GM-CSF in combination with IL-4 induce the malignant transformation of the bone marrow-derived human adult mesenchymal stem cell

Objective: In this study we examined the effect of GM-CSF in combination with IL-4 on the bone marrow derived human adult mesenchymal stem cells (hMSCs). Method: The hMSCs were isolated and cultured with GM-CSF and IL-4 for one month, and then we isolated the single colony of transformed cells and characterized the phenotype of them by morphology, surface marker expression and in vivo tumorigenesis. Result: After one month culture, the transformed mesenchymal cells exhibited the morphology and phenotype similar to tumor cells, causing multiple fast growing lung deposits when injected into immunodeficient mice. Conclusion: Cytokines-driven malignant transformation of hMSCs may be a useful model for studying signaling pathways initiating malignant transformation of hMSC.     

小鼠骨髓来源树突状细胞培养鉴定和诱导T淋巴细胞增殖

目的:建立一种体外诱导培养小鼠树突状细胞(DCs)的方法,并观察其不同生长阶段生物学形态及刺激淋巴细胞增殖的能力。方法:联合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)诱导培养小鼠骨髓单个核细胞向DCs分化,并从形态学、表型及功能方面对其加以检测。结果:用GM-CSF和IL-4诱导培养小鼠骨髓来源的单核细胞,3 d后可见细胞形态改变,并呈集簇生长,培养至5 d可见典型的树突状突起,体外诱导培养8 d后获得大量成熟的DCs,扫描电镜可见典型的树突状细胞形态,高表达骨髓来源DCs特异性标记CD11c和共刺激分子CD40、CD80、CD86和MHC-Ⅱ,成熟DC具有很强的刺激同基因型和同种异基因型T淋巴细胞增殖的能力。结论:小鼠骨髓来源的单个核细胞体外诱导培养可生成大量成熟的DCs,为进一步抗肿瘤疫苗的实验研究奠定了基础。     

克隆化的人骨髓间充质干细胞系的建立及其生物学特性的研究

目的:分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),建立克隆化扩增的细胞系并初步鉴定其分化特性和细胞的分子标记.方法:利用间充质干细胞贴壁生长的特性,显微镜下挑取原代单个成纤维样生长单位中的细胞,逐步扩大培养,最终得到克隆化扩增的hMSCs.选择有利于其生长的血清,低密度培养,传70%～80%生长汇合时传代保种.RT-PCR检测其Oct-4、SDF1、CD49a、CK19、c-met基因的表达;流式细胞术检测细胞表面抗原CD34、CD45、CD14、CD44、CD29、CD90、HLA-1和HLADR;体外向骨、软骨、脂肪细胞方向诱导分化鉴定其分化潜能.结果:建立了人骨髓间充质干细胞系并在体外实现了克隆化扩增,该细胞系在体外连续培养达60个细胞倍增时间仍保持多向分化的潜能.细胞不表达CD34、CD45、CD14、HLA-DR,但表达Oct-4、SDF-1、CD49a、CK19、c-met、CD44、CD29、CD90、HLA-1.体外能诱导出骨、软骨、脂肪细胞.结论:得到了一个可稳定传代的克隆化扩增的人骨髓间充质干细胞系,该细胞系在体外可以分化为骨、软骨、脂肪细胞,并表达Oct-4、CK19和c-met.     

利用原子力显微镜峰值力定量测量模式分析人间充质干细胞早期分化的力学表型

目的 建立通过力学表型来灵敏反映人间充质干细胞分化早期微小力学性质变化的技术.方法 使用基于原子力显微镜峰值力定量纳米力学作图(peak force quantitative nanomechanical mapping,PF-QNM)技术,测量在不同浓度氯化锂诱导下人间充质干细胞的力学变化过程.结果 4 mmol/L和30 mmol/L氯化锂处理干细胞48 h后其纳米力谱就有显著的差异;但要到72 h之后,平均杨氏模量才能区分不同浓度氯化锂处理所导致的差别.结论 纳米力谱比平均杨氏模量更能反映干细胞分化早期的力学性质变化.基于纳米力谱的力学表型可以作为物理生物学标记来鉴定干细胞的早期分化.     

