胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、collagenⅢ表达的影响

目的探讨胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、胶原蛋白Ⅲ（collagenⅢ）表达的影响。方法将30只SD大鼠分别分为A、B、C组,每组10只,A组为对照组,B、C两组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,A、B组给予1 mL生理盐水腹腔注射,C组腹部皮下注射胰岛素。三组大鼠造模5周后处死,检测三组大鼠的血糖和血脂的变化,观察大鼠心肌的变化,TGF-β1、collagenⅢ的表达情况。结果①血糖、血脂改善：B、C两组大鼠的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）均显著高于A组（P〈0.05）。C组的血糖、TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著低于B组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著高于B组（P〈0.05）。②心肌病理学改变：A组大鼠心肌细胞结构正常;B组大鼠心肌细胞排列紊乱,局灶性心肌纤维溶解,可见变性、坏死;C组大鼠心肌细胞排列比较完好,无明显的溶解断裂,无变性坏死;③因子、蛋白表达：B、C两组大鼠心肌组织中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著高于A组（P〈0.05）。但C组中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著低于B组（P〈0.05）。结论胰岛素可调节糖尿病大鼠的糖、脂质代谢紊乱,降低的心肌病变程度,其机制可能与其降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达有关。     

吡格列酮对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 探讨吡格列酮能否负性调节转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞(TEMT),以及抑制TGF-β下游介质结缔组织生长因子(CTGF)表达,以阐明吡格列酮抗肾纤维化的作用及机制.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、TGF-β3 ng/mL诱导组、TGF-β3 ng/mL+DMSO组、不同剂量吡格列酮阻断组.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学、RT-PCR方法 定性及定量检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);RT-PCR方法 定量检测CTGFmRNA的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量.结果 ①TGF-β诱导组细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;免疫组织化学染色见大量α-SMA阳性细胞,与对照组相比,α-SMAmRNA表达量增加(P＜0.05);CTGF mRNA表达量增加(P＜0.05);细胞培养上清液中Ⅲ型胶原的含量增加(P＜0.05).②吡格列酮阻断组明显抑制TGF-β诱导的NRK52E细胞形态学改变;各剂量组均能抑制TGF-β诱导的α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05);③相关分析显示,CTGF mRNA与α-SMA mRNA、Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.975,0.988,P均＜0.01).α-SMA mRNA与Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 吡格列酮能够抑制TGF-β诱导的TEMT及Ⅲ型胶原的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用;吡格列酮抑制TGF-β诱导的CTGF表达可能是其负性调节TEMT的机制之一.     

特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β和Ⅲ型前胶原含量变化的关系

目的 :研究特发性肺纤维化 (IPF)患者血清及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中转化生长因子 - β(TGF - β)含量的变化 ,并以支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平作为胶原代谢的标志 ,探讨TGF - β在IPF发病中的作用。方法 :正常对照组 8例 ,IPF组 16例 ,行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血清 ,采用ELISA法测定BALF中TGF - β、PCⅢ水平及血清中TGF - β水平。 结果 :IPF组BALF中TGF - β水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清中TGF - β水平亦明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;IPF组BALF中PCⅢ的水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;IPF组BALF中TGF - β水平与PCⅢ水平呈线性正相关 (γ =0 .79,P <0 .0 1) ;IPF组患者BALF中TGF - β水平和血清中TGF - β水平呈线性正相关 (γ =0 .77,P <0 .0 1)。 结论 :IPF患者肺内TGF - β表达水平升高 ,其变化水平与肺内成纤维细胞的活动性及胶原代谢的活动性相关 ,推测TGF - β是促进IPF患者肺内胶原代谢及肺纤维化形成的因素之一     

Changes of histology and capsular collagen in a rat shoulder immobilization model

Background  Shoulder immobilization can induce adhesion of the joint, capsular contracture or lead to the condition of frozen shoulder. However, little is known about the histological effects of immobilization on the shoulder joint. This study aimed to explore the effect of immobility on the subscapular bursa (SSB) and the joint capsular content, including the distribution of types I and III collagen, within an immobilized rat shoulder.

