者抑郁症状的效果研究

目的 探讨左旋多巴联合地昔帕明改善帕金森病(PD)患者的抑郁症状及生活质量的效果.方法 将伴有严重抑郁的帕金森病患者108例随机分为治疗组(51例)和对照组(57例),治疗组服用地昔帕明和左旋多巴,对照组服用安慰剂及左旋多巴,于治疗14d和30 d后分别利用蒙哥马利抑郁量表(MADRS)和帕金森氏症生活品质问卷(PDQ-39)对两组患者抑郁症状和生活质量进行评估.结果 在治疗前及治疗14 d后,两组的MADRS和PDQ39评分差异均无统计学意义(P＞0.05),但在治疗1个月后,治疗组的MADRS评分(33.33±4.07)及PDQ39评分(36.20±6.15)均显著低于对照组的(38.21±7.12)分和(42.53±9.61)分,差异有统计学意义(P＜0.05);地昔帕明对轻、中度抑郁患者的治疗效果优于重度抑郁组P＜0.05).结论 左旋多巴联合地昔帕明能在短期内有效改善PD患者的抑郁症状和生活质量,地昔帕明对轻、中度抑郁患者有较好的疗效.     

地昔帕明对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响

目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100μmol/L的DMI可使钠电流的抑制率达(5.56±0.62)%,(54.67±13.39)%和(86.63±16.08)%,并且,50μmol/L的DMI可使INa稳态失活曲线左移,V1/2分别由对照组的-(43.71±0.79)mV降低至-(47.91±1.14)mV,k值无明显变化。结论:DMI浓度依赖性地抑制背根神经节神经元Na+通道,并改变通道的失活,这可能是其影响痛觉传导通路,产生镇痛作用的机制之一。     

地昔帕明对3-硝基丙酸所致小鼠运动功能障碍的治疗作用

目的探讨抗抑郁药地昔帕明对神经毒剂3-硝基丙酸所致小鼠运动功能损伤的治疗作用。方法选用8周龄雄性昆明小鼠36只,随机分为生理盐水对照组、地昔帕明对照组、3-硝基丙酸模型组、3-硝基丙酸模型+地昔帕明治疗组。小鼠神经损伤模型腹腔注射总剂量为320 mg/kg的3-硝基丙酸复制;地昔帕明治疗采用10 mg/(kg.d),连续12 d。采用Rotarod test和Pole test检验小鼠的运动功能。结果 3-硝基丙酸能够导致昆明小鼠运动功能障碍,模型小鼠Rotarod时间与生理盐水对照组相比明显缩短,Pole test转头时间和总时间明显延长。10 mg/(kg.d)地昔帕明能够明显延长3-硝基丙酸毒性损伤小鼠Rotarod时间,降低Pole test转头时间和总时间。结论地昔帕明对3-硝基丙酸所致的小鼠运动功能损伤具有一定的治疗作用,为研究抗抑郁药治疗与纹状体神经元损害有关的神经精神疾病提供了动物实验依据。     

地昔帕明对3-硝基丙酸所致小鼠运动功能障碍的治疗作用

目的探讨抗抑郁药地昔帕明对神经毒剂3-硝基丙酸所致小鼠运动功能损伤的治疗作用。方法选用8周龄雄性昆明小鼠36只,随机分为4组:生理盐水对照组、地昔帕明对照组、3-硝基丙酸模型组、3-硝基丙酸模型+地昔帕明治疗组。小鼠神经损伤模型腹腔注射总剂量为320 mg/kg的3-硝基丙酸复制;地昔帕明治疗采用10 mg/kg,连续12 d。采用转棒实验和爬杆实验检验小鼠的运动功能。结果 3-硝基丙酸能够导致昆明小鼠运动功能障碍,模型小鼠在转棒上停留的时间与生理盐水对照组相比明显缩短,爬杆实验转头时间和总时间明显延长。地昔帕明能够明显延长3-硝基丙酸毒性损伤小鼠在转棒上停留的时间,降低爬杆实验的转头时间和总时间。结论地昔帕明对3-硝基丙酸所致的小鼠运动功能损伤具有一定的治疗作用,为研究抗抑郁药治疗与纹状体神经元损害有关的神经精神疾病提供了动物实验依据。     