人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的超微结构

目的：培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）,体外向心肌细胞(CMs)定向诱导分化,进行超微结构观察,为hMSCs体外向CMs诱导分化提供理论依据。方法：体外分离培养扩增hMSCs并进行流式细胞仪分析鉴定;选用生长良好,纯度高的P5代hMSCs,用5-氮杂胞苷（5-Aza,10 μmol•L^-1）体外定向向CMs诱导分化,对其进行Desmin检测,在倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态学和超微结构。结果：流式细胞仪检测显示体外分离纯化培养扩增出细胞不表达CD34,高表达CD44,表明扩增细胞为hMSCs。hMSCs经5-Aza诱导分化后其形态发生改变,逐渐由长梭形变为多角形及星形,并表达Desmin。透射电镜下可见细胞大小不一致,细胞表面有许多微绒毛;细胞器丰富,胞质内可见丰富的线粒体、粗面内质网;部分细胞内可见大量糖原颗粒沉积,小部分细胞内可见髓样小体;胞浆内可见肌丝样结构,细胞间存在细胞连接。结论：体外分离培养扩增的hMSCs经5-Aza诱导,可分化成具有CMs超微结构特性的心肌样细胞。     

当归多糖促进慢性粒细胞白血病细胞性树突状细胞的诱导生成

目的 探讨当归多糖(APS)对慢性粒细胞白血病细胞诱导生成树突状细胞(DCs)的影响。方法 取慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓单个核细胞，分别予粒-巨噬集落刺激因子(GM—CSF)／白介素-4(IL-4)培养或GM-CSF／IL-4联合各浓度APS(50，100，200mg／L)培养，普通光镜和电镜观察细胞形态，台盼蓝拒染法检测细胞成活率，流式细胞仪检测DCs的免疫表型(CD80，CD86，CD83)，自体或异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激T淋巴细胞的增殖能力。结果GM-GSF/TL-4或GM-CSF，IL-4／APS诱导培养的慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞均表现出典型的树突状形态而且表达高水平的免疫表型。GM-CSF／IL-4／APS培养的DCs的细胞成活率和增殖能力显著提高，CD83，CD80，CD86表达显著升高，APS组慢性粒细胞白血病细胞诱导的树突状细胞(CML-DCs)刺激T淋巴细胞的增殖能力更强。结论 GM-CSF/IL-4/APS培养的DCs的CD83，CD80、CD86表达率明显高于GM-CSF／IL-4组。GM-CSF／IL-4／APS诱生的CML-DCs刺激T淋巴细胞增殖能力强于GM-CSF／IL-4组。APS能促进IL-4和GM-CSF对CML-DCs的诱生与成熟。     

人骨形成蛋白-7基因在人骨髓间充质干细胞中的表达和对其分化表型的影响

目的：观察人骨形成蛋白-7(BMP-7)基因在人骨髓间充质干细胞(hMSC)中的表达及对其成骨表型的影响。方法：利用AdEasy腺病毒表达系统构建人BMP-7基因表达腺病毒AdB7V，体外感染hMSC后观察绿色荧光蛋白(GFP)表达及RT-PCR、免疫组化方法鉴定外源基因的表达，通过对感染细胞的碱性磷酸酶(ALP)染色和钙盐染色鉴定其成骨分化表型。结果：hMSC经AdB7V感染后72h可观察到GFP表达，RT-PCR、免疫细胞化学方法证实外源性BMP-7在hMSC中表达，感染细胞的ALP染色和钙盐染色均为阳性。结论：外源性的人BMP-7基因可在hMSC中表达并诱导其向成骨细胞分化。     

体外诱导人骨髓间充质干细胞定向分化为心肌细胞实验方法的建立

目的:探讨体外培养并诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs) 分化为心肌细胞（CMs）的实验方法。方法:采用密度梯度离心法联合贴壁培养法分离、纯化hMSCs,采用5-氮杂胞苷( 5-Aza)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对hMSCs进行联合诱导,诱导3～4周,观察细胞形态学的变化,免疫组织化学方法鉴定肌细胞及心肌细胞特异蛋白的表达。结果:hMSCs体外经5-Aza 和bFGF联合诱导1～2周后,细胞体积较诱导前增大,呈长梭形。诱导2～3周后细胞伸出伪足呈多爪形;诱导3～4周后细胞伪足间相互连接形成肌管样结构。联合诱导3～4周后免疫组织化学鉴定结蛋白(Desmin)、肌钙蛋白(cTnⅠ)和横纹肌肌动蛋白（α-sarcomeric actin）表达均呈阳性。结论:hMSCs在体外经5-Aza和bFGF联合诱导可以分化为CMs。     