Methods  Forty-six Sprague-Dawley rats were randomly divided into one control group (n=6) and four immobilization groups (n=10 in each group), in which the left shoulders were immobilized with plaster for 1, 2, 3 and 4 weeks. At the end of each time point, 2 rats from each group were euthanized and shoulders prepared for serial histological observations of the glenohumeral joints, as well as picrosirius red and immunohistochemical observation of type III collagen. Histological sections of the remaining rat shoulders were used for the immunohistochemical detection of the capsular content of types I and III collagen.

Results  The hyperplastic synovium of the anterior capsule obstructed the communication between the SSB and the glenohumeral joint cavity at 2 and 3 weeks. The adhesion of the SSB appeared at 3 and 4 weeks. The quantitative and qualitative results showed that the capsular contents of types I and III collagen progressively increased at 2, 3 and 4 weeks, and that type III collagen was distributed extensively within the joint capsule at 2 and 3 weeks.

Conclusion  Immobilization of the rat shoulder induced synovial hyperplasia of the joint capsule, adhesion of the SSB and an increase of the capsular content of types I and III collagen.

     

骨髓干细胞动员抑制TGF-β非经典通路对抗大鼠心肌纤维化的研究

  目的  探讨骨髓干细胞动员抑制大鼠心肌纤维化的机制与转化生长因子（TGF-β）介导的非经典通路的关系。  方法  22只Wistar大鼠通过皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso)建立心肌纤维化模型后,随机分为对照组（Con组）和动员组（GT组）,GT组大鼠皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF),连续注射5 d,对照组同期皮下注射生理盐水。末次注射4周后,行HE和Masson染色观察两组大鼠心肌结构,ELISA法检测血清B型利钠肽（BNP）质量浓度,免疫组化染色观察心肌组织中Ⅲ型胶原表达,Western blot检测组织Ⅰ型胶原、TGF-β、转化生长因子激酶1( TAK1 )、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白水平。  结果  与对照组相比,GT组大鼠血清BNP质量浓度降低(P<0.01);Masson染色胶原沉积减少,胶原面积比值下降(P<0.01);Western blot检测Ⅰ型胶原、TGF-β、TAK1、MKK3、p38MAPK表达较对照组均降低（P<0.05）。  结论  骨髓干细胞动员可改善大鼠心肌纤维化的程度,这种抗心肌纤维化的作用与抑制TGF-β/TAK1/MKK/p38MAPK通路有关。     

丹酚酸A对心肌成纤维细胞在高浓度葡萄糖刺激下Wnt信号通路的影响

目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞（CFs）Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖（P < 0.01）。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌（P < 0.05~P < 0.01）;50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达（P < 0.01）;100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达（P < 0.05）。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。     

隆乳术后包膜挛缩防治的研究进展

纤维包膜挛缩是假体植入式隆乳术后的常见并发症，其发生原因至今尚未明确。目前的研究认为其与假体类型，植入层次，局部炎症和血肿等因素有关。针对以上相关因素，通过假体的合理选择，精细的手术操作及药物的适当运用，可降低挛缩发生率。手术切开及切除挛缩包膜或假体取出则是在包膜挛缩形成以后的常用治疗方法。     

腹壁-盲肠损伤粘连模型的建立及mXG温敏水凝胶的防粘连机制研究

  目的  构建腹壁-盲肠损伤粘连模型并探究改性木葡聚糖(mXG)温敏水凝胶对腹壁-盲肠损伤粘连的防治效果。  方法  选用SD大鼠构建腹壁-盲肠损伤粘连模型,随机分为空白对照组(Control)、商业化壳聚糖膜对照组(Film)和mXG温敏凝胶组(Hydrogel),每组16只。Hydrogel组,将1 mL 4%(m/V)mXG溶液涂抹至腹壁和盲肠的创面,待凝胶形成(3 min)后关腹;Film组,关腹前将2 cm×3 cm大小的壳聚糖防粘连膜覆盖于腹壁创面;Control组,关腹前将1 mL生理盐水注射于腹壁和盲肠的创面。术后7 d和14 d,开腹检查腹壁与盲肠的粘连情况,采用双盲设计进行粘连评分。取同一部位粘连组织或创面组织,进行HE、Masson和Van Gieson染色后,进行防粘连效果组织学评价,免疫组织化学染色检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况。另取12只SD大鼠予以造模和mXG温敏水凝胶干预,术后第1周和6周取心、肝、脾、肺、肾等主要脏器使用HE染色进行组织学检查,进行体内毒性评价。  结果  动物模型大体观察发现,Hydrogel组的大鼠基本未发生粘连,Film组发生轻度粘连,Control组发生了严重的粘连,差异有统计学意义(P < 0.05)。组织学镜下观察发现,7 d时Hydrogel组创面恢复良好,未看到变异的组织,有一定程度的炎性细胞浸润;14 d时创面组织中的炎性细胞明显减少,新生间皮层下仅含有少量胶原纤维的愈合组织;而7 d、14 d,其余两组均出现不同程度粘连的病理表现。免疫组织化学染色发现,Hydrogel组TGF-β1和CTGF的阳性表达一致且较其它两组弱,差异有统计学意义(P < 0.05)。体内毒性检测发现,使用mXG凝胶的动物在不同时间点各脏器的结构均没有出现明显变化。  结论  mXG温敏水凝胶能够在粘连形成的关键时期起到良好的物理隔离作用,有效预防盲肠-腹壁粘连的发生。     