地昔帕明对脂多糖急性肺损伤小鼠核因子-κB表达的影响

目的:观察地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)的影响,进一步探讨DP对急性肺损伤的保护机制。方法:昆明小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后光镜下观察肺组织病理学改变,免疫组化检测NF-κB在肺组织的表达和分布。结果:病理切片显示LPS组肺泡和间隙水肿明显,大量中性粒细胞浸润,肺间隔增厚,充血明显,DP处理组病理改变较LPS组有不同程度减轻。免疫组化结果显示LPS组NF-κB p65表达较DP处理组明显升高。结论:DP对LPS急性肺损伤小鼠的保护机制可能抑制与NF-κB信号转导通路,减轻肺组织中性粒细胞浸润程度有关。     

心肌梗死后交感神经的重构现象

心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,成为心肌梗死后室性心律失常发生和猝死的重要因素.交感神经重构的机制已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向.     

HPLC法测定利福昔明干混悬剂中利福昔明的含量

目的：建立高效液相色谱法测定利福昔明干混悬剂中利福昔明的含量限度的方法。方法：采用高效液相色谱法，色谱柱为Kromasil C8，甲醇-乙腈-0．075mol／L磷酸二氢钾溶液-1．0mol／L枸橼酸溶液（50：22．5：22．5：5）为流动相，流速为1．0ml／min，检测波长为240nm。结果：利福昔明在41．02～164．08μg／ml范围内线性关系良好（r=0．99997），平均回收率为99．79％，RSD为1．30％，规定含量限度为90．0％～110．0％。结论：本法准确、灵敏、可靠，能有效地控制该制剂的质量。     

枸杞多糖对心肌梗死后交感神经重构的影响

目的 探讨枸杞多糖对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响.方法 将大鼠随机分为心肌梗死模型组、枸杞多糖组、假手术组,每组20只.对左冠状动脉前降支穿线结扎制备心肌梗死模型.程序刺激各组大鼠诱发室性心律失常进行易感性测定,免疫组织化学方法检测各组大鼠心肌梗死周边区组织TH和GAP43的阳性神经纤维密度,Western Blo...     

氟伏沙明与氯米帕明治疗强迫症的对照研究

目的：比较氟伏沙明与氯米帕明治疗强迫症的效果及副作用。方法：以CCMD-3JCD-10为诊断标准,用NIMH强迫量表,HAMD和TESS量表评定临床疗效和副作用。对50例强迫症患者进行随机双相的8周治疗。结果：氟伏沙明与氯米帕明治疗强迫症,效果较相当,无显著性差异,氟伏沙明不良反应性率低于氯米帕明。结论：氟伏沙明治疗强迫症,疗效和氯米帕明相近,且副作用较轻,耐受性较好。     

Semaphorin 3A对大鼠慢性心肌梗死周边区交感神经重构的影响

目的:探讨不同浓度Semaphorin 3A(Sema 3A)对大鼠心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构及心室颤动阈值(室颤阈值)的影响。方法:80只大鼠随机分为两组。心梗组(20只):结扎冠状动脉前降支;Sema 3A组(60只):结扎冠状动脉前降支后于梗死周边区分别注入不同浓度的Sema 3A。8周后测定大鼠梗死周边区室颤阈值,免疫组化染色检测生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维密度。结果:室颤阈值在Sema 3A注射组中随药物浓度增加而升高,1.0mg/L浓度组相比心梗组有明显提高(P<0.05)。Sema 3A注射组GAP43和TH神经纤维密度与心梗组差异明显(P<0.05);且随药物浓度提高神经纤维密度呈下降趋势,在药物浓度达到1.0mg/L时表现显著(与1.0mg/L组相比P<0.05)。结论:不同浓度的Sema 3A对室颤阈值有不同的提升效应,而对大鼠心肌梗死后交感神经重构产生不同的抑制作用。     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

肿瘤坏死因子与心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构过程的启动和发展与心肌损伤和局部缺血所触发的继发性免疫反应所产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及其活性增加有关。TNF-α在正常心肌组织中表达水平较低或不表达,而在梗死后心肌组织中表达增加。其促进心室重构的作用可能是由于促进成纤维细胞增殖及胶原分泌,在一定程度上与调节基质金属蛋白酶表达有关。同时,TNF-α与左心室功能存在一定的相关性。     

心肌的基质金属蛋白酶表达对房颤心肌重构的影响

心肌细胞在房颤期间发生了结构的改变,细胞外基质(ECM)保证心肌细胞的正常定位和心肌组织的完整性,而胶原是其主要组成成分.基质金属蛋白酶(MMPs)介导胶原降解,影响心肌细胞结构的改变.是重构过程中心脏基质降解的主要因素.细胞外基质的降解也同时取决于基质金属蛋白酶与其抑制剂TIMPs的平衡.     

螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室重构的影响

目的 探讨在高血压左室肥厚(LVI-H)形成过程中螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室 重构的影响。方法 采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为非药物干预 组(N组)、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各 组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法 测定心肌组织中胶原含量。结果 治疗8周后S组大鼠与N组相比血压、LVEDD、LVPWD、RWT、LVM、LVMI、 MESS以及mFS等指标较N组稍有下降,但无显著差异(P>0.05)。S组心肌组织中AngⅡ(5.86±3.50 ng／g vs 8.10±2.64 ng／g;P<0.05)、心肌胶原浓度(4.49±0.98 mg／100mg vs 5.46±1.12 mg／100mg;P<0.01)、心肌内血管周 围胶原面积(24.68±4.62％vs 35.28±5.80％;P<0.01)、胶原容积分数(2.18±0.20％vs 3.26±0.28％;P<0.01)均明显 低于N组(P<0.05)。结论 (1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH,心肌纤维化以及 心功能减退。(2)螺内酯可以抑制肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成,但对血压以及心脏结构和功能的改变 影响较小。     

高血压患者血压波动与心肌缺血的关系

高血压患者血压的高低、病程长短与心脏等靶器官损伤程度关系很密切。降低血压对心脏等靶器官的保护十分重要。高血压病昼夜血压的波动变化已证明与其预后及病变程度有显著相关,但血压的波动是否可以诱发急性心肌缺血,血压波动的程度是否与心肌缺血的程度相一致,以及是否还有其     

99mTc-MIBI心肌显像定量分析对急性心肌梗死后左室重构的评价作用

目的探讨心肌灌注显像定量分析对急性心肌梗死后左室重构的评价价值。方法对98例急性心肌梗死患者行99mTc-M IB I静息心肌显像,结合靶心定量技术进行梗死面积定量分析及左室重构判定,与同期临床检测的左室射血分数(LVEF)、彩超测定的左室舒张末内径(LVED)进行相关分析。结果急性心肌梗死发生左室重构时平均梗死面积>10%,LVEF、LVED与梗死面积显著相关;前壁和复合壁对左室重构和心功能影响较大。结论心肌灌注显像定量分析可无创、客观评价急性心肌梗死后左室重构。     

卡维地洛对心肌梗死后心房缝隙连接重构的影响

目的:研究慢性左室心肌梗死对心房肌缝隙连接蛋白重构的影响,并观察肾上腺素能受体阻断剂卡维地洛的干预作用。方法:新西兰白兔30只随机分为3组:对照组10只,心肌梗死组10只,卡维地洛干预组10只。心肌梗死组结扎冠状动脉左前降支;对照组只开胸但不结扎冠状动脉。卡维地洛5 mg/(kg.d)组直接灌胃给药,另外两组灌等量蒸馏水,3组均喂养8周。8周后采用免疫荧光组织化学法观察左心耳缝隙连接蛋白40(Cx40)的空间分布,Western blot技术检测左心耳Cx40的含量变化。结果:心肌梗死组左心耳Cx40的含量与对照组相比显著降低(P<0.01),并呈现不均一分布;卡维地洛干预组Cx40的含量比心肌梗死组高(P<0.05),不均一分布程度减轻。结论:慢性左室心肌梗死可使心房Cx40发生重构,其分布高度异质性,且蛋白含量明显下降,卡维地洛可减轻Cx40的重构。     

自主神经与心肌缺血/再灌注损伤

心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的发生、发展是多种因素相互作用,导致心肌细胞受损、坏死,心功能障碍的结果。IRI与自主神经的激活关系密不可分。IRI中产生的各种理化因子激活交感神经传入纤维,而交感过度兴奋反过来也能加剧IRI,如此恶性循环。近年来多项研究发现,迷走神经刺激能保护心脏,减轻IRI。日后有望将迷走神经刺激作为常规治疗手段以减轻IRI的发生。