体外模拟心肌微环境中人骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化

目的：研究在体外模拟心肌微环境中人骨髓间充质干细胞（hMSCs）向心肌细胞（CM）的分化。方法：体外分离培养扩增hMSCs,进行流式细胞仪分析鉴定其免疫学表型CD34、CD44和CD45,以未加一抗只加二抗的hMSCs作为平行对照组;同时原代培养SD乳鼠的CM以模拟体外心肌微环境。选用生长良好、纯度达到95%的第5代hMSCs,与乳鼠原代培养的CM共培养,并进行心肌特异性标志cTnI的免疫组化鉴定。结果：体外分离纯化培养扩增出的hMSCs,不表达CD34及CD45,高表达CD44,其CD44阳性率平均为（93.26±2.48）％,与平行对照组［(3.42±1.09)%］ 比较差异有显著性(P<0.01)。hMSCs与CM共培养后,其形态逐渐向CM形态过渡,并表达心肌特异性抗体cTnI。结论：hMSCs在体外模拟的心肌微环境中可分化为CM,干细胞的分化具有环境依赖性。     

人骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞诱导分化的实验研究

目的：探讨人骨髓间充质干细胞（hMSCs）向血管内皮细胞（ECs）诱导分化的可行性。方法：用贴壁法从成人骨髓中分离出间充质干细胞,培养扩增后,加入10ng／ml的碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和人血管内皮生长因子（hVEGF）向ECs诱导分化,分别于0、24d流式细胞术检测细胞表型及荧光染色鉴定细胞。结果：hMSCs向ECs诱导分化24d,细胞CD34、KDR转为阳性,CD54、CD106、vWF表达增加。可摄取ac—LDL,并可结合UEA。结论：hMSCs经bFGF和VEGF作用,分化为具有ECs的表型和部分功能的细胞。     

腺病毒表达载体对骨髓间充质干细胞分化能力的影响

目的 研究腺病毒感染骨髓间充质干细胞(MSC)对MSC分化潜能的影响.方法 利用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒感染传至3代的人MSC,分别在感染后第2、4、8和16天收集细胞,提取总RNA,利用RT-PCR检测感染前后MSC中内胚层标志基因CYP51、中胚层标志基因SM22α、外胚层标志基因槽蛋白(nestin)、多分化潜能标志基因OCT4和可变剪切因子基因nPTB的表达.在腺病毒感染MSC 7 d后,利用成脂肪诱导剂继续诱导培养14 d,用油红O染色观察MSC向脂肪细胞分化情况.结果 RT-PCR检测显示,MSC中CYP51、SM22α、nestin、OCT4和nPTB在腺病毒感染后2、4、8和16 d时仍有表达.腺病毒感染7 d后的MSC仍可向脂肪细胞分化,且分化效率同正常MSC一致.结论 腺病毒载体感染MSC后,不会影响MSC的分化能力,可以作为MSC诱导分化机制研究的基因表达载体.     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

微小RNA可在人骨髓间充质干细胞分化来源的心肌样细胞中表达

目的研究人骨髓间充质干细胞（hMSCs）分化来源的心肌样细胞中代表性微小RNA（miRNAs）的表达。方法利用FITC-偶联的CD29、CD34和CDllb抗体在流式细胞仪上检测分离的hMSCs的抗原表型。分别用5-氮胞苷（5-aza）和乳鼠心肌非接触共培养法诱导传至3代的hMSCs分化为心肌样细胞。用免疫化学法检测hMSCs分化来源的心肌样细胞中心肌特异的α-肌节辅肌动蛋白和心肌肌钙蛋白（cTnI）的表达：利用逆转录PCR和DNA测序鉴定5个代表性的心脏特异的初级微小RNA（pri-miRNAs）的表达。结果hMSC标志分子CD29表达率为98．87％．而造血细胞标志分子CD34和CDllb的表达率只是5％和0．4％。免疫化学分析显示．分别经5-aza和乳鼠心肌非接触共培养诱导的hMSC均可表达α-肌节辅肌动蛋白和cTnI,而在未分化的hMSCs中无表达。miRNA-143,-181可在5-aza诱导的hMSCs中表达,miRNA．143,-181,-206,-208可在乳鼠心肌非接触共培养的hMSCs中表达．而两种诱导方法均未能诱导miRNA-1-2在hMSCs中表达。结论利用5-aza和乳鼠心肌非接触共培养法诱导hMSCs分化的心肌样细胞中可以表达不同的心脏特异的pri-miRNAs。     