TGF-β Ⅲ型受体在小鼠肝纤维化中的作用研究

目的 建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠模型,观察转化生长因子β Ⅲ型受体(TβRⅢ)在肝纤维化中的作用.方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和CCl4模型组,模型组腹腔注射10% CCl4油溶液(5 ml/kg),每周2次,分别在造模第2、4、6、8周处死小鼠,HE染色观察小鼠肝脏的病理学变化,检测模型进展过程中血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,Western blot法检测肝组织中I型胶原、TβRⅢ、p-Smad3、Smad3、p-Akt、Akt的表达情况.结果 HE染色结果显示,随着造模时间的延长,小鼠肝纤维化程度逐渐加重,血清ALT、AST活性逐渐增加,Western blot 结果显示I型胶原的表达逐渐增加,TβRⅢ的表达逐步降低,p-Smad3和p-Akt的表达逐渐升高.结论 TβRⅢ的降低可能与小鼠肝纤维化的发生发展有关.     

转化生长因子β1/结缔组织生长因子通路在强直性脊柱炎中的表达

目的:了解强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节中转化生长因子β1(transforming growthfactor beta 1,TGF-β1)/结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)通路的主要分子表达情况,探讨TGF-β1/CTGF通路与AS关节纤维化的关系。方法:30例AS患者均通过酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测血清TGF-β1、CTGF水平,通过免疫组织化学方法检测TGF-β1、p-smad3、smad7、CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果:与正常对照相比,AS骶髂关节组织可见TGF-β1、CTGF高表达,主要在骨髓及血管翳中炎症细胞的胞浆中表达;smad7明显低表达,p-smad3则主要表达于骨髓及血管翳中炎症细胞的细胞核中,提示smad3已被激活;Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积,但血清中的TGF-β1和CTGF的水平与正常对照组间差异无统计学意义。结论:AS骶髂关节存在TGF-β1的过高表达,smad信号通路的激活,samd7的低表达,导致CTGF高表达,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积。     

丹参酮Ⅱ A对人肾小管上皮细胞TGF-β_1/smad信号通路的干预作用

目的:探讨中药单体丹参酮ⅡA抗肾间质纤维化可能的作用机制。方法:将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为空白对照组、转化生长因子(TGF-β1)组(TGF-β1,10 ng/ml)、丹参酮ⅡA低剂量组(丹参酮ⅡA 1μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA中剂量组(丹参酮ⅡA 5μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA高剂量组(丹参酮ⅡA 10μg/ml+TGF-β110 ng/ml),分别予相应的药物干预后吸取细胞上清液,用ELISA法检测Ⅲ型胶原的含量,细胞裂解后采用Western-blot法检测smad2和smad3的蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组的Ⅲ型胶原表达明显上升,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的Ⅲ型胶原表达均下降,且呈剂量效应关系;TGF-β1组能促进smad2、smad3蛋白的表达,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的smad2蛋白、smad3蛋白的表达量均低于TGF-β1组,但是无明显的剂量效应关系。结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的Ⅲ型胶原的分泌,且可抑制由TGF-β1介导的smad2、smad3信号蛋白的表达,表明丹参酮ⅡA可能是通过抑制TGF-β1/smad信号通路中smad2、smad3蛋白的表达发挥其抗肾间质纤维化的作用。     