慢性乙型肝炎病人外周血树突状细胞功能的研究

目的：体外培养慢性乙型肝炎病人的树突状细胞,并从细胞表型和功能方面与正常人树突状细胞进行比较。方法：从慢性乙型肝炎病人及正常人外周血分离单个核细胞,加入含1000U／ml GM-CSF和500U/ml IL-4的无血清培养基AIM－V体外培养,获得树突状细胞。利用流式细胞仪检测细胞因子TNF－α对树突状细胞培养的影响,IL－12ELISA试剂盒检测树突状细胞分泌IL－12的水平,并采用MLR方法检测树突状细胞刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果：1．慢性乙型肝炎病人的外周血单个核细胞用AIM－V培养及细胞因子诱导后,可获得成熟的具有典型形态的树突状细胞,加入TNF－α后,IL－12分泌增高,CD83表达增加;2．病人树突状细胞与正常人比较,CD80表达较正常人的低（P＜0．05）,刺激同种异体T细胞增殖能力低于正常人。结论：1．慢性乙型肝炎病人的树突状细胞与正常人一样可用AIM－V无血清培养基及特定的细胞因子诱导在体外大量获得;2．慢性乙型肝炎病人的树突状细胞与正常人相比较在功能上降低,在形态数量上差异无显著意义。     

人骨髓间充质干细胞脑内移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)移植对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠脑功能影响及其在脑组织中的迁移、分化过程,探讨hMSCs移植对缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为后续研究奠定基础.方法:大鼠随机分为hMSCs移植组(n=18)、移植对照组(n=18)、模型组(n=6)和假手术组(n=6).前3组均建立幼年Wistar大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,3 d后hMSCs移植组缓慢注射约5×105 个hMSCs至大鼠的左背侧海马,移植对照组注射等体积的磷酸盐缓冲液,假手术组和模型组未移植.其中hMSCs移植组和移植对照组又随机分为5组,分别于移植后0 d、3 d、1周、2周(均n=3)和4周(n=6)处死.模型组与假手术组均于造模后31 d(即移植后4周)处死.大鼠处死前均行交替电刺激Y迷宫行为学实验,处死后取脑组织行H-E染色观察病理变化;hMSCs移植组和移植对照组大鼠同时还行免疫组化染色检测hMSCs在脑内的分布.结果:免疫组化结果显示hMSCs移植后1周主要沿脑室系统迁移,部分沿胼胝体向对侧迁移,移植后4周细胞沿脑室向周围实质迁移,广泛分布于脑组织.Y迷宫实验显示hMSCs移植组总错误次数(TE)明显少于移植对照组(5.00±2.82 vs 12.67±3.72),差异有统计学意义(P<0.05),提示hMSCs移植组大鼠空间记忆能力显著优于移植对照组.H-E染色结果显示hMSCs移植组大鼠脑组织损伤较移植对照组及模型组轻.结论:hMSCs脑内移植后可在大鼠中枢神经系统内存活并迁移,且hMSCs移植能在一定程度上促进损伤脑组织和脑功能的恢复,值得进一步研究.     

腺病毒介导的CTLA-4Ig基因转染人骨髓间充质干细胞成骨特性研究

目的 通过腺病毒介导CTLA-4Ig基因转染人骨髓间充质干细胞(human marrow mesenchymal stem cells, hMSCs),观察被修饰细胞CTLA-4Ig蛋白表达情况,以及基因修饰对hMSCs诱导成骨特性的影响.方法 采用荧光显微镜观察腺病毒介导CTLA-4Ig基因转染hMSCs的绿色荧光蛋白表达,流式细胞术检测确定转染率,观察对比转染前后细胞形态和细胞周期,用免疫细胞化学方法检测转染hMSCs的CTLA-4Ig蛋白表达,转染hMSCs成骨诱导培养3周后进行成骨特异性标记检测.结果 分离培养的hMSCs CD105表达阳性, CD34表达阴性.重组腺病毒介导的CTLA-4Ig基因转染hMSCs的转染率为81.14%, CTLA-4Ig基因转染hMSCs(CTLA-4Ig-hMSCs)的形态无明显变化,生长良好.免疫细胞化学结果显示,CTLA-4Ig-hMSCs的CTLA-4Ig蛋白表达阳性,诱导培养3周的CTLA-4Ig-hMSCs,碱性磷酸酶染色呈强阳性,免疫细胞化学检测骨钙素表达阳性,钙的四环素荧光标记法显示细胞间有钙的沉积.结论 腺病毒介导的CTLA-4Ig基因转染hMSCs能够分泌CTLA-4Ig蛋白,并保持了成骨分化潜能,可用于异基因hMSCs作为骨组织工程种子细胞的应用研究.     