丹参酮ⅡA对前列腺成纤维细胞增殖及胶原表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的前列腺成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,初步探讨丹参酮ⅡA是否具有治疗前列腺组织纤维化的潜力。方法通过消化法原代培养和差速贴壁法纯化获得PrF,分别用5 ng/mL的TGF-β1和不同质量浓度的丹参酮ⅡA(25、2.5、0.25mg/L)对其进行处理,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。结果 5 ng/mL TGF-β1可明显诱导PrF的增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达(P<0.01)。25、2.5、0.25 mg/L质量浓度的丹参酮ⅡA均能显著抑制TGFβ1诱导的细胞异常增殖(P<0.05或P<0.01),且呈良好的量效关系。25 mg/L的丹参酮ⅡA对Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达有抑制作用(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可抑制TGF-β1诱导的PrF异常增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达,具有抗前列腺纤维化的潜力。     

新血府逐瘀软胶囊对高血压病心肌纤维化的影响

目的探讨新血府逐瘀软胶囊对高血压病患者心肌纤维化的影响。方法入选确诊为高血压病合并心肌纤维化患者120例,随机分为西药组和中药组两组,每组60例,两组均以依那普利为基本降压药,如血压不能达到目标值140/90 mm Hg以下者,可选用钙拮抗剂、利尿剂等;中药组在西药治疗基础上加服新血府逐瘀软胶囊4粒,3次.d-1。两组于服药前及服药12周后,分别抽取患者空腹血,应用ELISA法测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）水平。结果两组服药后PⅠCP、PCⅢ及TGF-β1水平均较本组治疗前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。服药后两组比较,中药组PⅠCP、PCⅢ及TGF-β1水平均明显低于西药组（P〈0.01）。结论新血府逐瘀软胶囊能够改善高血压病患者心肌纤维化程度。     

心肌成纤维细胞Wnt信号通路在高糖环境下的调控变化

目的:观察乳鼠心肌成纤维细胞在高浓度葡萄糖作用下胶原蛋白分泌和细胞增殖及Wnt信号通路调控的变化。方法:基于高糖刺激诱导心肌成纤维细胞体外增殖的培养方法,CCK8法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞的增殖周期;ELISA法观察细胞TGF-β1蛋白及I型、Ⅲ型胶原的分泌能力;western blot法检测蛋白β-catenin,GSK-3β,P-GSK-3β的表达水平;观察心肌成纤维细胞在高糖环境中Wnt信号通路传导的变化。结果:高浓度葡萄糖环境可以引起细胞的增殖(P0.01);促进TGF-β1的合成(P0.01);提高细胞I型、Ⅲ型胶原分泌的能力(P0.01);在分子水平上可以增强β-catenin的表达(P0.01),抑制P-GSK-3β的表达(P0.05)。结论:心肌成纤维细胞在高糖环境中增殖明显,心肌成纤维细胞TGF-β1和胶原的分泌会增加,引发Wnt信号通路的异常表达。研究其作用机制,对糖尿病心肌纤维化的防治及研究具有重大意义。     

肝纤维化时骨形态发生蛋白7对肝细胞及肝星状细胞产生胶原的影响

目的 通过体外细胞实验,观察骨形态发生蛋白7(BMP-7)对肝细胞和肝星状细胞产生胶原能力的影响.方法 分离免疫性大鼠肝纤维化模型实验动物的肝细胞和肝星状细胞.收集细胞培养液,用酶联免疫吸附法检测其中的细胞外基质;采用免疫荧光技术检测不同剂量和时间的BMP-7处理后转化生长因子(TGF)-β1受体和磷酸化Smad信号通道蛋白的改变;并运用实时PCR从mRNA的水平上检测TGF-β1的表达.结果 50 mg/L的BMP-7分别处理肝细胞和肝星状细胞后,肝细胞中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的产生(83%±6%、79%±8%、82%±13%)与对照组(100%)相比,差异均无统计学意义(均P>0.05);肝星状细胞中Ⅳ型胶原的产生(78%±9%)亦与对照组差异无统计学意义(P>0.05),但Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生均明显低于对照组(60%±8%、40%±6%,均P<0.01);相同浓度的BMP-7处理组中,未发现TGF-β1结合受体蛋白的表达变化,而Smad2/3通道蛋白的表达减弱;实时荧光定量PCR表明TGF-β1基因在BMP-7处理后表达水平降低了88%(1-0.12).结论 BMP-7具有抑制激活的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白产生的作用,其机制为抑制细胞中促纤维化生长因子TGF-B1的信号通道蛋白Smad2/3的活性,并抑制TGF-β1的表达.     