shRNA抑制人骨髓间充质干细胞SMN1基因表达的研究

目的 构建在哺乳动物细胞中表达SMN1 shRNA的质粒,并初步探讨其对人骨髓间充质干细胞全长SMN mRNA及蛋白的抑制作用,为进一步建立脊髓性肌萎缩症细胞模型提供实验依据。方法 根据GenBank中SMN1 cDNA序列设计5条SMN1靶向shRNA并将其克隆至pRNAT-156．1／Neo载体中U6启动子的下游,形成能在细胞内表达SMN1特异性短发夹状RNA的重组质粒pshRNA-SMN1;在脂质体介导下将重组质粒pshRNA-SMN1转染人骨髓间充质干细胞（hMSC）,RT-PCR、Western印迹分别检测fl-SMNmRNA及fl-SMN蛋白的表达。结果 琼脂糖凝胶电泳及DNA测序证实重组质粒pshRNA-SMN1构建成功,其中pshRNA-SMN1-1组和pshRNA-SMN1-4组转染后明显抑制了hMSCsfl-SMNmRNA及蛋白的表达（均P〈0．05）,在mRNA水平上千扰效率分别为64．05％、61．04％,蛋白水平上干扰效率分别为52．97％和61．57％,而未影响△7-SMN mRNA的表达。结论 构建的pshRNA-SMN1重组质粒能有效地抑制人骨髓间充质干细胞fl-SMNmRNA及蛋白的表达。     

Co-culture of mesenchymal stem cells with umbilical vein endothelial cells under hypoxic condition

By co-culturing humm mesenchymal stem cells (hMSCs) and human umbilical rein en-dothelial cells (HUVECs) under hypoxia and creating a microenvironment similar to that of trans-planted hMSCs for the treatment of avascular ni ANFH, the effect of hMSCs on survival, apoptosis, migration and angiogenesis of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) under the hypoxic condition were investigated in vitro. hMSCs and HUVECs were cultured and identified in vitro. Three kinds of conditioned media, CdM-CdMNOR, CdM-CdMHYP and HUVEC-CdMHYP were pre-pared. HUVECs were cultured with these conditioned media under hypoxia. The survival rate, apop-tosis rate, migration and angiogenesis of HUVECs were respectively detected by CCK-8, flow cy-tometry, Transwell and tube formation assay. The content of SDF-1α, VEGF and IL-6 in CdM was determined by ELISA. Our results showed that hMSCs and HUVECs were cultured and identified successfully. Compared with MSC-CdMNOR and HUVEC-CdMHYP groups, the survival rate, migra-tion and angiogenesis of HUVECs in MSC-CdMHYP group were significantly increased while the apoptosis rate was declined (P<0.05). Moreover, the expression of SDF-1α, VEGF and IL-6 in MSC-CdMHYP group was up-regulated. Under hypoxia, the apoptosis of HUVECs was inhibited while survival, migration and angiogenesis were improved by co-culture of hMSCs and HUVECs. The underlying mechanism may be that hMSCs could secrete a number of cytokines and improve niche, which might be helpful in the treatment of femoral head necrosis.     

CGRP对人骨髓间充质干细胞增殖影响的研究

目的探讨外源性重组人降钙素基因相关肽（hCGRP）对人源性骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells,hMSCs）的增殖的影响,进而探索CGRP促进成骨的作用机制。方法采用梯度离心法和选择性培养基分离、纯化骨髓间充质干细胞,培养体系中添加不同浓度CGRP。于传代第三代进行细胞鉴定,光镜下观察细胞形态、MTT法检测细胞增殖能力、流式细胞仪测定细胞周期,以观察CGRP对MSCs增殖能力的影响。结果CGRP对MSCs增殖形态无明显影响,MTT示CGRP组细胞增殖速率快于对照组,流式细胞仪检测示CGRP组的MSCs的G2/G1期比例明显升高。结论CGRP对MSCs的增殖有直接促进作用,从而有利于骨形成。     

JAK2/STAT3途径在IL-6抑制LPS诱导的树突状细胞分化成熟中的作用

目的 观察JAK2/STAT3信号途径在IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs)分化成熟中的作用.方法 分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养BMDCs;用相差倒置显微镜观察BMDCs的形态特点;用LPS诱导DCs成熟;采用流式细胞术观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型上的变化;Western blot检测BMDCs细胞质p-JAK2、总STAT3和P-STAT3的表达水平.结果 形态观察和FCM分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P＜0.01).Western blot结果显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDC中p-JAK2、P-STAT3表达随作用时间增加而明显上调,提示IL-6促进JAK2/STAT3信号途径活化.结论 JAK2/STAT3信号途径参与了IL-6抑制LPS诱导的BMDCs成熟过程.