rhBMP2/TGF-β对β-磷酸三钙与骨髓基质细胞自体皮下成骨能力的影响

目的：观察rhBMP₂/TGF-β对β-磷酸三钙与骨髓基质细胞在自体皮下成骨能力的影响。方法：应用矿化条件培养液体外培养成年新西兰兔的骨髓基质细胞,收集细胞并以5×10⁶,·mL^-1浓度分成4组,A组加入rhBMP₂（15 μg）／TGF-β(30 ng) ,B组加入rhBMP₂（15 μg）,C组不加因子作为对照,然后将细胞接种在β-磷酸三钙上,体外培养3 d,D组细胞不接种材料上,继续体外培养。组织化学方法检测碱性磷酸酶。将复合物埋植于新西兰兔自体皮下。5周后常规HE染色、免疫组织化学染色并进行图像分析,观察Ⅰ型胶原、骨形成蛋白合成情况。结果：A、B组的碱性磷酸酶平均A值显著高于C、D组（P<0.01）;复合物植入皮下5周时HE染色见各组均有条索状骨基质形成, A、B组Ⅰ型胶原平均灰度值明显低于C组（P<0.01）,各组免疫组织化学检测及图像分析显示骨形成蛋白的表达差异无显著性（P>0.05）。结论：β-磷酸三钙与骨髓基质细胞在自体皮下能够形成骨组织,rhBMP₂/TGF -β较rhBMP₂有更强的促进骨形成作用。     

贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（Benazepril）对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只，糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素（STZ，50mg／kg）腹腔内注射，建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利（5mg／kg）治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原，转化生长因子（TGF-β1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP-1）蛋白的表达：RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组，心肌间质纤维化，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加，TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高，MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后，上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响

目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞（HELF）的热休克蛋白47（HSP47）及Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组：a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析：a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强（P〈0.05）;b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强（P〈0.05）。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

对超声检查隆乳术后包膜挛缩与假体状况的检诊价值

目的 应用超声检查探讨隆乳术后包膜挛缩与假体状况的关系。方法应用高频超声检查隆乳术后严重包膜挛缩22例。记录假体植入年限、临床表现及手术中的状况。结果 超声检查示严重包膜挛缩患者呈现典型的纤维包膜增厚，44个乳房假体有破裂／渗漏影像的33个，占75％。术中发现乳房假体破裂／渗漏的35个，发生率为79．5％，均为置入5年以上的假体。超声检查诊断符合率为77．1％。结论隆乳术后5年以上的乳房假体破裂／渗漏是导致严重包膜挛缩的主要原因。超声检查有助于包膜挛缩的评估、假体破裂／渗漏的诊断和手术治疗的选择。     

二乙基亚硝胺诱导的肝癌小鼠TGF-βⅢ型受体的表达

目的：观察转化生长因子( TGF-β)Ⅲ型受体( TβRⅢ)在二乙基亚硝胺( DEN)诱导的肝细胞癌( HCC)模型小鼠中的表达及其信号通路的变化。方法 C57BL/6J小鼠腹腔注射DEN建立HCC小鼠模型;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;ELISA法检测小鼠肝脏组织中 TGF-β1的水平;Western blot法检测肝脏组织TβRⅢ、p-Smad2及Smad2蛋白的表达变化。结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肝细胞大小形态正常,肝小叶结构完整,随着造模时间的延长,模型组小鼠肝小叶逐渐被破坏,肝细胞异常增生,出现病理核分裂,HCC结节形成。在DEN诱导的HCC模型小鼠中,随着造模时间的延长,肝脏TGF-β1的水平明显升高,TβRⅢ蛋白的表达降低, p-Smad2蛋白的表达升高,而Smad2蛋白的表达没有明显变化。结论 TβRⅢ表达的降低可能与HCC的发生发展有关。